原发性高血压伴肥胖患者血浆RAAS激素水平和CYP11B2-344C/T基因多态性的相关性

目的通过检测原发性高血压伴肥胖患者血浆肾素-血管紧张素·醛固酮系统（RAAS）激素水平和醛固酮合成酶CYP11B2～344c／T基因多态性，探讨原发性高血压伴肥胖患者CYP11B2—344C／T易惠基因型以及基因多态性与RAAS的关系。方法随机选取1～2级原发性高血压患者60例，其中高血压伴肥胖者30例，单纯高血压者30例；同期体检中心体检者60例，其中单纯肥胖者30例，健康者30例。采用PCR—RFLP和琼脂糖凝胶电泳等方法检测CYP11B2—344C／T基因多态性，用放射免疫法检测血浆RAAS水平。结果1Tr基因型例数与TC＋CC基因型例数进行多重比较，有显著差异（P〈0．05），其中以原发性高血压伴肥胖组差异最为显著；T与c等位基因例数进行多重比较，有显著差异（P〈0．05），其中以原发性高血压伴肥胖组差异最为明显。按基因型分组统计分析各组血浆肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平，1-r基因型组显著高于TC、CC基因型组（P〈0．05）。结论原发性高血压伴肥胖患者CYP11B2—344c／T基因型以1Tr基因型为主，等位基因以T等位基因为主。Irr基因型血浆RAAS激素水平各组份比TC、CC基因型显著升高，TT基因型可能为原发性高血压伴肥胖患者易感基因型。

原发性高血压患者醛固酮合酶基因-344T/C多态性与心房颤动的相关性研究

目的探讨中国河南豫北地区原发性高血压人群醛固酮合酶（CYP11B2）基因-344T／C多态性与心房颤动（房颤）的关系。方法运用病例对照法，选择803例原发性高血压患者，运用PCR—RFLP技术对405例伴房颤者（房颤组）和398例窦性心律者（窦律组）的CYP11B2基因-344T／C多态性进行基因分型，并进行分析。结果2组T和C等位基因分布，差异无统计学意义（x2=1．32，P=0．25）；房颤组CC基因频率明显高于窦律组（x2=21．29，P〈0．05）。与携带TT或TC基因型者比较，携带CC基因型高血压患者患房颤的风险增加（OR=1．96，95％CI：1．23～2．67），携带CC基因型的高血压合并房颤患者左心房内径明显增高（P〈0．05）。结论CYP11B2基因-344T／C多态性与原发性高血压患者房颤的发生相关。

依那普利、厄贝沙坦和血管紧张素（1-7）对快速心房起搏犬心房肌钠通道重构的干预作用

目的观察依那普利、厄贝沙坦和血管紧张素（1-7）[Ang（1-7）]对快速心房起搏犬心房肌细胞钠通道电流（INa）的干预作用。方法普通杂种犬30只随机分为5组，每组6只。单纯心房起搏组（C组）、心房起搏＋依那普利组（EN组）、心房起搏＋厄贝沙坦组（IB组）和心房起搏＋Ang（1-7）组（A组）犬行心房快速起搏（500次／min）2周；假手术组（S组）不行起搏刺激。应用膜片钳技术检测心房肌细胞，INa电流密度及通道激活和失活特性。结果c组INa电流密度较s组明显降低（P〈0．05）；EN组、IB组和A组，INa电流密度较c组明显升高（P〈0．05）。与s组相比，起搏对INa的电压依赖性激活没有影响（P〉0．05）；与C组和s组相比，在EN组、IB组和A组，钠通道半激活电位更加超极化（P〈0．05）。与s组相比，快速心房起搏以及3种干预因素对INa的电压依赖性失活没有明显影响（P〉0．05）。结论依那普利、厄贝沙坦和Ang（1-7）通过加快INa的激活过程而增加心房肌INa电流幅度，有助于提高心房肌传导速度，从而抑制快速起搏所致的电重构。