异丙酚预处理对HK-2细胞缺氧/复氧损伤后水通道蛋白1表达的影响

目的观察异丙酚预处理对HK-2细胞缺氧/复氧损伤后水通道蛋白(AQP-1)表达的影响。方法将培养的HK-2细胞随机分为4组:对照组(A组):细胞未经任何处理;氯化钴(CoCl2)组(B组):培养孔中加入300μmol/L的CoCl2处理4 h,然后更换正常的培养基培养24 h,之后更换无血清的培养基培养;脂肪乳剂组(C组):培养孔中加入10%脂肪乳剂90μl预处理1 h,余同B组;异丙酚组(D组):培养孔中加入用DMEM稀释至终浓度25μmol/L的异丙酚预处理1 h,余同B组。MTT法测定细胞增殖,RT-PCR技术检测AQP-1和bcl-2 mRNA的表达。结果经过25μmol/L的异丙酚预处理1 h后,HK-2细胞的增殖明显增高(P<0.01),AQP-1 mRNA的表达明显减少(P<0.01),bcl-2 mRNA的表达明显增加(P<0.01)。结论异丙酚预处理通过调节AQP-1和bcl-2的表达从而减轻HK-2细胞缺氧/复氧后的损伤。

斯钙素蛋白1下调钙离子及缺氧诱导因子1α水平调控肾癌细胞抗缺氧增殖平衡

目的：研究缺氧条件下斯钙素蛋白1（STC-1）下调钙离子及缺氧诱导因子1α（HIF-1α）水平后对肾癌细胞增殖平衡的影响.方法：构建正常及缺氧两种条件肾癌细胞（GRC-1）模型,分别用0.1、0.5、1.0 nmol/L的STC-1溶液干预48h,并设空白对照（只加生理盐水）.MTT法检测肾癌细胞生长情况,逆转录PCR和ELISA方法检测细胞内STC-1、HIF-1α的基因和蛋白表达,荧光分光光度计检测细胞内钙离子水平,分光光度计检测三磷酸腺苷（ATP）含量.结果：缺氧可使肾癌细胞内HIF-1α、STC-1基因和蛋白的表达和钙离子水平均显著升高（均P＜0.05）,而外源性STC-1可逆转上述改变（均P＜0.05）,并存在量效关系;缺氧明显抑制肾癌细胞的生长和ATP的生成（均P＜0.05）,而外源性STC-1亦可逆转上述改变（均P ＜0.05）,随着外源性STC-1浓度的增高,ATP生成逐渐增加,但STC-1对两种条件下肾癌细胞模型的增殖促进作用却减少.结论：外源性STC-1可能通过下调细胞内钙离子含量,提高ATP产量来促进肾癌细胞的抗缺氧增殖,但对HIF-1α的进行性抑制又阻碍了肾癌细胞的增殖,该作用可能参与了肾癌抗缺氧增殖的机制.

TNF-α含量的改变与肾小管细胞缺氧-复氧性损伤关系的研究

目的:探讨TNF-α含量的改变与肾小管上皮细胞株(HK-2)缺氧-复氧性损伤的关系。方法:以HK-2细胞株作为研究材料,采用液体石蜡覆盖法建立缺氧损伤模型,分别在缺氧4、12、24h和复氧4、12、24h,采用放射免疫分析法(RIA)、生化法和台盼蓝拒染法,检测培养液中TNF-α的含量、乳酸脱氢酶(LDH)的活性、细胞计数及活细胞率的改变。结果:缺氧后4h,TNF-α的含量、LDH的活性开始升高,细胞总数及活细胞计数开始下降,并于缺氧后24h达高峰。TNF-α含量的改变与LDH活性的升高呈显著的正相关(r=0.89,P<0.05),与活细胞计数的下降呈显著的负相关(r=-0.91,P<0.05)。结论:肾小管缺氧-复氧后,TNF-α的产生增多,并参与了肾小管细胞损伤的过程。

缺氧复氧后肾小管上皮细胞MCP-1表达及N-乙酰半胱氨酸对其的干预研究

目的:研究缺氧复氧后肾小管上皮细胞MCP-1的表达及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对其的影响。方法:选用人肾小管上皮细胞(HK2)建立缺氧复氧损伤模型,设正常对照组、单纯缺氧复氧组、不同浓度NAC干预组。流式细胞术检测细胞内氧化应激水平,ELISA法检测细胞上清MCP-1蛋白表达,RT-PCR法测定细胞MCP-1 mRNA表达。结果:缺氧复氧后HK2细胞内氧化应激水平提高,MCP-1蛋白和mRNA表达上调,随缺氧时间的延长,细胞内氧化应激水平逐渐升高,MCP-1蛋白和mRNA表达逐渐增强;NAC呈剂量关系抑制细胞内氧化应激水平,呈剂量关系抑制MCP-1蛋白和mRNA表达的上调。结论:缺氧复氧诱导细胞内氧化应激的产生,诱导MCP-1表达上调;NAC可以通过抑制细胞内氧化应激抑制MCP-1的上调。

AngⅡ抑制剂对HIF-1α在慢性肾衰大鼠肾组织中表达的影响

目的观察AngⅡ抑制剂对于5/6(ablation/infarction,A/I)肾切除慢性肾衰大鼠残余肾组织HIF-1α蛋白及mRNA表达的影响,并初步探讨其作用机制。方法将SD雄性大鼠随机抽取15只设为假手术组(A组),其余采用5/6(A/I)肾切除慢性肾衰模型法制作成慢性肾功能衰竭动物模型,随机分为模型组(B组)和AngⅡ抑制剂(氯沙坦钾合福辛普利钠)组(C组),每组15只,分别给予相应干预,60 d后检测生化指标,并采用蛋白质印迹法和荧光定量PCR分别测定大鼠残余肾皮质、髓质HIF-1α蛋白及mRNA的表达。结果模型组与假手术组比较,SCr、BUN升高,CCr降低(P均<0.01);AngⅡ抑制剂组与模型组干预后比较,SCr、BUN水平下降,CCr水平升高(P均<0.05)。模型组大鼠肾皮质、髓质HIF-1α蛋白和mRNA的表达均较假手术组升高(P<0.05),AngⅡ抑制剂组HIF-1α蛋白和mRNA在肾皮质和髓质中的表达均较模型组减少(P<0.05)。结论 AngⅡ抑制剂可以改善5/6(A/I)肾切除慢性肾衰大鼠的肾功能,其作用机制可能与HIF-1α信号通路有关。

缺氧-复氧诱导HK2细胞HMGB1/TLR-4信号通路活化调控TNF-α、IL-1β表达的意义

目的:观察缺氧-复氧诱导后HK2细胞的凋亡率、高迁移率蛋白B1(HMGB1)、Toll样受体4(TLR-4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)水平的改变,探讨缺氧-复氧模拟肾缺血-再灌注诱导HGMB1/TLR-4信号通路活化在调控晚期炎症反应和细胞凋亡的意义。方法:用抗霉素A处理HK2细胞(0.1μmol/L)耗竭ATP的方法建立缺氧-复氧HK2细胞模型以模拟缺血-再灌注损伤。将HK2细胞随机分成3组:normal组、I/R组和重组人HGMB1组(r HGMB1组),在复氧后12 h、24 h、48 h 3个时间点,用流式细胞术检测细胞的凋亡率,ELISA法检测细胞上清液HMGB1、TNF-α、IL-1β的水平,免疫激光共聚焦和western blot检测HK2细胞TLR-4蛋白的表达。结果:缺氧-复氧可诱导HK2细胞凋亡比率、细胞上清液重组人HMGB1、TNF-α、IL-1β水平及HK2细胞TLR-4蛋白12 h即明显增多,24 h达高峰,与normal组相同时间点相比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。经重组人HGMB1处理后,细胞的凋亡率、上清液HMGB1、TNF-α、IL-1β水平及HK2细胞TLR-4蛋白均明显降低,与I/R组相同时间点相比较差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:缺氧-复氧模拟肾缺血-再灌注可诱导HK2细胞HGMB1/TLR-4信号通路活化,参与调控TNF-α、IL-1β炎症介质的表达及HK2细胞的凋亡,通过晚期炎症和凋亡机制介导AKI的发生和发展。

茶多酚和维生素C对人胚肾293细胞缺糖缺氧损伤保护作用的比较

目的从细胞水平研究茶多酚(TP)对人胚肾293细胞缺糖缺氧性损伤的保护作用,并与抗氧化剂维生素C(VC)进行比较。方法采用缺糖培养基并以连二亚硫酸钠消除培养基中的氧,诱导产生缺氧缺糖损伤模型,测定细胞的存活率、乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及总抗氧化能力,并计算IC50。结果在细胞损伤模型中,TP和VC均表现出极强的抗氧化能力,TP能显著提高细胞的存活率、SOD活性和总抗氧化能力并抑制LDH的活性,TP的作用均大于VC。结论TP和VC体外具有强大的自由基清除作用,且呈现明显的剂量依赖性,TP在细胞损伤模型中的抗自由基作用均大于VC。

低氧对新生猪G_1/S肾小管上皮细胞能量代谢影响的特点

目的 探讨窒息早期所致低氧对围生期 G1 / S界面肾小管上皮细胞 (RTEs)能量代谢的影响。方法 应用二次过量胸苷同步化法获取 G1 / S界面细胞 (应用流式细胞术进行鉴定 )。将 RTEs分为三组 :采用氰化钠(Na CN)进行 G1 / S界面 RTEs缺氧细胞模型 (缺氧组 ) ,同时设立预防组 (氰化钠 +斑蟊素 )和未处理对照组。反相高效液相检测缺氧前后及恢复 6 0 m in、12 0 min、180 min各组细胞内 ATP含量的变化。结果 二次胸苷同步化法可获取约 (99.5 2± 0 .83) %的 G1 / S界面细胞 ;缺氧组在缺氧后 0 m in和恢复 6 0 m in及 12 0 m in时 RTEs ATP含量均高于预防组和对照组 (P<0 .0 5 ) ,而在恢复 180 min时细胞内 ATP的含量均低于预防组和对照组 (P<0 .0 5 )。结论 体外化学缺氧对 G1 / S界面

低温高空缺氧对大鼠肝心肾功能的影响

为探讨低温对飞行人员和高原作战人员的影响,采用48只健康成年Wistar大鼠分别在10℃和20℃条件下,模拟升空至3km或5km,观察肝、心、肾功能改变.结果发现:(1)相同低温条件下.在5km高度血清乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST)和磷酸肌酸激酶(CK)活性,血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)含量均显著低于地面对照组和3km组(P<0.01或P<0.05),20℃上升至3km时血清谷丙转氨酶(ALT)活性显著低于地面对照组(P<0.01);(2)相同高度缺氧条件下,环境温度为10℃时血清LDH、ALT活性和血清Cr和BUN含量显著高于20℃(P<0.01) ,而血清CK活性非常显著低于20℃时(P<O.01).表明在冷环境中,轻中度高空缺氧对动物肝、心和肾脏的功能无明显损害;而在相同缺氧环境中,温度越低肝脏和肾脏功能的改变越明显,但心功能改变越小;缺氧和低温复合环境,对心肌影响并不是单一因素的简单迭加.

SB203580对缺氧/复氧损伤诱导的大鼠肾小管上皮细胞凋亡的保护作用及其机制

目的研究SB203580(吡啶咪唑类抗炎药)对大鼠肾小管上皮细胞凋亡的保护作用及机制。方法SD大鼠肾小管上皮细胞原代培养,取第2代细胞实验;共分为3组:对照组,正常培养细胞;模型组,细胞缺氧1 h后,复氧6、12、24、48 h培养;SB203580预处理组,在缺氧损伤前1 h,用不同剂量SB203580(0.2、2、20μmol·L^(-1))预处理细胞,尔后进行缺氧/复氧损伤处理,各细胞用Hoechst 33258、Tunnel染色、流式细胞仪及Western blot方法,观察缺氧/复氧后细胞凋亡及p38MAPK的磷酸化水平。结果与对照组相比,缺氧/复氧后,实验组细胞的凋亡率显著增加,且细胞内p38MAPK磷酸化水平明显升高;而应用SB203580预处理细胞,可显著降低实验组细胞的凋亡率及细胞内p38MAPK的磷酸化水平。结论SB203580通过抑制p38MAPK的活性,对缺氧/复氧诱导的肾小管上皮细胞凋亡有保护作用。

黄芪多糖抑制p38MAPK信号通路减轻缺氧复氧肾小管上皮细胞炎症反应

目的研究黄芪多糖对缺氧复氧肾小管上皮细胞炎症反应的影响及机制。方法构建缺氧复氧肾小管上皮细胞损伤模型,用黄芪多糖处理后,分光光度计法检测上清中乳酸脱氢酶(LDH)含量,ELISA法检测上清中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,Western blot法检测细胞中磷酸化p38MAPK蛋白水平。用p38MAPK激活剂和黄芪多糖处理缺氧复氧肾小管上皮细胞,同样检测细胞分泌的LDH、IL-1β、TNF-α水平。结果缺氧复氧诱导肾小管上皮细胞培养液上清中LDH水平和IL-1β、TNF-α水平升高,促进细胞中磷酸化p38MAPK蛋白表达(P<0.05)。黄芪多糖处理能够下调缺氧复氧肾小管上皮细胞培养液上清中LDH和IL-1β、TNF-α水平,降低细胞中磷酸化p38MAPK蛋白水平(P<0.05)。p38MAPK激活剂处理可以逆转黄芪多糖对缺氧复氧肾小管上皮细胞分泌LDH、IL-1β、TNF-α的促进作用。结论黄芪多糖能够通过抑制p38MAPK信号通路减轻缺氧复氧肾小管上皮细胞炎症反应。

低氧诱导肾细胞癌786-O细胞HIF-1α的表达变化及意义

目的探讨缺氧条件下肾透明细胞癌786-O细胞缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达变化及意义。方法786-O细胞在缺氧条件下培养不同时间(0、8、16、24h)后,RT-PCR法检测HIF-1αmRNA的转录情况;Westernblot法检测HIF-1α蛋白表达变化。结果常氧状态下HIF-1αmRNA和蛋白均有一定表达。缺氧处理一定时间(8、16、24h)后786-O细胞HIF-1αmRNA表达没有明显改变(P>0·05),而HIF-1α蛋白表达水平显著升高(P<0·01)。结论缺氧条件下786-O细胞HIF-1α表达变化主要在翻译水平而非转录水平。在蛋白水平对HIF-1α表达进行调控可作为肾透明细胞癌治疗的新靶点。

特殊作业环境下肾损伤的防护

我国疆域广阔,常常需要在特殊环境下工作。长期在特殊环境,如高温、高原缺氧、寒冷、长期航海等条件下工作和训练,会对机体提出更高的要求,机体也会产生适应性变化,然而,一旦超过机体的代偿范围便会出现一系列不适,甚至出现病理性改变。已有少量文献对各种特殊条件下全身的主要改变进行了描述,但是针对肾脏在各种极端环境下所产生的代谢变化、代偿性改变及超负荷下的病理改变仍缺乏相关的总结,因此,本文重点对各种特殊环境下肾脏的代偿性改变及可能的损伤原因进行了总结和分析,并结合相关病理生理机制进行了肾脏防护措施的介绍。

功能性磁共振成像在评估狼疮肾炎小鼠肾脏缺氧损伤中的作用

目的通过狼疮肾炎（LN）小鼠模型，探讨功能性磁共振成像（MRI）在评估肾功能损害、肾脏病理改变及肾内缺氧状态中的作用。方法自发性LN模型MRL/lpr小鼠13只，对照组C57BL／6小鼠10只，检测尿白蛋白／肌酐比值（ACR）、血肌酐（Scr）、抗ds．DNA抗体和补体c3水平；14-16周龄小鼠处死前进行肾脏横断面T1加权像（T1WI）、T2加权像（T2WI）、扩散加权成像（DWI）及血氧水平依赖法（BOLD）成像。处死前1h腹腔注射缺氧探针，采用免疫组化、Western印迹法检测小鼠肾组织中缺氧探针（Hypoxyprobe^TM-1）、缺氧诱导因子1饯（HIF—1α）和血红素加氧酶1（HO-1）的分布。结果MRL／lpr小鼠的尿ACR、Scr和抗ds—DNA抗体水平均显著高于对照组，LN模型小鼠肾组织中Hypoxyprobe^TM-1、HIF-1α和HO-1广泛分布，且在肾髓质的小管间质呈弥漫分布，并与肾小管间质病变密切相关。肾脏功能MRI示LN组平均表观扩散系数（ADC）为（1．52±0．27）×10-3 mm2／s，皮质和髓质R2＊值分别为（30．95±4．59）／s和（23．43±3．06）/s，均低于对照组（P分别为0．037、0．030、0．043）。当b=500s／mm2和800s／mm2时，髓质ADC值与尿ACR呈负相关（r=-0．364，P=0．032；r=0．329，P=0．050），皮质ADC值与血肌酐亦呈负相关（r=-0．814，P=0．014；r=-0．755，P=0．031），平均R2＊值与尿ACR、肾小管间质病变程度及肾组织缺氧指标表达均呈负相关（均P〈0．05）。结论肾内缺氧可能在LN肾小管间质病变发生中具有重要作用。无创性的功能性MRI可监测LN小鼠的肾功能变化、肾脏病理改变及肾内缺氧情况。

慢性缺氧抑制肺动脉平滑肌细胞钾通道活性

目的研究慢性缺氧性肺动脉高压发生机制中钾通道活性改变的作用，及其开放剂卡吗克林（ｃｒｏｍａｋａｌｉｍ）对钾通道活性的调控作用。方法２０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为对照组１０只和缺氧组１０只，缺氧组大鼠缺氧３周，每天缺氧８小时；运用急性酶分离法对Ｗｉｓｔａｔ大鼠肺动脉平滑肌细胞进行了分离；应用膜片钳小片膜单通道技术，分别对正常和慢性缺氧３周大鼠的肺动脉平滑肌细胞的钾离子通道进行了测定；记录并比较了两组大鼠肺动脉平滑肌细胞钙、ＡＴＰ激活性钾通道（Ｋ＋ＣａＡＴＰ）和延迟整流性钾通道的活性，并观察了ｃｒｏｍａｋａｌｉｍ对缺氧组大鼠钾通道的影响。结果慢性缺氧组大鼠肺动脉平滑肌细胞钙、ＡＴＰ激活性钾通道（Ｋ＋ＣａＡＴＰ）和延迟整流性钾通道的活性均比正常组低，ｃｒｏｍａｋａｌｉｍ可使慢性缺氧组Ｋ＋ＣａＡＴＰ的活性明显增高（Ｐ均＜０．０１）。结论慢性缺氧可明显抑制大鼠肺动脉平滑肌细胞钾通道活性，这可能在慢性缺氧性肺动脉高压的发病机制中发挥重要的作用，钾通道开放剂ｃｒｏｍａｋａｌｉｍ可作为降低缺氧性肺动脉高压的有效药物。

小分子RNA干扰沉默缺氧诱导因子1α加重缺氧状态肾小管上皮细胞的生长抑制和坏死

目的探讨沉默缺氧诱导因子1α（HIF—1α）对缺氧状态肾小管上皮细胞增殖、凋亡和坏死的影响。方法利用氯化钴模拟缺氧状态，并应用小分子RNA干扰（siRNA）技术沉默HIF—1α基因表达。将细胞分成5组，分别是正常培养组、缺氧培养组、转染试剂组、阴性对照组和HIF—1αsiRNA组。用MTT试验检测细胞的生长抑制率；用TUNEL法、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（aspase）-3蛋白定量法检测细胞的凋亡率；检测细胞上清液中乳酸脱氢酶（LDH）活力来测定细胞的坏死情况；用实时定量PCR法和Western印迹法检测细胞HIF—1α、HIF-2α、葡萄糖转运蛋白1（Glut-1）、血管内皮生长因子（VEGF）mRNA和蛋白表达水平。结果（1）siRNA的细胞转染效率为95％-100％。在常氧条件下，终浓度100nmol／L的HIF-1α siRNA沉默HIF-1α基因的效率为70％；在缺氧条件下，HIF—1α siRNA沉默HIF-1α基因的效率达到97％。（2）HIF-1α siRNA组细胞的生长抑制率显著高于其它组（P〈0．05）；细胞凋亡率在缺氧培养组、转染试剂组、阴性对照组和HIF—1α siRNA组4组间的差异无统计学意义（P〉0．05）；HIF—1α siRNA组细胞培养液中LDH水平显著高于缺氧培养组、转染试剂组和阴性对照组（P〈0．05）。（3）HIF—1α siRNA组细胞的HIF—1α、Glut-1、VEGF mRNA和蛋白表达量显著低于缺氧培养组、转染试剂组、阴性对照组（P〈0．05）；而HIF-2α mRNA和蛋白表达在缺氧培养组、转染试剂组、阴性对照组和HIF—1α siRNA组4组间的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论siRNA沉默HIF-1α能显著抑制缺氧状态下肾小管上皮细胞Glut-1和VEGF表达，加重缺氧状态下肾小管上皮细胞的生长抑制和坏死。

胎儿脑、肾及脐动脉血流速度波型与围产儿结局

目的探讨胎儿血流速度波型与围产儿结局的关系及高危妊娠胎儿缺氧时血液动力学变化的特点。方法采用超声多普勒检测了46例正常晚期妊娠和32例高危妊娠胎儿脐动脉(UmA)、大脑中动脉(CMA)及肾动脉(RA)的搏动指数(PI)、阻力指数(RI)、收缩末期和舒张末期血流速度峰值的比值(S/D)三项阻力指标,并与围产儿结局进行对比分析。结果高危组UmA、RA的RI、Pl及S/D均高于正常组;胎儿CMA与RA的搏动指数比值,即PI_(CMA)/PI_(RA)与围产儿结局的符合率最高,PI_(CMA)/PI_(RA)≥1者,无围产儿结局不良,而<1者有83.33%出现围产儿结局不良。结论高危妊娠胎儿缺氧时脏器血流量改变,表现为肾血管血流阻力明显增高,脑血管阻力明显降低,胎儿血管的血液动力学状况与缺氧有良好相关性。RA的阻力指标可敏感预测围产儿缺氧。

间歇低氧暴露对大鼠肾小管上皮细胞损伤及自噬的影响

目的探讨间歇低氧暴露对大鼠肾小管上皮细胞损伤及自噬的影响。方法选取12只成年雄性SD大鼠，随机分为正常对照组和间歇低氧组，每组6只，建立间歇低氧动物模型，观察其对大鼠肾小管上皮细胞损伤及自噬的影响。免疫比浊法检测尿微量白蛋白，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测两组大鼠尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）及尿肾损伤因子1（KIM-1）水平，苏木精-伊红（HE）染色观察肾小管病理损伤，免疫组化及Western印迹检测两组大鼠肾小管上皮细胞自噬标记蛋白LC3和Beclin-1的表达。结果实验第6周时，间歇低氧组大鼠尿微量白蛋白[（34．7±6．7）mg／L比（11．1±3．3）mg／L，P-0．011]、尿NGAL[（17．3±3．9）ng／ml比（4．0±1．7）ng／ml，P=0．011]及KIM-1[（10．8±2．7）ng／ml比（2．6±1．0）ng／ml，P=0．016]较对照组水平升高，差异均有统计学意义（均P〈0．05）；HE染色法显示间歇低氧组大鼠肾小管上皮细胞出现病理损伤；免疫组化和Western印迹结果显示间歇低氧组大鼠肾小管上皮细胞比对照组自噬标记蛋白表达明显增多。结论间歇低氧暴露可导致肾小管上皮细胞损伤，同时伴有肾小管上皮细胞自噬标记蛋白表达增多，提示自噬增多可能参与了间歇低氧诱导的肾小管上皮细胞损伤。

机体缺氧状态与肾透明细胞癌预后的关系

目的初步探讨机体的慢性缺氧状态对肾透明细胞癌预后的影响。方法应用免疫组化方法半定量检测89例肾透明细胞癌标本缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）的表达情况。回顾性分析89例患者的临床病理资料，其中男66例，女23例；平均年龄57岁；慢性肺疾病（CPD）组19例，无慢性肺疾病（NCPD）组70例；临床分期Ⅰ期46例，Ⅱ期15例，Ⅲ期26例，Ⅳ期2例。并对其预后情况进行随访。用Kaplan-Meier法对是否合并慢性肺部疾病、HIF-1α表达、Hb含量、吸烟史等变量与患者生存时间进行组间分析，同时建立Cox比例风险回归模型分析各变变量与生存时间的相关性。结果89例随访6-84个月，中位随访时间19个月。死亡20例，存活69例。HIF-1α阴性表达15例（16．9％），阳性表达74例（83．1％）。CPD组和NCPD组疾病临床分期、血红蛋白水平及HIF-1α表达程度等方面的差异有统计学意义（P〈0．05）；两组患者中位总生存期分别为44、71个月，差异有统计学意义（P〈0．05）；Hb≤110g／L组和〉110g／L组患者中位总生仔期分别为43、70个月，差异有统计学意义（P〈0．05）；HIF-1α的表达程度越强，总生存期越短，其差异有统计学意义（P〈0．05）。合并CPD、Hb水平、HIF-1α表达是影响肿瘤患者总生存期的独立因素（P〈0．05）。其中合并肺部疾病、HIF-1α表达与疾病生存时间呈正相关，Hb水平与疚病生时间呈负相关。结论CPD导致的患者系统性缺氧可加重肾透明细胞痫患者的组织内缺氧状态。机体的缺氧状态与肾透明细胞癌预后存在负相关。