中药地龙提取液的促成骨作用及对实验性牙槽骨吸收疗效的研究

探讨了中药地龙水提液和醇提液有无促进成骨细胞增殖、分化和基质矿化的作用及对大鼠牙槽骨吸收疗效进行了研究.制备地龙的水相及醇相提取液,以小鼠成骨细胞株MC3T3-E1作为体外药效的试验模型,分别通过MTT法,流式细胞术,碱性磷酸酶活性测定,骨钙素检测和Vonkossa基质矿化染色法观察上述药物的促细胞增殖、分化、基质矿化作用.以实验牙位龈正中注射脂多糖建立的SD大鼠实验性牙槽骨吸收作为体内药效试验模型,通过组织切片形态学骨密度观察和抗酒石酸酸性磷酸酶染色评价上述药物对大鼠实验性牙槽骨吸收的疗效.结果发现:1mg.L-1水提液,0.01mg.L-1和1mg.L-1醇提液能显著促进MC3T3-E1细胞增殖.各浓度的水提液和醇提液均能使S期细胞百分率升高,G1期细胞百分率减少.0.01mg.L-1水提液和1mg.L-1醇提液作用于细胞的第1～3d内、100mg·L-1醇提液作用第7～9d内、100mg·L-1水提液作用第10～12d内可显著提高细胞骨钙素合成和分泌.0.01mg·L-1水提液和醇提液,1mg·L-1水提液可显著促进细胞体外基质矿化.地龙水提液和醇提液组的骨密度均有显著增高,破骨细胞数显著降低.阴性对照组至第30d时牙槽骨仍可见大量破骨细胞.结果表明:地龙水相和醇相提取物中均存在较高活性的促成骨细胞增殖、分化和基质矿化的物质,且对实验性牙槽骨吸收模型有一定治疗作用,可抑制其牙槽骨吸收,促进成骨活动使其修复重建.

骨碎补提取液对实验性牙槽骨吸收疗效的研究

目的 :建立实验性大鼠牙槽骨吸收模型 ,了解中药骨碎补 (DFS)对大鼠牙槽骨吸收的疗效。方法 :采用SD大鼠局部注射大肠杆菌内毒素 (E LPS)建立牙槽骨吸收模型。制备DFS水相提取液。建模大鼠用DFS水提液每天灌胃 1次 ,分别用药 10 ,2 0 ,30d。采用血清碱性磷酸酶 (ALP)活性、钙离子 (Ca2 + )和骨钙素 (OC)浓度测定 ,以及牙体 牙周联合标本骨密度 (BMD)、抗酒石酸酸性磷酸酶 (TRAP)染色破骨细胞计数、HE染色组织病理学检查 ,评价DFS水提液治疗实验性牙槽骨吸收的疗效。结果 :与相应阴性对照组比较 ,用药 10d大鼠的实验牙位骨密度显著升高 (P <0 .0 5 ) ,牙周破骨细胞消失 (P <0 .0 5 ) ,Howship陷窝明显减少 ,大多出现根分叉区有成骨细胞附着的新生未钙化骨样基质 ,且第 2 0 ,30天检查结果与第 10天相似。用药 10～ 30d大鼠的血清标本中ALP活性、Ca2 + 和OC浓度与对照组比较均无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :DFS水提液对大鼠实验性牙槽骨吸收有明确的疗效 ,能抑制骨质吸收、促进骨质再生。血清ALP活性、Ca2 + 和OC浓度不能作为观察动物模型中牙槽骨吸收及再生的有效指标。

大鼠下颌切牙拔出后剩余牙槽嵴吸收模型的建立

目的:建立大鼠切牙拔除后剩余牙槽嵴吸收的实验动物模型并探讨其发生机制。方法:选用健康雄性Wistar大鼠30只,局麻下齐龈缘磨除右下颌切牙牙冠,每3天磨除1次,共3次,最后磨除后3d拔除右下颌切牙,术后0、1、2、4、8、12周分别处死大鼠。用软X线摄片测量大鼠下颌剩余牙槽嵴的长度和保存率,组织学方法评价大鼠下颌切牙拔牙窝的愈合情况。对18只健康雄性Wistar大鼠通过HE染色观察磨除牙冠后的不同时期牙周组织形态学改变。结果:牙槽嵴长度:4、8、12周拔牙侧与非拔牙侧相比明显降低(P<0.05);拔牙4周后牙槽嵴保存率明显降低。组织形态学:拔牙后2周,拔牙窝内可见新生骨,残存的血凝块减少;拔牙后4周骨改建活跃;拔牙后8周,拔牙窝内充满新生骨;拔牙后12周,新生骨和周围牙槽骨界限不清。牙冠磨除后,牙周组织出现水肿,主纤维束断裂,丧失功能排列,血窦增加,随时间改变逐渐加重。结论:可以采用拔除大鼠切牙的方法建立剩余牙槽嵴吸收的动物模型。

亚抗菌剂量的米诺环素对大鼠实验性牙周炎治疗作用的初步观察

目的:初步观察亚抗菌剂量的米诺环素在大鼠实验性牙周炎中的治疗作用。方法:由24只成年雄性SD大鼠组成3个实验组:1组是模型组:仅诱导牙周炎;2组是治疗组:诱导牙周炎且用亚抗菌剂量的米诺环素治疗;3组是阴性对照组:假手术(仅腹腔麻醉)。牙周炎的诱导采用丝线结扎法并辅以100g/L蔗糖水为饮料。动物于实验的28d和58d处死,观察指标为:(1)视觉指标:牙松动度(MT),牙龈指数(GI)和牙槽骨丧失(ABL);(2)组织学指标:牙周组织中单核细胞的渗出数、破骨细胞数和牙周组织胶原的含量。资料采用方差分析统计学处理。结果:与模型组相比,28d和56d指标均显示亚抗菌剂量的米诺环素能显著抑制GI,MT,ABL和破骨细胞的形成,56d指标表明亚抗菌剂量的米诺环素能显著抑制牙周组织中单核细胞的渗出和胶原组织的降解。结论:亚抗菌剂量的米诺环素能有效抑制牙槽骨的吸收和牙周胶原纤维的降解,减缓大鼠实验性牙周炎的发展进程。

黄芩提取物局部治疗实验性牙周炎的研究

目的:建立SD大鼠实验性牙周炎动物模型,观察黄芩提取物对其IL-1β和牙槽骨骨密度等的影响。方法:建模组(牙周炎组和黄芩提取物组)在大鼠上颌第二磨牙腭侧局部注射牙龈卟啉单胞菌液(P.g.W83),丝线结扎牙颈部,再局部涂抹菌液,饲以软食;8周后采用50mg/L黄芩提取物局部给予药物治疗,4周后检测龈沟液和唾液中的IL-1β含量及牙槽骨骨密度等变化。结果:8周后建模组大鼠双侧上颌第二磨牙腭侧牙龈组织红肿,易出血,牙周袋约3~4mm;龈沟液和唾液中IL-1β明显升高;Micro CT显示牙槽骨吸收达根1/2处,根分叉区可见牙槽骨吸收低密度投射区,牙周炎模型建立成功;50mg/L黄芩提取物治疗4周后,龈沟液和唾液中的IL-1β明显下降,牙槽骨密度、高度等显著升高。结论:该方法能够快速、稳定、有效地建立SD大鼠实验性牙周炎模型,50mg/L黄芩提取物能明显改善大鼠牙周炎组织中IL-1β和牙槽骨状况,为牙周病的临床防治提供实验依据。

补肾法对IL-1诱导的破骨细胞性骨吸收及破骨细胞MMP-9的影响

用从出生２４小时的乳鼠长骨中分离出来的破骨细胞，从１月龄大鼠长骨中分离出来的骨髓基质细胞，建立破骨细胞培养和破骨细胞、骨髓基质细胞培养系。在白细胞介素１（ＩＬ１α）作用的同时，加入不同剂量的密骨片药液，分别与牛骨片共同培养２０小时。计数骨片形成的陷窝数及测算吸收陷窝面积。并采用原位杂交技术，研究密骨片对破骨细胞基质金属蛋白酶９（ＭＭＰ９）ｍＲＮＡ表达的调控。结果显示，在基质细胞存在的条件下，ＩＬ１可使骨吸收性增强２～４倍，ＭＭＰ９ｍＲＮＡ呈高表达。密骨片则可对抗ＩＬ１对基质细胞的影响，间接地抑制破骨细胞活性，使ＭＭＰ９ｍＲＮＡ表达降低，减少骨吸收。

黄芩素调控NLRP3/Caspase-1通路对牙周炎大鼠牙槽骨吸收的影响

目的 探索黄芩素调控核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(cysteine aspartate protease 1,Caspase-1)通路对牙周炎大鼠牙槽骨吸收的影响.方法 将40只牙周炎大鼠随机分为模型组、黄芩素组、激活剂组、黄芩素+激活剂组,另取10只正常作为对照组.检测大鼠釉牙骨质界到牙槽嵴顶(CEJ-AC)的距离、血清中白细胞介素-6(IL-6)、转化生长因子-β(TGF-β)含量以及牙周组织病理变化、IL-6、TGF-β阳性表达和NLRP3、Caspase-1蛋白表达.结果 模型组大鼠CEJ-AC、NLRP3、Caspase-1、IL-6、TGF-β水平及阳性表达水平以及蛋白表达水平均升高(P<0.05);经黄芩素干预后,各项指标均降低(P<0.05);引入激活剂明显削弱了黄芩素对牙周炎大鼠的抗炎作用.结论 黄芩素通过抑制NLRP3/Caspase-1通路减轻炎性反应,控制牙槽骨吸收.

对大鼠牙周炎模型中骨吸收的诱导与自然转归情况的观察

目的:通过牙周结扎诱导大鼠牙周炎的发生,观察牙周骨吸收及去除结扎后的自然转归情况。方法:将32只成年雄性SD大鼠随机分为4组(n=8),用结扎丝结扎上颌右侧第一磨牙牙颈部,自身对侧同名牙作为正常对照。A组:结扎7 d;B组:结扎21 d;C组:结扎21 d后去除结扎丝,继续饲养7 d;D组:结扎21 d后去除结扎丝,继续饲养21 d。通过micro-CT扫描与HE染色、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色观察牙周组织骨量及破骨细胞数目改变特征。结果:A、B组牙龈组织内炎症浸润,破骨细胞生成排列在牙槽骨边缘,牙槽骨高度下降;B组根分叉下骨密度(BMD)降低(P<0.05);C、D组炎症减轻,牙槽骨吸收情况缓解,牙槽骨高度上升。D组与B组相比,BMD升高(P<0.05)。结论:牙周结扎可刺激牙周炎症发生、发展;而去除结扎可阻止炎症发展,促进牙周组织的自行修复。

熊果酸调控AMPK/SIRT1通路对牙周炎大鼠牙槽骨吸收的影响

目的:探讨熊果酸(UA)对牙周炎大鼠牙槽骨吸收及腺苷酸活化蛋白激酶/沉默信息调节因子1(AMPK/SIRT1)通路的影响。方法:将40只大鼠分为对照组、模型组、UA组(150 mg/kg)、UA+AMPK抑制剂组(150 mg/kg+0.2 mg/kg);模型组、UA组、UA+AMPK抑制剂组建立牙周炎大鼠模型,造模成功后各组给予相应处理。连续给药2周后,微计算机断层扫描技术检测大鼠牙槽骨釉牙骨质界至牙槽嵴顶的距离(CEJ-ABC)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁分离度(Tb.Sp)、骨小梁数目(Tb.N);观察牙周组织病理变化;对大鼠牙周组织进行破骨细胞计数;检测大鼠牙周组织核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、骨保护素(OPG)、AMPK、磷酸化AMPK(p-AMPK)、SIRT1、乙酰化NF-κB p65(Ac-NF-κB p65)、核因子κB p65(NF-κB p65)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠牙槽骨表面不平整,牙槽骨高度明显降低,有较多骨吸收陷窝,有大量炎性细胞浸润,牙周膜纤维排列紊乱,牙槽骨CEJ-ABC、Tb.Sp、牙周组织破骨细胞数、RANKL、Ac-NF-κB p65、NF-κB p65、TNF-α、IL-1β蛋白表达水平显著升高(均P<0.05),Tb.N、Tb.Th、牙周组织OPG、p-AMPK/AMPK、SIRT1蛋白表达水平显著降低(均P<0.05)。与模型组比较,UA组大鼠牙周组织病理改变减轻,牙槽骨吸收减少,牙周纤维排列较整齐,炎症细胞浸润程度减轻,牙槽骨CEJ-ABC、Tb.Sp、牙周组织破骨细胞数、RANKL、Ac-NF-κB p65、NF-κB p65、TNF-α、IL-1β蛋白表达水平显著降低(均P<0.05),Tb.N、Tb.Th、牙周组织OPG、p-AMPK/AMPK、SIRT1蛋白表达水平显著升高(均P<0.05);AMPK抑制剂可逆转UA对牙周炎大鼠牙槽骨吸收的抑制作用。结论:UA可通过激活AMPK/SIRT1信号通路,抑制牙周炎大鼠牙槽骨吸收,促进牙槽骨的修复与重建。

大鼠后牙牙槽骨吸收模型的建立及破骨细胞的鉴定

目的建立大鼠后牙牙槽骨吸收模型并对破骨细胞(OCs)进行鉴定。方法用3-0丝线结扎大鼠上颌第二磨牙牙颈部并喂以高糖软食,行H-E切片常规组织学观察结扎后牙周组织的变化;应用抗CTR抗体通过免疫组化的方法鉴定OCs。结果大鼠后牙结扎后第3天,结扎部位上皮糜烂,结缔组织见大量炎症细胞浸润,牙槽骨表面出现蚕食状吸收陷窝,第7天以后,结扎部位牙槽骨高度降低。在牙槽骨表面形成的骨吸收陷窝内及附近组织,可见CTR阳性的多核和单核细胞。结论丝线结扎和高糖软食的局部刺激成功地诱导了大鼠牙槽骨破骨细胞性骨吸收。应用抗CTR抗体通过免疫组化的方法鉴定OCs可用于探讨牙槽骨吸收机制的研究。

大鼠牙槽骨缺损动物模型的建立

目的建立一种简易的牙槽骨缺损动物模型,为牙槽骨缺损正畸治疗的相关实验研究提供条件。方法选取Wistar大鼠40只,6周龄,体重200～300g,雌性,SPF级。麻醉下,去除一侧上颌第一磨牙近中区部分牙槽骨,后用倍骼生(Bio-glass)充填。术后2周,制作大鼠牙槽骨缺损修复侧的组织学切片,进行光学显微镜观察。结果40只大鼠中,1只死亡。存活大鼠手术切口愈合良好,术后2周,牙槽骨缺损修复区倍骼生颗粒周围有新骨形成的骨桥连接。结论以手术方法建立的牙槽骨缺损动物模型,可为今后的相关动物实验研究提供参考。

抗疏强骨颗粒对去卵巢模型大鼠血清ALP及TRACP5b的影响

目的:观察抗疏强骨颗粒对去卵巢模型大鼠血清碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶5b(tartrate resistant acid phosphatase 5b,TRACP5b)的影响及其可能作用机理。方法:将SD大鼠100只随机分为正常组、模型组、中药(大、中、小剂量)组,每组20只。除正常组外其余动物饲养1周去除卵巢建立骨质疏松大鼠模型,术后1周中药组按照相应剂量给药。观察各组大鼠灌胃前后一般情况、股骨组织病理学改变以及血清ALP、TRACP5b的表达情况。结果:模型组大鼠精神状况较差,毛发颜色晦暗无光泽,体质量下降显著,偶有毛发脱落等;中药组大鼠精神状况尚可,毛发颜色较正常组稍差,体质量轻微下降。HE染色显示模型组大鼠软骨细胞出现量空骨陷窝,细胞核聚缩,且排列不整齐,骨小梁内骨细胞明显减少;中药组软骨细胞排列尚规则,结构尚完整,空骨陷窝较少见,与正常组接近。治疗3月后与模型组相比,中药组大鼠血清ALP、TRACP5b含量均下降,中剂量组含量最低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:抗疏强骨颗粒能通过降低去卵巢模型大鼠血清ALP、TRACP5b表达,降低破骨细胞活性,抑制骨吸收,从而治疗绝经后骨质疏松症。

阿奇霉素对牙周炎大鼠牙槽骨影响的Micro-CT研究

目的 通过Micro-CT研究阿奇霉素对牙周炎大鼠牙槽骨微结构的影响。方法 雄性SD大鼠随机分为3组:对照组、结扎组、阿奇霉素组。结扎组和阿奇霉素组大鼠均采用丝线结扎左侧上颌第一磨牙,建立实验性牙周炎模型。从结扎起阿奇霉素组大鼠每天腹腔注射阿奇霉素3.5 mg/kg。注射2周后,将大鼠处死,取上颌骨。采用Micro-CT分析大鼠上颌第一磨牙牙槽骨吸收和微结构的改变。结果 结扎组与对照组比较上颌第一磨牙周围牙槽骨的高度明显减少,而阿奇霉素组在药物诱导下牙槽骨吸收明显减小,阿奇霉素对牙槽骨高度降低起抑制作用。大鼠结扎后,牙槽骨微结构发生明显改变,其中BV/TV、Tb.N、Tb.Th和BMD值均明显降低,而Tb.Sp值增加。而阿奇霉素组牙槽骨微结构参数能恢复到一定水平,与对照组的差异明显减少。结论 阿奇霉素可阻止实验性大鼠牙周炎的牙槽骨继续破坏,对实验性大鼠牙周炎有治疗作用。

吡格列酮可抑制胶原诱导性关节炎大鼠的骨吸收

目的探讨吡格列酮是否可抑制胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠的炎症性骨吸收。方法分别用肿瘤坏死因子(TNFα)拮抗剂(注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体抗体融合蛋白,TNFR Ⅱ-Fc)腹腔注射,低、中、高剂量(3、10、30mg.kg-1.d-1)吡格列酮灌胃治疗CIA大鼠3周。比较各治疗组与正常对照组、模型对照组的病理差异、骨代谢指标——骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)及TNFα的蛋白水平差别。用酶联免疫吸附法(ELISA)、免疫组织化学、蛋白印迹法等方法检测OPG、RANKL及TNFα的蛋白表达。结果模型对照组后踝关节炎性细胞浸润、滑膜组织增生及软骨不同程度破坏;各治疗组关节炎症和滑膜增生不同程度改善,无软骨及骨破坏。相比模型对照组,各治疗组血清及软骨中OPG水平明显增高,而血清中TNFα及软骨中RANKL水平明显降低(P<0.05)。相比低剂量吡格列酮治疗组,高剂量吡格列酮治疗组OPG水平较高,而TNFα及RANKL水平较低(P<0.05)。相比TNFα拮抗剂治疗组,高剂量吡格列酮治疗组软骨中OPG水平较高,而RANKL水平较低(P<0.05)。结论吡格列酮可通过下调CIA大鼠血清中的TNFα及关节软骨中的RANKL,上调关节软骨、滑膜及血清中OPG的蛋白表达,起到抑制CIA大鼠的炎症性骨吸收的作用;并且有随剂量增大而增强的趋势,高剂量吡格列酮治疗时此作用可能稍强于TNFRⅡFc。

大鼠牙龈退缩模型的建立

目的:在大鼠上颌磨牙区建立牙龈退缩模型。方法:使用牙科涡轮机和慢速手机,磨除大鼠右侧(实验侧)上颌第一磨牙近中端牙槽骨,缝合牙龈及黏膜组织。2月后处死大鼠,取其上颌双侧磨牙及牙周组织,分别测量从第一磨牙牙合平面远中边缘到第一磨牙近中牙龈上端距离。结果:实验侧牙龈相对对照侧牙龈有明显退缩(P<0.01)。结论:牙龈退缩是临床常见症状,牙龈退缩的大鼠动物模型建立成功,为进一步治疗牙龈退缩提供了更好的动物实验模型。较既往实验中所用的大型动物,节约了实验室空间、实验费用,便于大量实验的开展。

构建牙周炎伴咬合创伤小鼠模型

背景:建立牙周炎伴咬合创伤模型是探究咬合创伤在牙周炎症中所起作用的必要条件,但目前仍没有一种建立牙周炎伴咬合创伤动物模型的稳定可靠的方法。目的:构建一种高效简便稳定可靠的牙周炎伴咬合创伤动物模型。方法:对BALB/c小鼠通过复合树脂粘接、口腔植入牙龈卟啉单胞菌、复合树脂粘接+口腔植入牙龈卟啉单胞菌构建单纯咬合创伤、单纯牙周炎、牙周炎伴咬合创伤的动物模型。以健康小鼠为对照组,通过Micro-CT扫描观察小鼠牙槽骨吸收情况,实时荧光定量PCR检测牙槽骨中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和白细胞介素6的表达,判断是否成功建立牙周炎伴咬合创伤实验动物模型。结果与结论:(1)与对照组相比,单纯咬合创伤组小鼠牙槽骨吸收程度较轻,而单纯牙周炎组和牙周炎伴咬合创伤组小鼠牙槽骨吸收加重,且后者大于前者;(2)与对照组相比,单纯咬合创伤组肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β的mRNA相对表达量均明显增高(P<0.01),单纯牙周炎组和牙周炎伴咬合创伤组肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6的mRNA相对表达量均上调(P<0.01),且后者上调程度大于前者(P<0.01);(3)结果表明,实验成功建立了牙周炎伴咬合创伤动物模型。

Micro-CT辅助观察大鼠牙周炎模型建立

目的研究显微CT(micro-CT)对大鼠牙周炎模型建立的观察效果。方法 3月龄雄性SD大鼠8只,正畸用结扎丝结扎上颌左侧第一磨牙牙颈部建立实验性牙周炎模型,右侧作为对照组。21 d后处死大鼠,牙周探诊探查牙周袋深度变化,并采用micro-CT分析大鼠左、右侧上颌第一磨牙牙槽骨的改变。结果结扎21 d后,牙周探诊发现对照组牙周探诊平均深度为(0.64±0.05)mm,实验组牙周探诊平均深度为(1.15±0.14)mm(P<0.05);Micro-CT图像分析发现实验组较对照组的牙槽骨高度降低,经过分析测量,对照组釉牙本质界(Cemento-enamel juction,CEJ)至牙槽嵴顶(Alveolar bone crest,ABC)平均距离为(0.67±0.08)mm,实验组平均距离为(1.17±0.04)mm(P<0.05);且与对照组相比,实验组牙槽骨呈现水平或垂直骨吸收图像。结论 Micro-CT可作为大鼠实验性牙周炎的辅助观察工具。

Micro-CT观察牙周炎大鼠造模同侧下颌牙槽骨的骨微结构变化

目的:观察牙周炎大鼠造模处及同侧下颌牙槽骨的骨微结构变化,初步探讨牙周炎局部造模对同侧下颌牙槽骨骨微结构变化的影响。方法:8周龄SD雌性大鼠12只,随机分为EP组和CON组(n=6),使用正畸结扎丝结扎EP组大鼠上颌第一磨牙牙颈部,建立牙周炎模型,CON组为对照组。建模8周牙周探诊探查牙周袋深度变化,观察牙周组织色、形、质改变,造模12周后处死大鼠,使用Micro-CT对大鼠上颌第一磨牙造模处牙槽骨及同侧下颌牙槽骨的骨微结构变化分别进行分析。结果:建模8周后CON组大鼠牙龈正常,无明显炎症;EP组大鼠表现出牙龈炎症,部分大鼠结扎区可探及较深的牙周袋,牙龈红肿,探诊易出血,非结扎区牙龈无明显炎症。12周后EP组的上颌第一磨牙牙槽骨骨密度(BMD)、骨体积分数(BV/TV)和骨小梁厚度(Tb.Th)显著性降低;骨小梁数量(Tb.N)和骨表面积/骨体积(BS/BV)则显著性增高(P<0.05);同侧下颌牙槽骨骨密度(BMD)、骨体积分数(BV/TV)、骨小梁数量(Tb.N)和骨小梁厚度(Tb.Th)显著性降低,骨表面积/骨体积(BS/BV)和骨小梁分离度(Tb.Sp)显著性增高(P<0.05)。结论:Micro-CT作为辅助观察工具,初步观察到了牙周炎模型大鼠造模处牙槽骨及同侧下颌牙槽骨骨微结构的破坏。

高尿酸血症对小鼠短期牙周感染牙槽骨破坏的micro⁃CT分析

目的建立高尿酸血症(hyperuricemia,HU)与牙周炎的复合模型,并探索二者是否相关,为牙周炎治疗提供基础。方法将14只雄性KM小鼠分为两组,HU组(n=7)用添加氧嗪酸钾和尿酸的饲料喂养,NC组(n=7)用标准饲料喂养,诱导期为35 d。25 d时,结扎一侧磨牙诱导牙周炎(P侧),对侧不结扎作为对照(C侧)。检测基线及终点血清尿酸(uric acid,UA)浓度,牙槽骨吸收行micro⁃CT分析。结果HU组小鼠的血清UA浓度为(112.94±26.82)μmol/L,NC组血清UA浓度为(72.21±19.95)μmol/L,差异有统计学意义(P<0.05)。HU组与NC组P侧骨体积分数为(29.01±11.09)%、(29.56±15.27)%,差异无统计学意义(t=-0.072,P=0.944);HU组与NC组P侧骨矿物质密度为(0.53±0.16)g/cm3、(0.52±0.14)g/cm3,差异无统计学意义(t=0.038,P=0.970)。血清UA浓度与牙槽骨吸收无相关性(P>0.05)。结论本研究建立HU与牙周炎的联合模型,基于micro⁃CT的颌骨分析尚未发现HU或UA水平与牙周炎相关。

GTR修复牙槽骨缺损的beagle犬动物模型的研究

目的为研究PLGA膜在beagle犬牙槽骨中的生物降解效果,建立一种符合牙槽骨缺损特点的动物模型。方法该研究在2011年12月—2012年2月期间,以3只beagle犬为实验动物,年龄在14~16个月,平均体重(13.0±1.0)kg。拔除其双侧前磨牙。拔除牙后同时放入可吸收膜。在拔牙窝的左侧放置Bio-Guide胶原膜,右侧放置PLGA膜。结果 3只实验犬均无死亡,饮食、活动正常。手术4周后再次进入牙槽骨,发现胶原膜和PLGA膜被完全吸收,生物降解。光学显微镜下显示在放置胶原膜和PLGA膜的拔牙窝上都形成了新的骨小梁。结论该研究采用的建模方法,成功构建了与临床即刻种植骨缺损相似,并可作为研究即刻种植骨界面骨性结合的实验动物模型。