“乳香-没药”药对对乳腺增生大鼠乳腺组织Cyclin D1、Cyclin D2、ERα表达的影响

目的观察乳香-没药药对对乳腺增生模型大鼠乳腺组织Cyclin D1、Cyclin D2及ERα表达的影响,探讨乳香-没药药对干预乳腺增生症的作用机制。方法选取70只未孕雌性SD大鼠,随机筛选10只作为正常对照组,剩余60只大鼠作为模型制备组。行传统激素法造模,常规饲养30d后,分别于正常对照组及模型制备组随机选取1只及6只大鼠处死,取大鼠第二、三对乳腺组织行病理检查。造模成功后,将模型制备组余下54只大鼠随机分为模型组、乳香-没药组、乳香组、没药组、乳癖散结颗粒组、他莫昔芬组,加正常对照组共7组,每组大鼠各9只。行药物灌胃干预,总干预时间为20d。干预结束后,用游标卡尺测量大鼠乳房直径及乳头高度;取大鼠第二、三对乳腺组织,采用HE染色行大鼠乳腺组织形态学检测;应用Real-time PCR法测定大鼠乳腺组织Cyclin D1、Cyclin D2、ERα的基因表达情况。结果外观表现结果示:与正常组比较,模型组大鼠乳房直径、乳头高度显著增加(P<0.01);与模型组比较,乳香-没药组、乳癖散结颗粒组及他莫昔芬组大鼠乳房直径、乳头高度明显减小(P<0.01),乳香组乳房直径明显减小(P<0.01)。HE染色显示:与模型组比较,各药物组大鼠乳腺增生病症均有不同程度减轻。qPCR结果示:与正常组比较,模型组大鼠乳腺组织Cyclin D1、Cyclin D2、ERαmRNA表达显著增加(P<0.01);与模型组比较,各药物组Cyclin D1 mRNA表达均显著降低(P<0.01),乳香-没药组、乳香组、乳癖散结颗粒组及他莫昔芬组Cyclin D2 mRNA表达显著降低(P<0.01),乳香-没药组、乳香组、他莫昔芬组ERαmRNA表达显著降低(P<0.01)。结论乳香-没药药对治疗乳腺增生症的作用机制可能与下调乳腺增生大鼠乳腺组织Cydin D1、Cyclin D2及ERα的基因表达水平有关。

鳖甲煎丸对Wnt信号通路中β-catenin/TCF4复合物活性及信号分子cyclin D1、MMP-2的影响

目的探讨鳖甲煎丸抗肝细胞癌转移侵袭的分子机制。方法使用含鳖甲煎丸药物血清培养肝癌细胞Hep G2,48 h后采用免疫荧光技术检测Wnt/β-catenin通路信号分子β-catenin蛋白表达水平,双荧光素酶检测法检测β-catenin/TCF4复合物的活性,采用RT-PCR技术检测cyclin D1与MMP-2基因转录水平,Western blot技术检测cyclin D1与MMP-2的蛋白表达水平。结果含鳖甲煎丸药物血清可降低肝癌细胞Hep G2细胞核中β-catenin蛋白的表达水平,抑制β-catenin/TCF4复合物的活性,明显下调cyclin D1、MMP-2的基因转录及其蛋白的表达水平。结论鳖甲煎丸可抑制Wnt/β-catenin信号通路,从而抑制肝癌细胞Hep G2的生长、粘附和转移。

非小细胞肺癌组织中AKT2、CyclinD1、MMP-9表达及其与临床病理因素的关系

背景与目的:AKT2是一种丝氨酸/苏氨酸激酶,已被确定为癌基因,在多种肿瘤组织中都存在AKT2的异常表达和活化,AKT2与肿瘤的增殖和侵袭转移密切相关。本研究旨在探讨AKT2、CyclinD1、MMP-9在非小细胞肺癌(non-smallcelllungcancer,NSCLC)中的表达及与临床病理因素的关系。方法:应用免疫组化的方法检测68例NSCLC组织、38例相应的癌旁组织和14例非肿瘤性肺组织标本中AKT2蛋白、CyclinD1、MMP-9的表达,采用!2检验分析临床病理因素与上述指标的相关性。结果:AKT2、CyclinD1、MMP-9在NSCLC组织中阳性率分别为91.2%、76.5%、72.1%,显著高于癌旁及非肿瘤性肺组织中阳性率(3.8%、0%、13.5%)(P<0.05)。AKT2的表达与患者年龄、性别、肿瘤类型及分化程度、TNM分期无关(P>0.05),与淋巴结转移有关(P<0.05)。CyclinD1、MMP-9表达与淋巴结转移、鳞癌的分化程度有关(P<0.05),MMP-9还与TNM分期有关(P<0.05)。AKT2的表达与CyclinD1、MMP-9呈正相关。结论:AKT2、CyclinD1、MMP-9均与肺癌的发展有关,CyclinD1、MMP-9的高表达可能与AKT2的调节有关。

白花丹醌对人肝癌细胞HepG2、SMMC-7721增殖及其Bax/Bcl-2、Cyclin D1 mRNA表达的影响

目的探索白花丹醌对人肝癌细胞HepG2、SMMC-7721增殖的影响及其影响机制。方法人肝癌细胞HepG2和SMMC-7721分别与白花丹醌共培养,通过显微图像、MTT法检测了白花丹醌对上述两种肝癌细胞增殖情况的影响,利用实时荧光定量PCR(Qpcr)检测其Bax/Bcl-2,Cyclin D1mRNA表达的影响。结果显微照像和MTT法测定都表明白花丹醌能明显地抑制两种肝癌细胞的增殖;Qpcr检测表明,对HepG2和SMMC-7721,白花丹醌能明显上调Bax/Bcl-2mRNA比值(P=0.0017和P=0.00104),同时明显下调Cy-clin D1 mRNA水平(P=0.0287和P=0.0165)。结论白花丹醌能抑制HepG2、SMMC-7721的增殖,其机制与Bax/Bcl-2比值上升和Cyclin D1转录水平下降有关。

p57^(KIP2)、cyclin D1和cyclin E在宫颈鳞癌中的表达及意义

目的探讨p57KIP2、cyclin D1及cyclin E蛋白在宫颈癌发生、发展中的作用。方法用免疫组织化学SP法检测100例宫颈鳞癌、60例宫颈上皮内瘤变和30例正常宫颈鳞状上皮组织中p57KIP2、cyc-lin D1和cyclin E蛋白的表达情况。结果cyclin D1、cyclin E蛋白在宫颈SCC与NE、CIN与NE组织中阳性表达率之间比较、cyclinE蛋白在宫颈SCC与CIN组织中阳性表达率之间比较,差异均有显著性(P<0.01);cyclin D1与cyclin E之间的表达呈正相关(P<0.01);三者表达均与组织学分级、淋巴结转移、患者年龄无关(P>0.05)。结论p57KIP2、cyclin D1及cyclinE蛋白共同参与了宫颈癌的发生发展。cyclin D1和cyclin E蛋白高表达可能是宫颈组织恶变的重要生物学标志,cyclin E异常表达是宫颈癌发生的早期事件。

大鼠混合反流模型中COX-2、PCNA、Cyclin D_1的表达

目的探讨环氧合酶-2(COX-2)、增殖细胞核抗原(PCNA)及细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)这3项指标在反流性食管炎的发生、发展及癌变过程中的变化情况。方法健康SD大鼠54只,随机分为2组:反流模型组46只,正常对照组8只。分别观察反流模型组术后5、17、28、40周,正常对照组40周时食管黏膜的病理变化,检测COX-2、PCNA、Cyclin D1的表达情况。结果在反流性食管炎的发展过程中,COX-2、PCNA、Cyclin D1从正常→反流性食管炎(RE)→Barrett食管(BE)→食管腺癌(EAC)的阳性表达率分别为0.0%、42.1%、73.7%、100.0%;0.0%、42.1%、63.2%、100.0%;12.5%、42.1%、63.2%、100.0%。COX-2、PCNA、Cyclin D1的表达程度逐渐增强。RE、BE、EAC的表达明显高于正常对照(P<0.05),RE与BE、EAC间有显著性差异(P<0.05),BE和EAC间无统计学差异可能是EAC的例数较少。结论在混合反流造成黏膜损伤形成RE的同时,COX-2、PCNA和Cyclin D1的表达增强,并随病程的发展逐渐增强。说明COX-2、PCNA和Cyclin D1基因的高表达参与了从RE→BE→EAC的发展过程,是BE、EAC发生、发展的早期分子事件。

Sp2对宫颈癌HeLa细胞增殖的影响及Cyclin D1的表达变化

目的研究Sp2对宫颈癌Hela细胞增殖的影响及其分子机制。方法应用Real-time PCR和Western blot分析宫颈癌组织中Sp2表达变化及其Sp2siRNA对Sp2和Cyclin D1mRNA及蛋白表达的影响;MTT比色法分析Sp2对宫颈癌Hela细胞增殖活力的影响;采用流式细胞仪分析对细胞周期和细胞凋亡的影响。结果 Sp2在宫颈癌组织中表达显著上调;Sp2siRNA抑制宫颈癌Hela细胞增殖;Sp2siRNA组与对照组相比,S期与G2/M期细胞数量显著减少(P<0.01),G1/G0期细胞数量显著增加(P<0.01),而且Sp2与Cyclin D1在mRNA和蛋白水平的表达均显著下调(P<0.01)。结论 Sp2通过上调Cyclin D1的表达促进宫颈癌Hela细胞增殖。

二烯丙基二硫下调cyclin D1和CDK4的表达诱导人鼻咽癌CNE2细胞G_1期阻滞

目的研究二烯丙基二硫(DADS)对人鼻咽癌CNE2细胞的影响及其分子机制。方法采用MTT法检测DADS对CNE2细胞增殖抑制作用;流式细胞术分析DADS对CNE2细胞周期分布的影响;运用RT-PCR和Western blot方法分析DADS作用CNE2细胞后,cyclin D1和CDK4的表达变化。结果 MTT结果显示,不同浓度DADS(90、140、240、400μmol·L-1)处理CNE2细胞48h后,生长抑制率分别为4.0%、13.8%、25.8%、51.2%;流式细胞术分析显示,DADS阻滞CNE2细胞于G1期,并呈浓度依赖性;RT-PCR和Western blot结果表明,细胞周期调控基因cyclinD1、CDK4表达下调。结论 DADS对CNE2细胞的增殖抑制作用与其阻滞细胞G1期有关,并且可能是通过抑制cyclin D1、CDK4的表达使CNE2细胞阻滞于G1期。

人子宫内膜癌中p57^(kip2)、Cyclin D1的表达及意义

目的探讨p57kip2、Cyclin D1在人子宫内膜癌发生、发展中的作用。方法选取子宫内膜样腺癌(endometrioid adenocarcinoma,EA)100例、子宫内膜上皮内瘤变(endometrial intraepithelial neoplasia,EIN)20例、子宫内膜增生性病变20例、增生期子宫内膜组织20例;选取不同子宫内膜细胞[高分化子宫内膜癌细胞(Ishikawa)、中分化子宫内膜癌细胞(JEC)、低分化子宫内膜癌细胞(KLE)及正常子宫内膜细胞(ESC)]进行细胞培养。应用免疫组化EliVision法检测不同子宫内膜组织中p57kip2、Cyclin D1蛋白的表达;Western blot法检测不同子宫内膜细胞中p57kip2、Cyclin D1蛋白的表达。结果 p57kip2蛋白在EIN组织中表达最高,在增生期子宫内膜、EA、子宫内膜增生性病变组织中表达逐渐降低,子宫内膜增生性病变与EIN组织中p57kip2蛋白表达差异有统计学意义(P<0.05)。Cyclin D1蛋白在EA组织中表达最高,在增生期子宫内膜组织中表达最低,在子宫内膜增生性病变组织、EIN组织中表达依次增高,差异均有显著性(P<0.01)。p57kip2、Cyclin D1蛋白在EA组织中的表达随着组织学分级的增高呈依次递减趋势,但仅p57kip2蛋白表达和组织学分级有关(P<0.05)。p57kip2蛋白在KLE中表达最高,在ESC中表达最低,两组相比差异有显著性(P<0.05);Cyclin D1在JEC、Ishikawa中的表达高于ESC,差异均有显著性(P<0.05)。结论 p57kip2、Cyclin D1均参与子宫内膜癌的发生、发展。Cyclin D1表达是子宫内膜癌发生的早期事件,可能还存在异常合成的p57kip2蛋白,其协同Cyclin D1促进子宫内膜的恶性转化。联合检测p57kip2、Cyclin D1在子宫内膜癌中的表达,对预测子宫内膜癌患者预后有一定的临床意义。

COX-2、VEGF、cyclin D1在胃癌及慢性萎缩性胃炎的表达及其意义

目的：探讨COX-2、VEGF、cyclinD1蛋白在胃癌及慢性萎缩性胃炎组织中的表达及其意义。方法：采用免疫组化法检测COX-2、VEGF、cyclin D1蛋白在60例胃癌组织和20例慢性萎缩性胃炎组织中的表达。结果：COX-2、VEGF、cyclin D1在胃癌和慢性萎缩性胃炎组织中的阳性表达率分别为66．67％、76．67％、61．67％和40．00％、35．00％、15．00％，差异均有统计学意义（P〈0．005，P〈0．05）。结论：cox-2、VEGF、cyclinD1蛋白的阳性表达与慢性萎缩性胃炎癌变有一定关系。

雌激素对人子宫内膜样癌Ishikawa细胞中p57^(kip2)、Cyclin D1、CDK4表达及形态变化影响的研究

目的:研究雌激素对人子宫内膜样癌(EC)Ishikawa细胞(高分化)中p57^(kip2)、Cyclin D1、CDK4表达及形态变化的影响。方法:分别采用含3种不同浓度雌二醇(E_2)(10^(-6)、10^(-8)、10^(-10)mol/L)的培养基培养Ishikawa细胞24、48、72h,MTT检测细胞增殖情况,光镜和电镜观察细胞形态变化,Western blot法检测p57^(kip2)、Cyclin D1、CDK4蛋白表达。结果:MTT结果显示,与对照组比较,低、中浓度E_2组Ishikawa细胞增殖明显(P<0.05),高浓度E_2组细胞增殖不明显(P>0.05)。光镜及电镜结果显示,与对照组比较,低、中浓度E2组Ishikawa细胞密度增加,部分细胞内线粒体、内质网轻微肿胀,随着作用时间延长,其肿胀程度增加;高浓度E_2组Ishikawa细胞密度减少,较多细胞内线粒体明显肿胀,可见细胞凋亡现象,随着作用时间延长,线粒体、内质网弥漫肿胀、空泡化,细胞凋亡增多。Western blot法结果显示,随着E_2作用时间延长及浓度增加,p57^(kip2)、Cyclin D1与CDK4蛋白表达均逐渐增加(P<0.05),其中p57^(kip2)、Cyclin D1、CDK4蛋白均在高浓度E_2组表达最高,而p57^(kip2)蛋白在低浓度E_2组表达最低,Cyclin D1与CDK4蛋白在对照组表达最低。Cyclin D1和CDK4蛋白表达呈正相关(P<0.05)。结论:E_2浓度较低时可能以上调Cyclin D1与CDK4蛋白表达为主,发挥正向调控细胞周期进程的作用,促进Ishikawa细胞增殖;E_2浓度较高时可能以上调p57^(kip2)蛋白表达为主,从而抑制Ishikawa细胞增殖,还可导致较强细胞损伤。

涎腺腺样囊性癌中Cyclin D1、MMP-7和PRB2/p130表达及意义

目的探讨Cyclin D1、MMP-7和PRB2/p130蛋白在涎腺腺样囊性癌组织中的表达及与涎腺腺样囊性癌生物学行为的关系。方法应用免疫组化SP法检测46例涎腺腺样囊性癌和30例正常涎腺组织中Cyclin D1、MMP-7和PRB2/p130蛋白的表达。结果 Cyclin D1、MMP-7和PRB2/p130在涎腺腺样囊性癌中的阳性率分别为71.74%、67.39%、63.04%;Cyclin D1和PRB2/p130蛋白在涎腺腺样囊性癌中的表达与病理类型有关(P<0.05),MMP-7在涎腺腺样囊性癌中的表达与病理类型无关(P>0.05);Cyclin D1、MMP-7和PRB2/p130蛋白在涎腺腺样囊性癌复发组中的阳性率与无复发组相比,差异有显著性(P<0.05);Cyclin D1与PRB2/p130在涎腺腺样囊性癌中的表达呈负相关,与MMP-7表达呈正相关。结论 Cyclin D1、MMP-7和PRB2/p130蛋白的异常表达在涎腺腺样囊性癌发生、发展和复发中起重要作用,联合检测多个指标可能对患者预后的判断有指导意义。

口腔鳞癌中Cyclin D1和Bcl-2蛋白表达相关性的研究

目的研究Cyc lin D1和Bc l-2在口腔鳞癌组织和正常口腔粘膜中的表达及意义。方法用免疫组织化学S-P法对62例口腔鳞癌手术切除标本和10例正常口腔粘膜标本中Cyc lin D1和Bc l-2基因蛋白的表达情况进行检测。结果口腔鳞癌组织中Cyc lin D1表达率67.7%(42/62),正常口腔粘膜组织中未见表达,两组间差异有显著性(P<0.05);Bc l-2在正常口腔粘膜组织中也未见表达,在癌组织中Bc l-2蛋白阳性表达率58.1%(36/62),两组间差异也有显著性(P<0.05)。结论Cyc lin D1和Bc l-2两种蛋白在癌组织中存在过表达,口腔鳞癌组织中Cyc lin D1与Bc l-2的表达呈正相关。过表达的Cyc lin D1与Bc l-2可作为评价口腔鳞癌组织分级的参考指标之一。

p16、Cyclin D1和COX-2蛋白在子宫内膜不同增生性病变中的表达及意义

目的探讨p16、Cyclin D1及COX-2蛋白在子宫内膜的癌前病变及子宫内膜样腺癌中的诊断价值。方法采用免疫组织化学SP法,对131例不同增生性子宫内膜病变组织中p16、Cyclin D1及COX-2蛋白的表达进行检测,并对子宫内膜样腺癌发病新模式的不同阶段3种蛋白的表达进行对比观察。结果 (1)根据EIN组织学诊断及分类标准,在94例子宫内膜增生病例中共检出EIN病例26例,其余68例为良性子宫内膜增生病例。(2)p16和Cyclin D1蛋白在增殖期子宫内膜、良性子宫内膜增生、EIN及子宫内膜样腺癌4组中的阳性表达率及高表达率均无明显差异(P均>0.05)。(3)COX-2蛋白在正常增殖期子宫内膜组织中不表达;在EIN和子宫内膜样腺癌组阳性表达率及高表达率均分别显著高于增殖期子宫内膜和良性子宫内膜增生组(P均<0.01),而两组间在阳性表达率和高表达率上均无明显差异(P均>0.05)。结论与p16、Cyclin D1蛋白表达相比,COX-2蛋白的高表达在子宫内膜样腺癌的发生过程中可能是一种早期分子事件。其表达在鉴别良性子宫内膜增生和EIN、子宫内膜样腺癌方面可能是一种有用的肿瘤性标志物。

Cyclin D2在人脑胶质瘤的亚细胞表达及意义

目的 研究细胞周期素D2 (cyclinD2 )在人脑胶质瘤中的亚细胞表达。方法 采用免疫组化方法检测 5 2例人脑胶质瘤及 8例正常人脑组织中cyclinD2蛋白和增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达。结果 正常人脑组织中无cyclinD2表达 ,而在胶质瘤细胞胞核和胞浆中均发现cyclinD2的阳性表达 ,并随肿瘤恶性程度增高而表达增强。其中 11例 ( 2 1.2 % )出现胞核染色 ,高恶性度胶质瘤 (Ⅲ～Ⅳ级 )与低度恶性胶质瘤 (Ⅰ～Ⅱ级 )标记指数与阳性率无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;胞浆染色阳性率为4 2 .3% ( 2 2 / 5 2 ) ,低、高恶性度组标记指数间差异显著 (P <0 .0 5 ) ,各相邻级别之间无显著差异 (P >0 .0 5 )。二元相关性检验显示cyclinD2胞浆染色标记指数与PCNA标记指数呈正性相关 (r =0 .4 78,P <0 .0 1)。结论 人脑胶质瘤细胞胞核和胞浆中均存在cyclinD2的表达 ,其中胞浆表达与肿瘤细胞的增殖活性密切相关 ,提示其可能在肿瘤细胞细胞质中发挥重要正性调控作用。

细胞命运决定因子在乳腺癌中表达及其与cyclinDcyclinD1、c-jun和Her-2表达相关性研究

目的探讨乳腺癌组织中细胞命运决定因子(cell fate determination factor dachshund,DACH1)表达及其与cyclin D1、c-jun和Her-2蛋白的表达相关性。方法采用免疫组织化学方法检测60例乳腺癌中DACH1、cyclin D1、c-jun和Her-2蛋白的表达,30例乳腺纤维瘤中DACH1的表达;并分析其与乳腺癌临床病理特征的关系。结果 DACH1在乳腺癌中的阳性表达率为33.3%,明显低于其在乳腺纤维腺瘤中的阳性表达率86.7%(P<0.05)。DACH1在淋巴结阳性组中的表达低于无淋巴结转移组(P<0.05)。乳腺癌中DACH1与Her-2蛋白的表达无明显相关性,与cyclin D1、c-jun的表达呈负相关性(r=-5.62,P<0.05;r=-5.46,P<0.05)。结论 DACH1表达缺失及低表达可能与乳腺癌进展有关,DACH1、cyclin D1、c-jun的异常表达预示着乳腺癌较高的侵袭性及患者预后的不良;在乳腺癌中,三者的表达具有相关性,可能和疾病的进展有一定的关系,并且可作为评估乳腺癌预后的指标。

辛伐他汀抑制K562细胞MAPK1、cyclin D1、E2F1、c-myc mRNA的表达

目的探讨辛伐他汀抑制K562细胞增殖并诱导其凋亡的分子机制。方法不同浓度辛伐他汀作用K562细胞后,MTT法检测细胞增殖情况,AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况,RT-PCR测定MAPK1、cyclinD1、E2F1、c-myc mRNA表达。结果辛伐他汀能抑制K562细胞增殖,增殖抑制效应随药物浓度增加和作用时间延长而增大(P<0.05)。与对照组比较,5、10、20μmol/L辛伐他汀作用K562细胞48h和72h后能明显增加细胞凋亡率,差异具有统计学意义(P<0.05),表明辛伐他汀能诱导K562细胞凋亡。10、20μmol/L辛伐他汀处理K562细胞72h后,MAPK1、cyclinD1、E2F1、c-mycmRNA表达水平明显降低。结论辛伐他汀可能通过调节Ras-MAPK途径抑制K562细胞增殖并诱导其凋亡。

舌鳞癌组织中Cyclin D1、P27及c-erbB-2的表达及意义

目的:研究舌鳞癌组织中,cyclinD1、P27及cerbB2的表达水平与舌癌临床分期和病理分级之间的关系。方法:应用免疫组织化学SP法回顾性研究62例舌鳞癌组织中的cyclinD1、P27及cerbB2的表达水平。结果:舌鳞癌组织中的cyclinD1的表达水平与T分期、淋巴结是否转移和病理分级显著相关;P27的表达水平与淋巴结是否转移和病理分级显著负相关,与T分期无显著性相关;cerbB2的表达水平与淋巴结是否转移显著相关,与病理分级相关,与T分期无显著性相关。结论:cyclinD1、P27及cerbB2的表达水平与舌癌的发生发展有关,可能提示舌癌患者的预后。

p57^(kip2)和cyclin D1在人脑胶质瘤中的表达和临床意义

目的探讨p57kip2蛋白、cyclin D1蛋白在人脑胶质瘤中的表达情况及其临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测p57kip2、cyclin D1在55例人脑胶质瘤和10例正常脑组织中的表达。结果在55例胶质瘤中,p57kip2蛋白阳性率为38.2%(21/55),显著低于正常脑组织(80%,P<0.05)。p57kip2蛋白表达在低度恶性(Ⅰ-Ⅱ级)组显著高于高度恶性(Ⅲ-Ⅳ级)组(P<0.05),生存时间≥2年组显著高于<2年组(P<0.05)。脑胶质瘤中Cyclin D1蛋白阳性率为54.5%(30/55),显著高于正常脑组织(10%,P<0.05)。cyclin D1蛋白表达在高度恶性(Ⅲ-Ⅳ级)组显著高于低度恶性(Ⅰ-Ⅱ级)组(P<0.05),生存时间<2年组显著高于≥2年组(P<0.05)。p57kip2蛋白的表达与cyclinD1蛋白的表达存在负相关(rs=-0.277,P<0.05)。结论p57kip2蛋白和cyclin D1蛋白在脑胶质瘤中存在异常表达,p57kip2蛋白和cyclin D1蛋白的表达程度与脑胶质瘤的分化程度、预后相关。

p27^(kip1)、cyclin D1、cyclin D3及Skp2在肾细胞癌中的表达及临床意义

目的:检测p27kip1、cyclinD1、cyclinD3及Skp2在肾细胞癌组织和正常肾组织中的表达情况,探讨几种蛋白之间的相关性及其与肾细胞癌各项临床病理参数的关系。方法:采用组织微阵列技术及免疫组化SP法检测p27kip1、cyclinD1、cyclinD3及Skp2在80例肾细胞癌及40例正常肾组织中的表达并作统计学分析。结果:①肾细胞癌中p27kip1阳性表达率低于正常肾组织(P=0.007),cyclinD1、cyclinD3、Skp2阳性表达率高于正常肾组织(分别P=0.001,P=0.04,P=0.024);②p27kip1与Skp2表达强度呈负相关(r=-0.262,P=0.019),p27kip1与cyclinD1表达强度呈负相关(r=-0.285,P=0.010),cyclinD1与cyclinD3之间呈正相关(r=0.314,P=0.002);③p27kip1的表达与肿瘤分化程度及临床分期呈负相关(P<0.05),Skp2表达与肿瘤分化程度呈正相关(P=0.002)。结论:Skp2、p27kip1的表达与肾细胞癌发生及生物学特性密切相关,为肾细胞癌诊治的研究提供了新的思路和依据。