硝酸亚铈体内抗肿瘤作用机制

目的探讨硝酸亚铈体内抗肿瘤作用机制。方法采用小鼠肝癌腹水型细胞(H22)建立荷瘤小鼠动物模型。硝酸亚铈治疗2周后,计算抑瘤率、胸腺指数、脾指数、刺激指数(SI);测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平。结果硝酸亚铈3个剂量组、环磷酰胺组的瘤重与阴性对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);硝酸亚铈50,100 mg/kg组胸腺指数与环磷酰胺组比较差异有统计学意义(P<0.05);硝酸亚铈100 mg/kg组脾指数与阴性对照组和环磷酰胺组比较差异有统计学意义(P<0.05);硝酸亚铈50 mg/kg组刺激指数与阴性对照组(P<0.01)和环磷酰胺组(P<0.01)比较差异有统计学意义;硝酸亚铈50 mg/kg组血清SOD水平与阴性对照组(P<0.05)和环磷酰胺组(P<0.01)比较差异有统计学意义;硝酸亚铈200 mg/kg组血清GSH的水平与阴性对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论硝酸亚铈具有明显的抗肿瘤作用,主要是通过提高机体的免疫力,来增强机体抗氧化能力。

参乌胶囊对老年大鼠皮肤弹性及抗氧化能力的影响

目的观察复方参乌胶囊对大鼠皮肤中羟脯氨酸含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力和谷胱甘肽(GSH)含量的干预作用。方法健康SD大鼠分为6月龄组、24月龄组、24月龄加参乌胶囊小剂量组和24月龄加参乌胶囊大剂量组。用药组大鼠分别给予参乌胶囊0.8g/kg和1.6g/kg,连续灌胃3个月后,将动物处死,取其背部正中皮肤,脱毛并去除皮下结缔组织后制备10%的皮肤匀浆。分别用生化法测定大鼠皮肤中羟脯氨酸、SOD和GSH的含量。结果6月龄和24月龄大鼠皮肤中羟脯氨酸的含量无明显差别,参乌胶囊可明显提高老年大鼠皮肤中羟脯氨酸的含量(P<0.05)。6月龄大鼠皮肤中总SOD活力明显高于24月龄大鼠(P<0.05),参乌胶囊小剂量组较24月龄大鼠皮肤的总SOD活力明显升高(P<0.05)。6月龄和24月龄大鼠皮肤中GSH的含量无明显变化,但参乌胶囊大剂量能明显提高大鼠皮肤中GSH的含量(P<0.05)。结论参乌胶囊能够明显提高老年大鼠皮肤中羟脯氨酸含量、总SOD活力和GSH含量,具有抗皮肤老化作用。

龙葵碱调控还原型谷胱甘肽和活性氧氧化还原体系损伤线粒体超微结构诱导HepG2细胞凋亡

目的探讨龙葵碱诱导HepG2细胞凋亡与线粒体损伤的关系。方法倒置显微镜观察细胞形态,Annexin V/PI双染激光共聚焦扫描显微术检测细胞凋亡,流式细胞仪检测细胞凋亡率。透射电镜观察细胞线粒体超微结构,CDFH-DA染色激光共聚焦扫描显微术检测活性氧(ROS)相对量,比色法检测还原型谷胱甘肽(GSH)量。结果龙葵碱组HepG2细胞贴壁细胞数量减少,部分出现死亡。Annexin V/PI双染激光共聚焦扫描显微镜下观察发现龙葵碱组细胞Annexin V-FITC高染,细胞膜呈绿色荧光;PI低染,细胞核呈红色荧光,呈现明显的早期凋亡特征。流式细胞术分析0.4、2、10μmol/L龙葵碱作用HepG2细胞24 h后,早期凋亡率分别为4.0%、8.5%、20.1%。透射电镜观察发现龙葵碱作用HepG2细胞24 h,细胞线粒体超微结构出现肿胀,嵴排列紊乱、嵴消失,重度空泡样变性等变化;细胞内ROS水平升高,GSH的水平降低。结论龙葵碱通过降低HepG2细胞内GSH量,使ROS不能被及时清除而损伤线粒体结构,导致HepG2细胞凋亡。