补肾活血中药对大鼠慢性高眼压模型外侧膝状体病理改变的影响

目的观察补肾活血中药对大鼠慢性高眼压(elevated intraocular pressure,EIOP)模型外侧膝状体损伤的干预作用,探讨其作用机理。方法采用烙闭上巩膜静脉法建立大鼠慢性EIOP模型,随机分为3组:空白组、模型组、给药组,观察补肾活血中药对EIOP大鼠眼压、外侧膝状体(lateral geniculate nucleus,LGN)病理形态学变化的影响。结果本实验采用的烙闭上巩膜静脉的造模方法使大鼠眼压明显升高,与造模前比较差异有显著统计学意义(P<0.01),在造模后8周(实验结束)眼压仍为造模前的2.5～3.0倍;LGN病理切片半定量分析表明:模型组神经元细胞密度(51.14±10.52)μm-2、神经元剖面积密度(6.57±1.59)μm-2、有髓纤维密度(0.3556±0.1019)μm-2、Nissl小体积分光密度31826±3796,与空白组比较差异均有统计学意义(P<0.01或0.05)。模型组Nissl小体积分光密度低于给药组(33906±3213),给药组神经元细胞密度(54.27±12.70)μm-2与空白组(60.95±13.35)μm-2比较差异有显著统计学意义(P<0.01),给药组有髓纤维密度(0.5611±0.1385)μm-2与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论补肾活血中药有助于EIOP大鼠LGN损伤的修复。

补肾活血中药对大鼠慢性高眼压模型初级视皮质尼氏小体损害的影响(英文)

目的:观察补肾活血中药对大鼠慢性高眼压(elevated intraocular pressure,EIOP)模型初级视皮质尼氏小体损害的干预作用,并对其作用机理进行初步探讨。方法:采用烙闭上巩膜静脉法,烙闭大鼠3支上巩膜静脉,制作大鼠慢性EIOP模型,随机分为3组:空白组,模型组,给药组。连续灌胃8wk,并于8wk末处死大鼠,观察其对EIOP大鼠眼压(intraocular pressure,IOP),初级视皮质(primary visual cortex,PVC)尼氏小体含量、神经元细胞超微结构影响。结果:本实验采用的烙闭上巩膜静脉的造模方法使大鼠眼压明显升高(P<0.01),与造模前比较差异有显著统计学意义(P<0.01);PVC病理切片半定量分析表明:模型组尼氏小体总面积34941±8482.1·S/μm2、平均光密度152.8±27.97、积分光密度11993±3084.8,与空白组(总面积55742±6348.1·S/μm2、平均光密度304.04±100.1、积分光密度18219±3548.9)比较均有显著统计学意义(均为P<0.05),模型组Nissl小体总面积、平均光密度、积分光密度与给药组(总面积46406±5989.3·S/μm2,平均光密度251.05±77.41,积分光密度16899±4040.6)比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:补肾活血中药通过增强尼氏小体的表达、改善神经元细胞超微结构而促进EIOP大鼠初级视皮质损伤的修复。

补肾活血中药对大鼠慢性高眼压模型视神经病理改变的影响

目的观察补肾活血中药对大鼠慢性高眼压(elevated intraocular pressure,EIOP)模型视神经损伤的干预作用,探讨其作用机理。方法 30只(30眼)SD大鼠采用烙闭上巩膜静脉法建立大鼠慢性EIOP模型,随机分为三组:对照组、模型组、给药组,每组各10只,观察补肾活血中药对EIOP大鼠眼压(intraocular pressure,IOP)、视神经病理形态学变化以及超微结构的影响。结果本实验采用的烙闭上巩膜静脉法使大鼠IOP明显升高(均为P<0.01),在造模后8周(实验结束)IOP仍为造模前的2～3倍;视神经病理切片半定量分析表明:视神经纤维髓鞘总面积、平均光密度值及积分光密度值分别为:模型组(98048.810±8139.059)μm2、(517.840±118.862)、(18031.320±1895.210),对照组各指标分别为(144975.320±10341.487)μm2、(768.700±167.331)、(29283.350±2331.446),两组间比较差异均有统计学意义(均为P<0.05);给药组各指标分别为(109420.500±55263.250)μm2、(710.080±150.956)、(24225.730±5455.363),与模型组各指标比较,差异均有统计学意义(均为P<0.05);模型组大鼠视神经超微结构损害明显,给药组损害有所改善。结论补肾活血中药有助于EIOP大鼠视神经损伤的修复。

补肾活血中药对大鼠慢性高眼压模型外侧膝状体脑源性神经营养因子表达的影响

目的观察补肾活血中药对大鼠慢性高眼压(elevated intraocular pressure,EIOP)模型外侧膝状体(lateral geniculate nu-cleus,LGN)脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophin factor,BDNF)的干预作用,探讨其作用机理。方法采用烙闭上巩膜静脉法,烙闭SD大鼠3支上巩膜静脉,建立大鼠慢性EIOP模型,将30只(30眼)大鼠随机分为空白组、模型组、给药组,每组各10只。连续灌胃8周,并于8周末处死大鼠,观察补肾活血法对EIOP大鼠眼压及BDNF表达的影响。结果造模后大鼠眼压均较造模前明显升高(均为P<0.01),在造模后8周眼压仍为造模前的2～3倍。造模后,模型组造模后即刻、造模后给药组8周眼压分别为(28.1400±7.3919)mmHg(1kPa=7.5mmHg)、(27.5800±6.3129)mmHg,给药组分别为(31.7400±8.3153)mmHg、(25.6400±5.5894)mmHg,与空白组相比,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。LGN病理切片半定量分析表明:模型组BNDF表达总面积(168614±10724)μm2、平均光密度(3066±708)、积分光密度(44443±3721),与空白组的总面积(255985±31225)μm2、平均光密度(6070±609)、积分光密度(61174±6226)比较差异均有显著统计学意义(均为P<0.01)。给药组的BDNF表达总面积(211739±28336)μm2、积分光密度(55793±7608),与模型组比较差异均有显著统计学意义(均为P<0.01);给药组BDNF表达总面积与空白组比较差异有显著统计学意义(P<0.01)。结论补肾活血中药有助于增强EIOP大鼠LGN的BDNF表达。

补肾活血中药对大鼠慢性高眼压模型初级视皮质BDNF损害的影响(英文)

目的:观察补肾活血中药对大鼠慢性高眼压(elevated intraocular pressure,EIOP)模型初级视皮质(primary visual cortex,PVC)脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的干预作用,并对其作用机理进行初步探讨。方法:采用烙闭上巩膜静脉法,烙闭大鼠3支上巩膜静脉,制作大鼠慢性EIOP模型,随机分为3组:模型组,给药组,空白组。连续灌胃8wk,并于8wk末处死大鼠,观察其对EIOP大鼠眼压、PVC的BDNF表达及神经元细胞超微结构的影响。结果:本实验采用的烙闭上巩膜静脉的造模方法使大鼠眼压明显升高(P<0.01),与造模前比较差异有显著统计学意义(P<0.01);PVC病理切片半定量分析表明,模型组BDNF总面积82438±2597.39(S/μm2)、平均光密度1155.9±123.14、积分光密度12915±673.28,与空白组(总面积132370±7588.47S/μm2,平均光密度5365±379.65,积分光密度35102±2648.5)比较均有显著统计学意义(均为P<0.05),模型组BDNF总面积与给药组(108980±9126.77S/μm2)比较有统计学意义(P<0.05),给药组平均光密度(3220.4±413.67)与模型组比较有统计学意义(P<0.05),给药组积分光密度(23821±3431.68)与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:补肾活血中药通过增强BDNF的表达、改善神经元细胞超微结构而促进EIOP大鼠初级视皮质损伤的修复。

补肾活血中药对大鼠慢性高眼压模型视网膜神经节细胞PI3K/Akt信号转导通路p-Akt表达的影响

目的观察补肾活血中药对大鼠慢性高眼压(elevated intraocular pressure,EIOP)模型视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGC)PI3K/Akt信号转导通路p-Akt表达的影响。方法 30只SD大鼠随机分成3组:对照组、模型组和给药组,模型组和给药组建立EIOP模型。给药组造模后每天予复方丹参片和杞菊地黄丸的混悬液灌胃,每天1次,连续8周,对照组、模型组每天予生理盐水灌胃。记录造模前、造模后即刻、造模后8周的眼压;光镜下观察各组视网膜厚度和RGC数量,电镜下观察视网膜超微结构,免疫组织化学法检测视网膜内p-Akt的表达。结果造模后8周眼压与造模后即刻相比,给药组有降低趋势,差异有统计学意义(P<0.01)。造模后8周,给药组与模型组RGC数量均低于对照组,差异均有统计学意义(均为P<0.05);对照组视网膜厚度与给药组相比,差异无统计学意义(P>0.05),而对照组与模型组相比,差异有统计学意义(P<0.01);给药组RGC数量及视网膜厚度均高于模型组,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。电镜下RGC超微结构显示,模型组损伤明显,给药组较模型组有所改善。视网膜p-Akt表达免疫组织化学结果分析显示,给药组p-Akt阳性染色总面积、平均光密度、积分光密度值与模型组相比,差异均有统计学意义(均为P<0.01),给药组黑度(139.97±11.79)虽高于模型组(137.95±6.13),但差异无统计学意义(P>0.05)。结论补肾活血中药用于SD大鼠慢性EIOP模型,能降低眼压,提高RGC数量及改善超微结构,增加视网膜厚度,上调PI3K/Akt信号转导通路中pAkt的表达。

补精益视片对大鼠慢性高眼压模型视网膜p-Akt表达的影响

目的观察补精益视片对大鼠慢性高眼压(elevated intraocular pressure,EIOP)模型p-Akt表达的干预作用,探讨其作用机理。方法将30只SD大鼠随机分为3组:对照组、模型组、给药组,模型组和给药组采用烙闭上巩膜静脉法建立SD大鼠慢性EIOP模型,给药组每天予1.8 g·kg^(-1)体质量补精益视片混悬液灌胃,对照组、模型组每天予3 mL生理盐水灌胃,连续给药8周,并于8周末处死大鼠,观察各组大鼠眼压、视网膜p-Akt表达的情况。结果模型组、给药组大鼠造模后即刻直至造模后8周与造模前眼压相比均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.01);造模后8周眼压与造模后即刻相比,给药组有降低趋势,差异有统计学意义(P<0.01),模型组无降低趋势,差异无统计学意义(P>0.05)。造模后8周视网膜p-Akt表达免疫组织化学分析示:给药组总面积、平均光密度和积分光密度分别为(74 631.81±12 841.30)μm^2,939.26±175.17和37 814.96±5822.71,与模型组的(37 947.26±8050.51)μm^2、481.45±161.02和18 907.64±4367.29相比,差异均有显著统计学意义(均为P<0.01);给药组平均黑度为138.55±8.58,虽高于模型组的136.52±3.81,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论补精益视片通过降低眼压、上调视网膜PI3K/Akt信号转导通路中pAkt的表达而保护慢性EIOP模型SD大鼠的视功能。

上巩膜静脉结扎联合应用5-Fu建立大鼠慢性高眼压模型

目的建立一种稳定、持久的大鼠慢性高眼压模型,为青光眼视神经损伤及保护机制的研究提供基础资料。方法雄性SD大鼠(300±20 g)65只,分为改良实验组60只,经结扎上巩膜静脉联合术后球结膜下注射5-Fu;对照实验组5只,单独结扎上巩膜静脉。观察改良实验组模型建立后1周、4周、6周1、0周视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)数量的变化情况。结果改良实验组可诱导较长时间(>10周)稳定高眼压,眼压升高1周4、周、6周、10周后,视网膜神经节细胞的存活率分别为:90.16%,83.50%,75.01%,62.37%;但对照实验组眼压升高仅维持2周左右。结论本模型具有操作简单,重复性好,成模率高,可稳定维持较长时间等优点,是较为理想的大鼠慢性高眼压模型。

灯盏细辛对眼压已控制青光眼患者视野的保护作用

-目的:探讨灯盏细辛对眼压已控制青光眼患者视野的保护作用。方法:选择有青光眼视野缺损,眼压控制在18mmHg以内的原发性青光眼患者24例40眼。按随机、双盲法予药物口服,药物分别为灯盏细辛片和安慰剂。患者每日口服3次,每次2片。2mo为一疗程,连续3个疗程,每2mo随访1次。试验结束由药物提供方拆盲并反馈信息。结果:①用药前后各疗程对照组和治疗组收缩压、舒张压、脉搏、眼压、C/D、视力均无显著性统计学差异(P>0.05),且所有患者用药过程中无明显不良反应。②治疗组用药6mo后的平均缺损(MD)、平均敏感度(MS)与用药前的MD、MS相比,差异有显著性意义(P<0.05)。③中晚期治疗组用药2,4,6mo后的MD、MS分别与用药前MD、MS相比差异均有显著性意义(P<0.05)。结论:降低眼压对部分青光眼患者的视功能有保护作用。灯盏细辛对原发性青光眼患者的视功能有一定的保护作用,且应用疗程越长,视野缺损改善越明显;而对于原发性中晚期青光眼患者,灯盏细辛改善视野更显著。灯盏细辛对血压、脉搏、眼压、视力、C/D比均没有影响。

慢性高眼压状态下大鼠视网膜内神经营养因子表达的变化

目的检测高眼压状态下大鼠视网膜神经营养因子的表达变化。方法通过烙闭大鼠巩膜上静脉制作慢性高眼压模型,并对模型进行评估。应用免疫组化技术和RT-PCR检测正常大鼠和高眼压下大鼠视网膜上神经营养因子及其受体的表达水平。结果大鼠造模后1d、3d、5d、1周、2周、1个月和2个月的早晨800眼压分别为(14.387±3.527)mmHg(1kPa=7.5mmHg)、(13.833±3.473)mmHg、(13.833±3.473)mmHg、(13.388±3.473)mmHg、(14.350±2.727)mmHg、(15.310±3.495)mmHg、(15.053±3.467)mmHg,升高幅度达到基础眼压的50%以上。高眼压状态下,神经生长因子出现微弱表达,其mRNA水平及受体TrkA表达水平低下;脑源性神经营养因子在造模后2周出现较强阳性表达,并持续到造模后2个月,其mRNA水平短期增高,受体TrkB的mRNA水平降低;神经营养素-3在内核层出现阳性表达增强,mRNA水平逐渐降低,神经营养素-3受体TrkC表达水平随时间延长表达强度逐渐增加,mRNA水平一过性增高;神经营养素-4蛋白和mRNA水平在造模后都出现一过性表达增强;p75的mRNA水平低于正常大鼠。结论神经营养因子及其受体的蛋白和mRNA水平随着高眼压时间变化而相应改变,蛋白与mRNA变化趋势一致,但是神经营养因子及其受体变化的水平趋势不完全一致。

灯盏细辛对兔高眼压视网膜神经节细胞及视神经损伤的保护作用

目的观察灯盏细辛对慢性高眼压兔视网膜神经节细胞(RGCs)及视神经损伤的保护作用。方法20只兔制成慢性高眼压模型后随机分成灯盏细辛治疗组(高眼压加灯盏细辛治疗亚组和正常眼压加灯盏细辛治疗亚组)和未治疗组(单纯高眼压亚组和单纯正常眼压亚组),治疗组于高眼压持续7 d后行灯盏细辛灌胃。60 d后取眼球和视神经标本做光镜及电镜检查,观察RGCs密度、视网膜神经纤维层(RNFL)厚度和视神经轴突,并采用计算机图像分析系统定量分析。电镜观察RGCs和视神经轴突超微结构改变。结果①高眼压两亚组与正常眼压两亚组比较,RNFL厚度、RGCs密度减小,轴突数量减少(P<0.05);高眼压加灯盏细辛治疗亚组与单纯高眼压亚组比较,RNFL厚度和RGCs密度大,轴突数量多。②高眼压两亚组胞浆内细胞器数量减少,线粒体空泡变性,轴突排列紊乱,髓鞘变性;但高眼压加灯盏细辛治疗亚组仍有散在细胞器,髓鞘相对不规则,轴突内微管和微丝肿胀,但不消失。结论灯盏细辛对高眼压后RGCs和视神经变性有一定的保护作用。

补精益视片对大鼠慢性高眼压模型视网膜损害的影响

目的观察补精益视片对大鼠慢性高眼压(elevated intraocular pressure,EIOP)模型视网膜损害的干预作用,探讨其作用机理。方法将30只SD大鼠随机分为3组:对照组、给药组、模型组,每组10只。采用烙闭上巩膜静脉法对给药组、模型组SD大鼠建立慢性EIOP模型,观察补精益视片对慢性EIOP大鼠眼压和视网膜病理形态学变化的影响。结果给药组、模型组大鼠在造模后即刻直至造模后8周与造模前相比眼压均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.01),说明EIOP模型造模成功。造模后8周眼压与造模后即刻相比,给药组有降低趋势,差异有统计学意义(P<0.01),模型组差异无统计学意义(P>0.05)。造模后8周,视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)数量给药组(14.57±1.97)与模型组(10.76±2.19)均明显低于对照组(17.47±1.97),差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);视网膜厚度模型组为(150.83±17.91)μm低于对照组的(219.72±32.24)μm,差异有统计学意义(P<0.01),给药组为(215.51±51.23)μm,与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);给药组RGCs数量及视网膜厚度均优于模型组,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。RGCs超微结构显示给药组较模型组明显改善。结论补精益视片能保护SD大鼠慢性EIOP模型视功能,表现为降低眼压、提高RGCs数量、增加视网膜厚度、改善RGCs超微结构。

灯盏细辛对兔高眼压视网膜神经节细胞活性的作用

目的观察灯盏细辛对慢性高眼压兔视网膜神经节细胞活性的保护作用。方法对20只健康新西兰白兔右眼前房内注射40g·L-1甲基纤维素,制成慢性高眼压模型,左眼眼压均正常,随机分成灯盏细辛治疗组(n=10,高眼压+灯盏细辛治疗亚组和正常眼压+灯盏细辛治疗亚组)和未治疗组(n=10,单纯高眼压亚组和单纯正常眼压亚组)。治疗组于高眼压模型制作后第7d开始行灯盏细辛悬浊液灌胃,60d后制作眼球标本。常规石蜡切片,AgNOR染色观察RGCs细胞核内的银染颗粒。采用计算机图像分析系统对RGCs细胞核内的银染颗粒进行定量分析。结果高眼压2亚组较正常眼压2亚组的RGCs细胞核内银染颗粒明显减少,其差异有显著性意义(P<0.05);其中高眼压+灯盏细辛治疗亚组较单纯高眼压亚组银染颗粒多(P<0.05)。结论40g·L-1甲基纤维素前房注射建立慢性高眼压模型可导致RGCs细胞核内银染颗粒减少,灯盏细辛对高眼压后RGCs活性有一定的保护作用。

雌激素对慢性高眼压模型大鼠视网膜神经节细胞凋亡的影响

目的探讨雌激素对慢性高眼压(elevated intraocular pressure,EIOP)模型大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的保护作用及可能的作用机制。方法 50只健康雌性SD大鼠随机分为正常对照组、高眼压模型组(去势+慢性高眼压+植物油)、实验组(去势+慢性高眼压模型+25、50、100μg·kg-1的17β-雌二醇皮下注射)。应用末端脱氧核酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿昔缺口末端标记法(TUNEL法)及免疫组化法检测雌激素对视网膜神经节细胞凋亡及视网膜组织Bcl-2、Bax表达的影响。结果大鼠慢性高眼压模型组及实验组眼压明显高于正常对照组(P<0.05)。TUNEL染色结果表明,高眼压模型组及实验组TUNEL阳性细胞数较正常对照组增多,实验组阳性细胞数随雌激素浓度的升高逐渐减少。免疫组化结果显示,高眼压模型组大鼠视网膜Bcl-2蛋白的表达较正常对照组下降(P<0.05),实验组Bcl-2表达与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05)。高眼压模型组及实验组Bax的表达与正常对照组比较均有增高,随着雌激素浓度升高,Bax蛋白表达程度呈现逐渐下调的递减趋势(P<0.05)。结论雌激素可能是通过升高Bcl-2、降低Bax蛋白的表达抑制慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞凋亡,从而发挥视神经保护作用。

复方卡波姆前房注射构建大鼠慢性高眼压模型的实验研究

目的构建适用于研究抗青光眼药物降眼压作用及保护视神经作用的大鼠青光眼模型。方法将29只SD大鼠随机分为A、B、C、D、E五组，其中A组6只，给予大鼠右眼前房注射复方卡波姆溶液5ul，B组6只给予大鼠右眼前房注射复方卡波姆溶液10ul，C组6只给予大鼠前房注射复方卡波姆溶液15ul，D组6只给予大鼠右眼烧灼3条巩膜上静脉，E组5只大鼠为空白对照组，只做前房穿刺，并对4组青光眼模型进行观察。结果A组眼压增高持续20～30d，眼压范围为（25．23±2．31）mmHg，青光眼模型成功率100％。B组眼压增高持续20～30d，眼压范围为（28．23±4．31）mmHg，青光眼模型成功率100％。C组眼压增高持续10～20d，眼压范围为（30．56±3．45）mmHg，青光眼模型成功率为100％。D组眼压增高7—10d。眼压范围为（25．54±2．45）mmHg，青光眼模型成功率为50％。E组：空白对照组眼压范围为（12．34±3．45）mmHg。结论B组大鼠在术后第1天眼压即升高，表现为升高快，持续时间长，角膜一般状况良好，副作用少，是较为理想的造模剂量。

经角膜缘激光光凝小梁网建立慢性青光眼模型

目的建立一种慢性青光眼模型,为青光眼的基础和临床科研提供实验条件。方法使用波长532nm的氪离子黄光通过角膜缘光凝20只Wistar大鼠的右眼小梁网,左眼为对照眼。分别于光凝前,光凝后不同时间测量眼压,检测并比较视网膜神经节细胞(RGCs)的丢失程度。结果第1次激光光凝后3d,第2次光凝后3、7、14、28、35d,实验眼光凝后不同时间眼压较光凝前明显升高(P<0.01)。第2次光凝后35d光凝眼视网膜铺片RGCs平均密度为(1992±108)个/mm2,对照眼RGCs平均密度为(2516±196)个/mm2,光凝眼较对照眼明显减少(P<0.01)。结论激光光凝损伤小梁网引起眼压升高是建立慢性青光眼模型的一种简单有效的方法。

补肾活血中药对大鼠慢性高眼压模型多焦视网膜电图的影响

目的:观察补肾活血中药对大鼠慢性高眼压(elevated intraocular pressure,EIOP)模型视功能损害的干预作用。方法:采用烙闭上巩膜静脉的方法诱导产生慢性EIOP大鼠模型,将52只SD大鼠随机分为补肾活血高、中、低剂量组、模型组、空白组。连续灌胃8周,于8周末进行多焦视网膜电图(multifocal electroretinogram,mfERG)检测。结果:通过对大鼠mfERG-阶函数核(first order kernel,FOK)的观察发现,补肾活血中药有助于总波及1、2、3、4环P1波反应密度、总波P1波峰潜时、2环及3环N1波反应密度,3环、4环N1波峰潜时的恢复。结论:补肾活血中药可以改善大鼠慢性EIOP模型的视功能,有助于mfERG反应密度和波峰潜时的恢复。

针刺对慢性高眼压兔视网膜、视神经超微结构影响的研究

目的:观察针刺对眼压已控制的慢性高眼压兔的视神经保护作用,并探讨其机制。方法:以大耳白兔为实验动物,通过前房注射复方卡波姆溶液造成慢性高眼压模型,28天后通过滤过性手术使眼压恢复正常。分层随机分为模型组、针刺组、电针组、神经营养剂组,并设正常组。治疗28天后,观察各组兔视网膜、视神经形态学与视神经轴突定量的改变。结果:实验结束时各组动物出现显著差异,与模型组相比,治疗组兔视网膜、视神经超微结构损伤较轻,视神经轴突数及视神经轴突占视神经面积百分比明显高于模型组(P<0.01)。结论:针刺能保护高眼压损害的视神经,作用主要表现为减轻视网膜超微结构损伤,增加视神经轴突的存活率。

慢性高眼压大鼠视神经中小胶质细胞/巨噬细胞的激活研究

目的探讨慢性高眼压大鼠视神经中小胶质细胞/巨噬细胞的激活分布情况。方法结扎两条巩膜上静脉建立慢性高眼压大鼠模型,应用OX-42单克隆抗体行免疫组化检测视神经中小胶质细胞/巨噬细胞的激活分布情况。结果对照眼视神经中小胶质细胞/巨噬细胞呈圆状、柱状,无明显树突样突起;慢性高眼压眼视神经中小胶质细胞/巨噬细胞呈阿米巴状、柱状,有树突样突起,细胞数量增加,术后第1周,视神经中小胶质细胞/巨噬细胞数量为49.61±8.04/3个400倍视野。此后视神经中小胶质细胞/巨噬细胞数量逐渐减少。术后第1周至第8周视神经中小胶质细胞/巨噬细胞的数量与同期对照眼相比差异有显著性(P<0.05)。术后第12周,视神经中小胶质细胞/巨噬细胞的数量与同期对照眼相比差异无显著性(P>0.05)。结论慢性高眼压可致视神经中小胶质细胞/巨噬细胞激活,细胞数量增加,但随时间延长逐渐降低。

补肾活血中药对大鼠慢性高眼压模型视神经BDNF改变的影响

目的：观察补肾活血中药对大鼠慢性高眼压（elevated intraocular pressure ，EIOP）模型视神经（optic nerve ，ON）脑源性神经生长因子（brain-derived neurotrophin factor ，BDNF）的干预作用，探讨其作用机理。方法采用烙闭上巩膜静脉法，烙闭大鼠3支上巩膜静脉，建立大鼠慢性EIOP模型，随机分为3组：空白组，模型组，给药组。连续灌胃8周，并于8周末处死大鼠，观察补肾活血法对EIO P大鼠眼压、视神经的BDNF表达的影响。结果本实验采用的烙闭上巩膜静脉的造模方法使大鼠IOP明显升高（P＜0．01），在造模后8周（实验结束）IOP仍为造模前的2～3倍；BDNF表达总面积、平均光密度、积分光密度空白组（199882．9±24012．79μm2、334．3±52．58、41453．0±1646．85）与模型组（148219．4±17978．48μm2、241．2±49．17、37391．7±2533．45）比较均有统计学意义（ P＜0．01）；模型组与给药组（148219．4±17978．48μm2、301．2±36．44、40439．1±2000．05）比较亦均有统计学意义（ P＜0．01）。结论慢性高眼压大鼠视神经BDNF表达降低，补肾活血中药有助于恢复EIOP大鼠视神经BDNF表达。