CRH通过PKA途径调节大鼠下丘脑CRH表达的研究

目的 探讨促肾上腺皮质激素释放激素 (corticotropin releasinghormone ,CRH)刺激下丘脑神经元表达CRH的信号调控机制。方法 通过大鼠下丘脑脑片实验模型 ,运用免疫组织化学、Westernblot技术 ,观察CRH激活下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素Ⅰ型受体 (corticotropin releasinghormonetype 1receptor ,CRH1R)后蛋白激酶A(proteinkinaseA ,PKA)信号通路的活性变化 ,及其与CRH表达的关系。结果 CRH可引起下丘脑脑片磷酸化PKA、磷酸化CREB及CRH含量明显增加 ,而CP 15 45 2 6、H89可显著抑制磷酸化PKA、磷酸化CREB及CRH含量的增加。结论 在严重创伤应激反应中 ,CRH通过PKA途径实现对下丘脑神经元CRH的表达的超短正反馈调节。

CRH刺激大鼠下丘脑脑片CRH及CRH1R的表达研究

目的 通过CRH刺激大鼠下丘脑脑片 ,探讨下丘脑CRH和CRH1R在下丘脑中的分布和表达规律。方法 采用大鼠下丘脑脑片实验模型 ,运用免疫组织化学技术 ,观察CRH刺激大鼠下丘脑脑片后CRH和CRH1R在下丘脑中的分布和表达规律。结果 CRH刺激下丘脑脑片后下丘脑CRH和CRHlR含量明显增多 ,而CP 15 45 2 6、H89可显著抑制CRH和CRHlR的增加。结论 CRH刺激下丘脑脑片后增多的CRH与CRHlR结合后进一步引起下丘脑神经元CRH和CRHlR表达增加。提示在严重创伤应激反应中 ,CRH通过PKA途径实现对下丘脑神经元CRH的表达的超短正反馈调节。

固相酶免疫分析用于血清FT_3检测探讨

目的 研究血清游离三碘甲状腺原氨酸 (FT3)测定的固相酶免疫分析方法。方法 用聚苯乙烯固相载体、亲和纯化的兔抗 T3抗体和 T3-β-半乳糖苷酶标记物建立固相管竞争法、固相板竞争法和固相板顺序饱和法。通过对酶标物进行化学修饰、减少标准品或待测样品的上样量、扩大反应体系和采用顺序饱和法 ,避免或减少甲状腺激素结合蛋白 (TBP)的干扰。结果 3种方法的可测范围均为 0 .4 8～ 4 5 .0 0 ng/ L ,其正常值分别为 (4.34± 1.0 3) ,(4.14± 0 .97) ,(4.0 3± 0 .82 ) ng/ L。正常人与甲状腺功能亢进症患者能明显分开。 3种方法的灵敏度分别为 0 .15 0 ,0 .130 ,0 .0 4 5 ng/ L ,平均批内变异系数分别为 6 .2 % ,6 .4 % ,5 .2 % ,平均批间变异系数分别为13.1% ,12 .4 % ,11.0 %。结论 固相酶免疫分析法基本解决了 TBP的干扰 ,其测定结果的灵敏度和精密度均达到放射免疫分析法 (RIA)

原发性甲状腺功能减退症患者血清胰岛素样生长因子-1及其结合蛋白-3的变化

目的 :探讨原发性甲状腺功能减退症 (甲减 )患者血清胰岛素样生长因子 1 (IGF 1 )和胰岛素样生长因子结合蛋白 3(IGFBP 3)水平的变化。方法 :采用放射免疫分析法 (RIA)检测 2 0例经左旋甲状腺素治疗前后甲减患者和 2 0名健康人 (对照组 )血清IGF 1和IGFBP 3水平。结果 :甲减治疗前 ,血清IGF 1水平 (1 2 3.1± 36 .4 )ng/ml,IGFBP 3水平 (1 898± 6 30 )ng/ml明显低于对照组 [IGF 1水平 (2 70 .7± 5 0 .1 )ng/ml、IGFBP 3水平 (342 5± 935 )ng/ml],差异有显著性 (P <0 .0 1 ) ;甲减治疗后 ,大多数甲减缓解患者血清IGF 1和IGFBP 3水平得到恢复 ,IGF 1水平 (2 39.4± 4 5 .6 )ng/ml、IGFBP 3水平 (31 6 7± 86 6 )ng/ml明显高于治疗前 (P <0 .0 1 ) ,而且与对照组比较 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :甲减患者血清IGF 1和IGFBP 3水平明显下降 ,两者的正常调节均可能受甲状腺激素变化的影响。

肝硬化与肾病综合征患者血清甲状腺素结合蛋白浓度与结合力的改变

作者在测定肝硬化和肾病综合征患者血清三种甲状腺素结合蛋白:甲状腺素结合球蛋白(TBG)、前白蛋白(TBPA)、白蛋白含量的同时,应用聚丙烯酰胺凝胶电泳与放射自显影分析它们的结合力。本文两组病员血清T_3和T_4均明显降低。肝病组患者血清白蛋白浓度与甲状腺激素呈明显正相关;TBPA-T_4-[^(125)I]结合率比其血清浓度减低更为明显;TBG浓度无明显改变,但其结合率增加。肾病组患者血清白蛋白、TBG浓度显著降低,但TBG-T_4-[^(125)I]结合率增加;TBPA浓度虽无改变,但其与T_4结合量则减少。本文表明两组患者TBPA-T_4-[^(125)I]结合率均有下降,而TBG-T_4-[^(125)I]结合率的变化处于复杂的动态平衡,与原发病的病理生理变化相符合。

电针对绝经后骨质疏松症模型大鼠肠黏膜维生素D膜相关性快速反应类固醇结合蛋白表达的影响

目的通过观察去卵巢骨质疏松模型大鼠肠黏膜1,25维生素D_(3)膜相关性快速反应类固醇结合(membrane-associated rapid response steroid-binding,1,25D_(3)-MARRS)蛋白表达,以及血清甲状旁腺激素相关蛋白(parathyroid hormone-related protein,PTHrP)、1,25-二羟基维生素D_(3)[1,25(OH)_(2)D_(3)]、骨保护素(osteoprotegerin,OPG)和核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factorκB ligand,RANKL)的变化,探讨电针治疗绝经后骨质疏松症的作用机制。方法将32只3月龄SD雌性大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组及电针组,每组8只。模型组和电针组采用切除大鼠双侧卵巢的方法制备绝经后骨质疏松症模型,假手术组仅切除卵巢周围少量脂肪组织,空白组不做任何处理;造模后电针组进行电针干预。各组大鼠均进行骨密度检测,血清钙、PTHrP、1,25(OH)_(2)D_(3)、OPG、RANKL检测,以及肠黏膜1,25D_(3)-MARRS蛋白的表达检测。结果与空白组和假手术组比较,模型组大鼠股骨、胫骨骨密度明显下降(P<0.05)。与空白组和假手术组比较,模型组大鼠血清钙、PTHrP及1,25(OH)_(2)D_(3)水平明显降低(P<0.05,P<0.01),OPG/RANKL比值明显降低(P<0.01),且肠黏膜1,25D_(3)-MARRS蛋白表达减少(P<0.01)。与模型组比较,电针组股骨、胫骨密度升高(P<0.05,P<0.01),血清钙、PTHrP、1,25(OH)_(2)D_(3)水平明显升高(P<0.05,P<0.01),OPG/RANKL比值明显升高(P<0.01),肠黏膜1,25D_(3)-MARRS蛋白表达明显增加(P<0.05)。结论电针可通过提高血清钙、PTHrP及1,25(OH)_(2)D_(3)含量,提高OPG/RANKL比值,增加肠黏膜1,25D_(3)-MARRS蛋白表达,从而改善肠道钙吸收,提高去卵巢骨质疏松症大鼠的骨密度,最终达到防治骨质疏松的作用。

短期生长激素治疗对营养不良矮小儿童血糖、甲状腺功能、胰岛素生长因子-Ⅰ、胰岛素生长因子结合蛋白-3的影响

目的探讨重组人生长激素(rhGH)短期治疗对营养不良矮小儿童空腹血糖(GLU)、甲状腺功能(TF)、胰岛素生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)、胰岛素生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)的影响。方法选取16例年龄2～12岁、符合营养不良矮小诊断的患儿。采用rhGH治疗3个月。分别在治疗前、治疗1和3个月,取患儿清晨空腹血,测定GLU、三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、促甲状腺素(TSH)、IGF-Ⅰ、IGFBP-3水平。采用方差分析比较3个时间点测量指标的均数。结果营养不良矮小儿童经rhGH治疗1和3个月后,GLU、T3、T4、TSH、IGFBP-3均无明显变化(Pa>0.05),IGF-Ⅰ明显高于治疗前,且有统计学意义(P<0.05)。结论rhGH短期治疗能使营养不良性矮小儿童的IGF-Ⅰ升高,且不影响GLU、TF。

黄酮衍生物对大鼠体内甲状腺素结合前白蛋白的选择性竞争结合

合成的黄酮衍生物EMD_(21388)是T_4与甲状腺素结合前白蛋白(Thyroxine-bindingprealbumin,TBPA)结合的强烈抑制物。对大鼠全身使用EMD_(21388)后,血清TBPA与T_4结合即遭抑制,而白蛋白与T_4结合则增加,因而产生血清总T_4浓度降低,游离T_4百分率(FT_4％)增加以及血清TSH降低。提示在T_4与TBPA结合受抑,并与白蛋白结合增多的同时,由于血清T_4结合蛋白结合容量的减少,血清FT_4有短暂的增加;以及EMD_21388并不能通过血脑屏障。本文也进一步表明血清FT_4的稳定是垂体-甲状腺轴功能正常的十分重要的标志,以及大鼠血清游离甲状腺素的半衰期短于1h。

胰岛素样生长因子结合蛋白-3与甲状腺激素受体α1的相互作用及其对甲状腺激素应答性基因转录的调节

目的探讨胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)与甲状腺激素受体α1(TRα1)之间的相互作用,及其对甲状腺激素应答性基因转录作用的调节。方法采用谷胱甘肽-S-转移酶拉下实验、免疫共沉淀以及荧光共振能量转移实验检测IGFBP-3与TRα1之间的相互作用;激光共聚焦显微镜观察两种蛋白在细胞中的分布;采用双萤光素酶实验检测过表达IGFBP-3对甲状腺素T3激活的生长激素启动子的影响。结果谷胱甘肽-S-转移酶拉下实验、免疫共沉淀以及荧光共振能量转移实验结果证明IGFBP-3与TRα1在体内和体外都可以相互作用,激光共聚焦显微镜观察IGFBP-3和TRα1可以共定位于HEK-293细胞的细胞核。通过双萤光素酶实验检测到过表达IGFBP-3可以抑制甲状腺激素对生长激素启动子的激活作用(P<0.01)。结论 IGFBP-3通过与TRα1相互作用抑制甲状腺激素应答性基因的转录,为IG-FBP-3在核内发挥胰岛素样生长因子非依赖的作用提供了新的实验依据。

金雀异黄素对雌性大鼠体内促性腺激素及胰岛素样生长因子表达的影响

本试验旨在研究金雀异黄素(genistein,GEN)对雌性大鼠体内促性腺激素及胰岛素样生长因子表达的影响。选取40只SD雌性大鼠[体重(200±20)g],随机分为5组,分别为阴性对照(NC)组、GEN低(L)、中(M)、高剂量(H)组及阳性对照(PC)组,每组8只,NC组灌胃花生油(其他组灌胃试剂以此为溶剂);L、M、H组分别灌胃15、30、60 mg/(kg BW·d)GEN,PC组灌胃己烯雌酚0.5 mg/(kg BW·d)。试验期30 d。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清中卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白-1(IGFBP-1)含量;实时定量PCR法检测卵巢IGF-1、IGFBP-1 mRNA表达水平。结果表明:与NC组比较,试验组血清中FSH、LH含量有升高趋势,但差异不显著(P>0.05),作用效果与PC组一致;试验组血清IGF-1含量略有降低,但差异不显著(P>0.05),PC组显著降低(P<0.05);试验组血清IGFBP-1含量显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01),PC组显著升高(P<0.05);试验组卵巢组织中IGF-1、IGFBP-1 mRNA表达水平均升高,其中M、H组显著升高(P<0.05),与PC组变化一致。由此可见,GEN能够提高雌性大鼠血清FSH、LH含量、降低血清IGF-1含量、提高血清IGFBP-1含量,同时提高卵巢中IG FBP-1、IG F-1 mRNA的表达水平,这些指标协同作用于卵巢,能够促进卵泡的成熟,调节卵巢功能。

生长激素在营养不良、尿毒症及酸中毒中对胰岛素样生长因子及结合蛋白的作用

目的：研究重组人生长激素（ｒｈＧＨ，２ＩＵ／ｄ）对食物限制、尿毒症和酸中毒幼年大白鼠的影响。方法：食物限制（ＣＲ）是限制食物摄入为正常随意进食（ＡＬ）量的５０％；尿毒症（ＵＢ）产生于大部分肾切除伴有富含蛋白（３０％）ＮａＨＣＯ３饮食；酸中毒（ＣＡ）产生于饮用含有ＮＨ４Ｃｌ的水。采用ＷｅｓｔｅｒｎＬｉｇａｎｄＢｌｏｔ测定血浆ＩＧＦＢＰ３（３８ＫＤ～４２ＫＤ）和ＩＧＦＢＰ４（２４ＫＤ）；然后进一步采用Ｉｍｍｕｎｏｂｌｏｔ鉴定血浆ＩＧＦＢＰ１和ＩＧＦＢＰ２；在ＣＲ和ＵＢ组采用Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ测定肝脏ＩＧＦＢＰｓｍＲＮＡ。结果：①ｒｈＧＨ治疗可促进ＣＲＨ和ＵＢＨ组生长指标和血浆ＩＧＦⅠ升高，不增加饮食；②在ＵＢＨ组，ｒｈＧＨ治疗增加ＩＧＦＢＰ１和ＩＧＦＢＰ２在肝脏的ｍＲＮＡ表达，但血浆水平是降低的；③在ＣＲＨ组，ｒｈＧＨ引起ＩＧＦＢＰ１进一步升高，但ＩＧＦＢＰ２降低，肝脏ｍＲＮＡ水平也是降低的；④在ＣＡＨ，ｒｈＧＨ治疗引起血浆ＩＧＦＢＰ２进一步降低，不能增加体重；⑤在所有的ｒｈＧＨ治疗组，ＩＧＦＢＰ４的血浆水平升高（只有ＵＢＨ，Ｐ＜００５），而肝脏ｍＲＮＡ是低水平（只有ＣＲＨ，Ｐ＜００５）。结论：ｒ?

有自杀意念的抑郁症患者视黄醇结合蛋白4与甲状腺激素的相关性

目的:研究有自杀意念抑郁症患者血清视黄醇结合蛋白4(RPB4)及甲状腺激素水平变化,并分析其相关性。方法:收集2020-01-2022-05驻马店市第二人民医院首次确诊为重度抑郁症(MDD)患者159例,其中有自杀意念者82例(有自杀意念组),无自杀意念者77例(无自杀意念组)。检测所有MMD患者血清RPB4甲状腺激素和血脂水平。分析RPB4与甲状腺激素的相关性,分析RPB4、甲状腺激素与自杀意念的关系。结果:有自杀意念组患者血清RPB4、促甲状腺激素(TSH)及甘油三酯(TG)均显著低于无自杀意念组(P均<0.05)。多元线性回归分析显示,血清RPB4与TSH水平均呈正相关(β=2.336,P<0.01)。血清RPB4水平及TSH水平与SSI评分均呈负相关(β=-0.260,-1.391,P均<0.01)。结论:MDD患者血清RPB4水平与TSH水平密切相关,且两者均与患者自杀意念严重程度有关。

三碘甲腺原氨酸对大鼠神经元Goα基因表达的影响

目的分析3,3’,5-三碘甲腺原氨酸(T3)对体外培养的大鼠大脑皮层神经元G蛋白Go的α亚单位(Goα)基因表达的影响。方法取孕19 d的胚胎大鼠大脑皮层神经元,于含15％胎牛血清的DMEM培养基中培养。7 d后神经元分为5组,分别置于不同的培养基:DMEM+15％胎牛血清(A组); DMEM+15％去甲状腺激素的胎牛血清(B组);含0．5 nmol／L T3的DMEM+15％去甲状腺激素的胎牛血清(C组);含5 nmol／L T3的DMEM+15％去甲状腺激素的胎牛血清(D组);含50 nmol／L T3的DMEM+ 15％去甲状腺激素的胎牛血清(E组)。继续培养7 d,收集细胞,抽提总RNA,以竞争性RT-PCR分析各组神经元GoαmRNA水平。结果B、D和E组神经元GoαmRNA水平显著低于A组(均P<0．01);C组神经元GoαmRNA水平显著高于A、B、D和E组(P<0．01);B、D和E组之间则差异无统计学意义(P> 0．05)。结论T3对体外培养的神经元Goα基因的表达有双重调节作用:在一定浓度范围内T3对培养的神经元Goα基因的表达有下调作用;但如果培养基中缺乏T3,神经元Goα基因的表达水平也很低。甲状腺激素对神经元Goα基因表达的调节作用可能是其调节脑发育的机制之一。

重组人生长激素治疗特发性矮小症患儿的临床研究

目的探讨不同剂量重组人生长激素(rhGH)对特发性矮小症(ISS)患儿骨代谢、甲状腺功能和血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)、皮质醇水平的影响。方法将ISS患儿随机分为试验组和对照组。试验组皮下注射rhGH 0.15 U·kg^(-1)·d^(-1),对照组皮下注射rhGH 0.20 U·kg^(-1)·d^(-1)。比较2组ISS患儿的生长情况[身高、体质量、生长速度(GV)、身高标准积分(Ht SDS)、骨密度]、骨代谢[25羟维生素D[25(OH)D]、骨碱性磷酸酶(BAP)、骨钙素(OC)]、甲状腺功能[游离三碘甲腺原氨酸(FT_(3))、游离甲状腺素(FT_(4))、促甲状腺激素(TSH)]和血清IGF-1、IGFBP-3、皮质醇水平变化。结果试验过程中共脱落1例,最终试验组纳入42例、对照组纳入43例。治疗后,对照组和试验组的身高分别为(130.42±7.21)和(136.61±6.98)cm,体质量分别为(28.33±1.65)和(30.41±1.48)kg,GV分别为(9.04±0.71)和(11.87±0.84)cm·year^(-1),Ht SDS分别为-1.82±0.22和-1.41±0.23,骨密度分别为(89.12±4.36)%和(91.34±4.54)%,25(OH)D分别为(30.97±2.79)和(32.66±2.47)ng·mL^(-1),BAP分别为(136.07±11.34)和(177.37±12.65)U·L^(-1),OC分别为(71.82±6.74)和(80.33±7.84)μg·L^(-1),血清IGF-1分别为(319.32±18.33)和(291.01±17.44)ng·mL^(-1),血清IGFBP-3分别为(3.71±0.35)和(3.51±0.33)μg·mL^(-1),血清皮质醇分别为(146.99±10.27)和(153.31±9.34)mmol·L^(-1),差异均有统计学意义(均P<0.05)。治疗后,试验组和对照组的FT_(3)、FT_(4)、TSH水平相比,差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论rhGH 0.20 U·kg^(-1)·d^(-1)对提高ISS患儿生长、调节骨代谢和IGF-1、IGFBP-3、皮质醇水平优于rhGH 0.15 U·kg^(-1)·d^(-1),且对ISS患儿甲状腺功能无明显影响。

山茱萸多糖对亚急性衰老大鼠下丘脑-腺垂体-性腺轴的影响

目的观察山茱萸多糖对亚急性衰老大鼠下丘脑-腺垂体-性腺轴的影响。方法 2014年3—6月开展实验,取雄性SD大鼠40只,随机数字表法分为对照组、模型组、山茱萸多糖组、雄激素组,每组10只。采用D-半乳糖(200mg·kg^(-1)·d^(-1))腹腔注射6周建立大鼠亚急性衰老模型,同时对照组、模型组每天给予生理盐水,药物组分别给予山茱萸多糖(50 mg·kg^(-1)·d^(-1))灌胃、雄激素(5 mg·kg^(-1)·d^(-1))肌肉注射6周。放射免疫(放免)法检测下丘脑促性腺激素释放激素(gonadotropin-releasing hormone,Gn RH)、卵泡刺激素(follicle stimulating hormone,FSH)、黄体生成素(luteotropic hormone,LH)、睾酮(testosterone,T)的含量。免疫组织化学法检测睾丸支持细胞雄激素结合蛋白(androgen binding protein,ABP)表达情况。计量资料多组间比较用方差分析,组间两两比较用LSD-t检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果山茱萸多糖组Gn RH、FSH、LH水平较模型组明显下降,T水平明显升高,ABP表达的光密度水平明显增强,对比差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论山茱萸多糖对衰老大鼠睾丸功能具有改善作用,其可能的机制与改善下丘脑-腺垂体-性腺轴的功能、增加睾丸组织ABP的表达有关。

遗传性甲状腺激素结合蛋白异常性疾病

血清中的甲状腺激素主要通过与甲状腺激素结合蛋白结合来转运和贮存，甲状腺激素结合蛋白主要包括：甲状腺素结合球蛋白（TBG）、甲状腺素运载蛋白（TTR）和人血清白蛋白（HSA）。编码这3类蛋白的基因突变可导致遗传性甲状腺激素结合蛋白异常性疾病，表现为正常甲状腺功能性高甲状腺激素血症或正常甲状腺功能性低甲状腺激素血症，临床上极易误诊为甲状腺功能亢进症或甲状腺功能减退症。对这3类转运蛋白的分子结构、基因位点、致病突变及其临床特点的阐述，可提高对这类疾病的认识。

儿童OSAHS患者血清IGF-1、IGFBP-3及甲状腺激素的检测及分析

目的检测分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患儿血清胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、胰岛素样生长因子结合蛋白-3（IGFBP-3）及甲状腺激素的水平变化及与OSAHS患儿生长发育的关系。方法选择2008年4～12月期间山东大学第二医院耳鼻喉科收治的OSAHS患儿25例及在门诊查体的健康儿童15例（对照组）,测量其身高、体重;血清IGF-1、IGFBP-3水平的检测采用ELISA法,血清TSH、FT3及FT4水平的检测采用放射免疫法。结果OSAHS组患儿身高、体重、体质量指数（BMI）、身高标准差得分（HtSDS）及体重标准差得分（WtSDS）与对照组儿童相比差异无统计学意义（P〉0.05）,但OSAHS组有2名患儿生长发育迟缓;OSAHS患儿血清IGF-1水平与对照组儿童相比差异无统计学意义（P〉0.05）,IGFBP-3水平比对照组儿童明显降低（P〈0.05）;血清TSH、FT3、FT4水平与对照组儿童相比差异无统计学意义（P〉0.05）。结论儿童OSAHS患者血清IGFBP-3水平降低,可能与OS-AHS患儿的生长发育迟缓有关。

2型糖尿病患者尿视黄醇结合蛋白4与促甲状腺激素的相关性

目的探讨2型糖尿病（T2DM）患者尿视黄醇结合蛋白4（urinary retinol binding protein,URBP4）与血促甲状腺激素（TSH）的关系,为T2DM伴TSH升高患者的治疗提供依据。方法选取2013年7月至2014年8月在天津医科大学代谢病医院首次住院的396例T2DM患者为研究对象,其中男性236例,女性160例,年龄22~84岁,平均（55.5±10.8）岁。根据URBP4水平,将患者分为A组（URBP4≤0.7 mg/L）与B组（URBP4〉0.7 mg/L）,并收集相关临床资料及实验室检查结果进行比较。结果 B组收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、体质指数（BMI）、尿微量白蛋白（MAU）、24 h尿蛋白定量（24 h UTP）、尿转铁蛋白（UTRF）、尿半乳糖苷酶（UGal）、尿N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶（UNAG）、尿免疫球蛋白Ig G（UIg G）、URBP4及尿β2微球蛋白（Uβ2-MG）[分别为（139.70±19.76）mm Hg、（86.36±12.26）mm Hg、（27.22±3.91）kg/m2、67.09（22.51,194.44）mg/24 h、0.20（0.12,0.52）g/24 h、3.74（1.03,8.48）mg/L、4.76（3.01,10.40）U/L、11.05（6.32,17.84）U/L、8.95（4.64,12.92）mg/L、11.05（6.32,17.83）mg/L及0.26（0.11,0.47）mg/L]均明显高于A组[分别为（131.14±16.88）mm Hg、（80.33±11.87）mm Hg、（26.03±3.51）kg/m2、15.01（12.53,18.52）mg/24 h、0.09（0.07,0.11）g/24 h、0.92（0.30,1.60）mg/L、2.94（1.31,5.09）U/L、8.60（5.63,13.12）U/L、2.45（1.22,4.13）mg/L、0.29（0.15,0.82）mg/L及0.11（0.06,0.19）mg/L],差异均有统计学意义（P〈0.01）;线性相关分析显示,URBP4与TSH、MAU、UTP、血肌酐、血尿酸、SBP、DBP、Uβ2-MG、UTRF及UGal均呈正相关（P〈0.01）;多元逐步回归分析显示,TSH、MAU、UGal、UTRF及DBP是URBP4的独立影响因素（P〈0.01,P〈0.05）。结论 TSH与URBP4密切相关,糖尿病患者伴TSH升高的患者应高度关注其肾病的发生和发展。