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Neuroprotection of Erythropoietin and Methylprednisolone against Spinal Cord Ischemia-Reperfusion Injury 被引量:12
1
作者 熊敏 陈森 +3 位作者 余化龙 刘志刚 曾云 李锋 《Journal of Huazhong University of Science and Technology(Medical Sciences)》 SCIE CAS 2011年第5期652-656,共5页
Recent research based on various animal models has shown the neuroprotective effects of erythropoietin (EPO). However, few studies have examined such effects of EPO in the clinic. In this study we enrolled patients ... Recent research based on various animal models has shown the neuroprotective effects of erythropoietin (EPO). However, few studies have examined such effects of EPO in the clinic. In this study we enrolled patients with spinal cord ischemia-reperfusion (I-R) injury to investigate the clinical application of EPO and methylprednisolone (MP) for the neuroprotection against spinal cord I-R injury. Retrospective analysis of 63 cases of spinal cord I-R injury was performed. The Frankel neurological performance scale was used to evaluate the neurological function after spinal cord injury (SCI), including 12 cases of scale B, 30 cases of scale C, and 21 cases of scale D. These cases were divided into 2 groups: group A (27 cases) got treatment with both EPO and MP; group B (36 cases) got treatment with MP only. The neurological function of patients after treatment was evaluated by American Spinal Cord Injury Association (ASIA) index score, and activity of daily living (ADL) of the patients was also recorded. All patients got follow-up and the follow-up period ranged from 24 to 39 months (mean 26 months). There was no significance difference in neurological function between groups A and B before the treatment (P〉0.05). However, the neurological function and ADL scores were significantly improved 1 week, 1 year or 2 years after the treatment compared to those before the treatment (P〈0.05), and the improvement was more significant in group A than in group B (P〈0.05). It is suggested that the clinical application of EPO and MP provides the neuroprotection against spinal cord I-R injury. 展开更多
关键词 ERYTHROPOIETIN METHYLPREDNISOLONE NEUROPROTECTION spinal cord ischemia-reperfusion in-jury
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L-精氨酸对大鼠肢体缺血/再灌注后心肌损伤的影响 被引量:15
2
作者 赵利军 门秀丽 +4 位作者 董淑云 孔小燕 段国贤 李宏杰 张连元 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期827-830,共4页
目的研究L-精氨酸(L-Arg)对肢体缺血/再灌注(limb ischemia-reperfusion,LIR)后心肌损伤的影响。方法止血带法复制LIR模型,部分动物在再灌注前经静脉给予L-Arg(150mg.kg-1),观察心肌组织MDA、MPO和TNF-α水平和血浆CK、CK-MB及NO的含量... 目的研究L-精氨酸(L-Arg)对肢体缺血/再灌注(limb ischemia-reperfusion,LIR)后心肌损伤的影响。方法止血带法复制LIR模型,部分动物在再灌注前经静脉给予L-Arg(150mg.kg-1),观察心肌组织MDA、MPO和TNF-α水平和血浆CK、CK-MB及NO的含量;心脏插管观测平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)、收缩期左室内压上升最大速率(dp/dtmax)、舒张期左室内压下降最大速率(-dp/dtmax);光镜下进行心肌组织的形态学观察。结果LIR后心肌组织MDA、MPO和TNF-α含量增加(P<0.01或P<0.05),血浆CK、CK-MB及NO水平升高(P<0.01),MAP等血流动力学指标下降,镜下可见心肌细胞水肿等组织损伤的征象。静脉给予L-Arg后,心肌组织MDA、MPO含量的增加和血浆CK、CK-MB及TNF-α的升高受到一定程度抑制(P<0.01或P<0.05),NO水平升高更明显(P<0.01),光镜下心肌组织的形态学表现有所改善。结论L-Arg可能通过抗氧化、抑制炎症反应等途径对肢体缺血/再灌注后的心肌发挥保护效应。 展开更多
关键词 L-精氨酸 一氧化氮 再灌注损伤 心肌
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电针对脑局部缺血再灌流损伤大鼠自由基的影响 被引量:43
3
作者 陈志强 耿稚萍 +3 位作者 张吉 张学勤 赵毅 高玉红 《中国针灸》 CAS CSCD 北大核心 1998年第7期409-412,共4页
利用可逆性脑缺血再灌流大鼠模型 ,通过生化及物理检测 ,观察电针对脑缺血再灌流损伤的治疗和保护作用。结果发现 ,在脑缺血并再灌流后 ,大鼠脑组织的 SOD活性下降而 MDA含量增加 ,证明再灌流导致缺血脑组织进一步受损 ;脑组织含水量也... 利用可逆性脑缺血再灌流大鼠模型 ,通过生化及物理检测 ,观察电针对脑缺血再灌流损伤的治疗和保护作用。结果发现 ,在脑缺血并再灌流后 ,大鼠脑组织的 SOD活性下降而 MDA含量增加 ,证明再灌流导致缺血脑组织进一步受损 ;脑组织含水量也显著增加。而在缺血后期进行电针处理的大鼠 ,脑组织 SOD活性增高 ,MDA含量下降 ,脑水肿程度亦有一定的控制 ,提示针刺对脑组织的缺血及再灌流损伤具有明显的治疗作用和预置性保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血 电针 自由基 再灌注损伤
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纳洛酮对心肌缺血—再灌注损伤血浆内皮素-1和一氧化氮的影响 被引量:6
4
作者 胡国新 卢中秋 +5 位作者 王明山 陈醒言 周红宇 黄唯佳 程俊彦 林丹 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第6期701-703,共3页
目的 探讨纳洛酮在心肌缺血-再灌损伤时对血浆内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的影响。方法 复制心肌缺血-再灌注模型,观察血浆内皮素-1和一氧化氮的动态变化及纳洛酮的影响。制作心肌缺血模型和缺血-再灌注损伤模型,并抽取不同时间点的... 目的 探讨纳洛酮在心肌缺血-再灌损伤时对血浆内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的影响。方法 复制心肌缺血-再灌注模型,观察血浆内皮素-1和一氧化氮的动态变化及纳洛酮的影响。制作心肌缺血模型和缺血-再灌注损伤模型,并抽取不同时间点的静脉血。采用放射免疫法测定ET-1的含量,硝酸还原酶法测定NO的含量。结果 心肌缺血后ET-1水平呈上升趋势,4 h达高峰;而NO水平明显下降。缺血再灌注后0.5~1h ET-1含量高于缺血前(P<0.O5);纳洛酮保护组ET-1含量均低于缺血前(P<O.05);纳洛酮治疗组ET-1在缺血后0.5 h高于缺血前,其余各时间点与缺血前比较差异均无显著性(P>0.05)。而NO水平在缺血再灌注后均下降;保护组NO含量均高于缺血前(P<0.05);治疗组NO含量在缺血后0.5 h低于缺血前,其余各时间点与缺血前比较差异均无显著性(P>0.05)。结论 纳洛酮可有效降低心肌缺血及缺血再灌注损伤时血浆ET-1和提高NO水平;从而减轻ET-1对血管和心肌组织的损伤作用。 展开更多
关键词 纳洛酮 再灌注损伤 内皮素—1 一氧化氮
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人尿激肽释放酶(SK-827)对兔脑缺血/再灌注损伤的影响 被引量:9
5
作者 夏春芳 杨立华 +4 位作者 姜志胜 王晓红 苏加林 唐朝枢 刘乃奎 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 1998年第3期240-242,共3页
为探讨人尿激肽释放酶(SK-827)对免脑缺血/再灌注损伤的影响,测定了SK-827对缺血/再灌注损伤家兔的血浆乳酸脱氢酶活性、丙二醛和乳酸盐含量以及脑ATP、丙二醛水平和脑组织湿重/干重比值的影响、结果表明,SK-827组与缺血/再灌... 为探讨人尿激肽释放酶(SK-827)对免脑缺血/再灌注损伤的影响,测定了SK-827对缺血/再灌注损伤家兔的血浆乳酸脱氢酶活性、丙二醛和乳酸盐含量以及脑ATP、丙二醛水平和脑组织湿重/干重比值的影响、结果表明,SK-827组与缺血/再灌注组相比,其血浆乳酸脱氢酶的活性和乳酸盐水平显著降低,脑组织ATP储备增加,丙二醛含量降低,脑组织湿重/干重比值降低,脑水肿显著减轻。结果提示:SK-827对脑缺血/再灌注损伤有明显的保护作用。 展开更多
关键词 人尿激肽释放酶 再灌注损伤 脑保护作用 脑缺血
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延胡索乙素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用 被引量:32
6
作者 梁健 郑平香 梁京生 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1998年第5期413-415,共3页
目的研究延胡索乙素(dl-tetrahydropalmatine,dl-THP)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用非开颅可逆性大鼠大脑中动脉栓塞法造成鼠脑缺血再灌注损伤。dl-THP10,20mg·kg-1在缺血前2min静脉注射。结果dl-THP可剂... 目的研究延胡索乙素(dl-tetrahydropalmatine,dl-THP)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用非开颅可逆性大鼠大脑中动脉栓塞法造成鼠脑缺血再灌注损伤。dl-THP10,20mg·kg-1在缺血前2min静脉注射。结果dl-THP可剂量依赖性缩小脑梗塞范围,减轻缺血再灌注脑电活动的抑制,明显减轻脑水肿,降低缺血再灌注引起的脑Ca2+聚集。结论dl-THP对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抑制脑组织Ca2+聚集有关。 展开更多
关键词 脑缺血 再灌注损伤 保护作用 延胡索乙素
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马来酸桂哌齐特对脑缺血后炎症反应、轴突蛋白的表达及神经功能的影响 被引量:6
7
作者 黄艳玲 张敏 贺曦 《重庆医学》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期423-425,共3页
目的研究马来酸桂哌齐特(CM)对大鼠急性脑缺血/再灌注后对脑组织炎症反应、神经丝蛋白-200(NF-200)的表达及神经功能的影响。方法成年雄性SD大鼠48只,随机设为正常组、假手术组、缺血/再灌注2d及7d组、CM治疗2d组及7d组,分别在两个时间... 目的研究马来酸桂哌齐特(CM)对大鼠急性脑缺血/再灌注后对脑组织炎症反应、神经丝蛋白-200(NF-200)的表达及神经功能的影响。方法成年雄性SD大鼠48只,随机设为正常组、假手术组、缺血/再灌注2d及7d组、CM治疗2d组及7d组,分别在两个时间点对动物进行神经功能评分,并用ELISA法测定脑组织IL-1β、IL-6含量及免疫组化法测定缺血侧皮质NF-200的表达。结果脑缺血/再灌注后第2天,缺血/再灌注组及CM治疗组大鼠脑内IL-1β、IL-6的表达明显高于正常组和假手术组(P<0.01),而NF-200的表达明显降低(P<0.01),神经功能缺损明显(P<0.05);经CM治疗后,大鼠脑内IL-1β、IL-6的过度表达被明显抑制(P<0.01),NF-200表达明显增加(P<0.01),但是神经功能缺损较缺血/再灌注组无明显改善(P>0.05)。至缺血/再灌注后第7天,缺血/再灌注组各指标较第2天时明显改善(P<0.01),而CM治疗组各指标的改善较缺血/再灌注组更为明显(P<0.01)。结论 CM能减轻缺血再灌注大鼠脑内炎症因子IL-1β、IL-6的表达,改善局部细胞外环境,促进轴突的再生及大鼠神经功能的恢复。 展开更多
关键词 再灌注损伤 马来酸桂哌齐特 白细胞介素1Β 白细胞介素-6
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腺苷预处理对缺血再灌注心肌损伤的保护及炎性细胞因子的影响 被引量:5
8
作者 李立志 张良清 +3 位作者 邵义明 彭雪 刘新 杨健 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2002年第1期12-14,共3页
目的 研究腺苷预处理对心肺转流 (CPB)下心脏瓣膜置换病人缺血再灌注心肌的损伤及炎性细胞因子的影响。方法  32例择期心脏瓣膜置换手术患者 ,随机分为两组 ,每组 16例。试验组于诱导后转机前以腺苷预处理 ,分别在术前、阻断前 30分... 目的 研究腺苷预处理对心肺转流 (CPB)下心脏瓣膜置换病人缺血再灌注心肌的损伤及炎性细胞因子的影响。方法  32例择期心脏瓣膜置换手术患者 ,随机分为两组 ,每组 16例。试验组于诱导后转机前以腺苷预处理 ,分别在术前、阻断前 30分钟、阻断后 30分钟、开放后 1、3小时各时间点抽取桡动脉血测定以下指标 :心肌钙蛋白 (cTnI)、肌酸激酶同功酶 (CK MB)、肿瘤坏死因子(TNF α)和白细胞介素 (IL) 6。结果 腺苷预处理组心肌损伤的指标cTnI升高梯度明显低于对照组 ,且试验组炎性细胞因子明显低于对照组。结论 腺苷预处理具有对抗缺血再灌注心肌损伤及减少炎性细胞因子释放作用。 展开更多
关键词 腺苷 心肌缺血 再灌注损伤 心脏瓣膜疾病 肌酸激酶同功酶 心肺转流 心肌钙蛋白 细胞因子 缺血预处理
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核因子κB在大鼠双侧后肢缺血再灌注致肺损伤中的表达及意义 被引量:3
9
作者 杨军 胡新华 +1 位作者 张强 宋方明 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期9-11,共3页
目的 :探讨核因子κB(NF κB)在大鼠双侧后肢缺血再灌注 (I/R )致肺损伤中的表达及意义。方法 :建立大鼠双侧后肢I/R模型 :48只大鼠随机分为假手术组 (Ⅰ组 ,n =8)、缺血组 (Ⅱ组 ,n =8)、缺血再灌注组 (Ⅲ组 ,n =3 2 )。Ⅱ组在缺血 4h... 目的 :探讨核因子κB(NF κB)在大鼠双侧后肢缺血再灌注 (I/R )致肺损伤中的表达及意义。方法 :建立大鼠双侧后肢I/R模型 :48只大鼠随机分为假手术组 (Ⅰ组 ,n =8)、缺血组 (Ⅱ组 ,n =8)、缺血再灌注组 (Ⅲ组 ,n =3 2 )。Ⅱ组在缺血 4h末 ,Ⅲ组分别于再灌注 4,12 ,2 4,48h切取双肺 ,应用半定量RT PCR和Westernblot方法检测肺组织NF κBp65/IκBβ的mRNA和蛋白产物表达。结果 :Ⅲ组各时点NF κBp65mRNA表达较Ⅰ、Ⅱ组增加 ,再灌注后 12h达高峰。p65蛋白产物表达亦逐渐增加 ,12h达高峰 ,持续到术后 48h ;IκBβ的mRNA和蛋白表达在I/R后同样开始增加 ,2 4h的表达量最多。结论 :NF 展开更多
关键词 核因子ΚB 缺血再灌注 肺损伤
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激活乙醛脱氢酶2抑制硝酸甘油耐受大鼠缺血再灌注心肌损伤 被引量:1
10
作者 石曌玲 殷玥 +4 位作者 余璐 邢媛 王衍帅 李晨 马恒 《心脏杂志》 CAS 2013年第2期140-145,共6页
目的:探讨乙醛脱氢酶2(ALDH2)激动剂(Alda-1)对硝酸甘油耐受(NT)大鼠心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)的影响。方法:24只成年雄性SD大鼠随机分为4组:Con组、Alda-1组、NT组和NT+Alda-1治疗组,每组6只(n=6)。经静脉给予硝酸甘油10 mg/(kg.day... 目的:探讨乙醛脱氢酶2(ALDH2)激动剂(Alda-1)对硝酸甘油耐受(NT)大鼠心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)的影响。方法:24只成年雄性SD大鼠随机分为4组:Con组、Alda-1组、NT组和NT+Alda-1治疗组,每组6只(n=6)。经静脉给予硝酸甘油10 mg/(kg.day)处理7 d,建立NT大鼠模型,治疗组在硝酸甘油给药的第5天起,同时输注Alda-1 10 mg/(kg.day)3 d。模型建立后,采用冠脉左前降支结扎缺血30 min再灌注4 h建立在体大鼠急性心肌缺血/再灌注(MI/R)模型。术中监测血流动力学指标,再灌结束后检测血清乳酸脱氢酶(LDH)并取心肌组织检测心肌梗死面积、蛋白质羰基化程度和心肌内活性氧簇(ROS)的水平。结果:离体血管灌流显示,硝酸甘油连续处理7 d,可导致大鼠血管内皮依赖性和内皮非依赖性舒张能力显著降低,提示出现NT。定量检测心肌AL-DH2的活性发现Alda-1可显著改善NT导致的心肌ALDH2活性抑制。在NT情况下,MI/RI较对照组显著加重,表现为心肌收缩舒张速率显著降低,血清LDH的水平显著增加,心肌梗死面积扩大(均P<0.05)。与NT组相比,采用Alda-1治疗,可显著改善NT组大鼠的MI/RI(均P<0.05)。并且,Alda-1治疗可显著抑制NT情况下缺血/再灌注心肌中蛋白质羰基化程度和ROS的含量。结论:激活ALDH2可显著抑制NT导致的MI/RI加重,其机制可能与减轻心肌蛋白质氧化损伤有关。 展开更多
关键词 乙醛脱氢酶2 硝酸甘油耐受 心肌缺血再灌注损伤 蛋白质羰基化 大鼠
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大鼠缺血预处理对心肌保护作用及脂联素表达的影响
11
作者 王慧 程劲松 +6 位作者 吴文静 温见燕 杨鹏 王勇 孔炜 柯元南 郑金刚 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2011年第4期352-356,共5页
目的探讨心肌缺血预处理(IPC)对成年和老年大鼠的心功能及心肌组织和血浆中脂联素表达的影响。方法取成年和老年大鼠各85只,将IPC成功的成年和老年大鼠各50只中,随机各取40只为IPC组,另10只再建心肌梗死(M1)模型为IPC-M1组;只穿线不阻... 目的探讨心肌缺血预处理(IPC)对成年和老年大鼠的心功能及心肌组织和血浆中脂联素表达的影响。方法取成年和老年大鼠各85只,将IPC成功的成年和老年大鼠各50只中,随机各取40只为IPC组,另10只再建心肌梗死(M1)模型为IPC-M1组;只穿线不阻断血流的成年和老年大鼠各30只中,随机各取20只作为假手术组,另10只建MI模型为单纯MI组。假手术组及IPC组又分别于IPC后0、6、12和24h 4个时间点观察。将未结扎冠状动脉的成年和老年大鼠各5只作为对照组。用M型超声检测心功能,Masson's Trichrome染色,测量MI面积,免疫组织化学法和RT-PCR法测心肌组织脂联素蛋白和mRNA的表达,用ELISA法检测血浆脂联素含量。结果老年大鼠IPC-MI组存活率显著低于单纯MI组和对照组(P<0.05),而成年大鼠3组生存率无变化(P>0.05)。成年大鼠IPC-MI组短轴缩短率较单纯MI组明显升高,MI面积显著减小(P<0.05);与假手术组比较,IPC组6和12h心肌组织脂联素mRNA表达明显升高(P<0.05),血浆脂联素在0、6和12h显著升高(P<0.05)。老年大鼠IPC组各时间点心肌组织脂联素mRNA表达与假手术组无显著差异,血浆脂联素24 h明显升高(P<0.05)。结论成年大鼠IPC后心肌组织和血采脂联素表达均升高,心功能改善,老年大鼠脂联素变化不明显,提示脂联素参与成年大鼠IPC发挥的心肌保护作用。 展开更多
关键词 心肌缺血 缺血预处理 心肌 脂联素 再灌注损伤 逆转录聚合酶链反应
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山莨菪碱对兔急性肾缺血及再灌注损伤时肾小管超微病理变化的影响
12
作者 刘晓城 唐望先 吕永曼 《同济医科大学学报》 CSCD 1998年第5期380-381,384,共3页
用新西兰大白兔制作急性肾缺血及再灌注损伤模型,观察肾小管的超微病理变化及再灌注前给予山莨菪碱片对其变化的影响。结果:再灌注60min组(n=7)兔肾小管超微病理损伤重于缺血60min组(n=7)。山茛菪碱治疗组(n=7)免肾小管的超微病理的损... 用新西兰大白兔制作急性肾缺血及再灌注损伤模型,观察肾小管的超微病理变化及再灌注前给予山莨菪碱片对其变化的影响。结果:再灌注60min组(n=7)兔肾小管超微病理损伤重于缺血60min组(n=7)。山茛菪碱治疗组(n=7)免肾小管的超微病理的损伤明显轻于再灌注60min组,主要表现在肾小管间质水肿减轻,炎性细胞浸润基本消失,肾小管腔面微绒毛排列显著好转。结论:山莨菪碱对急性肾缺血及再灌注损伤时肾小管的超微结构具有保护作用。 展开更多
关键词 山莨菪碱 肾功能衰竭 再灌注损伤 病理 肾缺血
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环孢素A后处理对幼兔离体心脏缺血再灌注时心肌线粒体功能的影响
13
作者 周成斌 王海永 +1 位作者 章晓华 庄建 《中国体外循环杂志》 2010年第2期113-116,共4页
目的探讨环孢素A(线粒体通透性转换孔的抑制剂)后处理对幼兔离体心脏缺血再灌注时心肌线粒体功能的影响。方法新西兰幼兔28只,体重300~350 g,建立离体心脏Langendorff灌注模型,随机分为4组(n=7)。对照组(Control组)用Krebs-Henseleit液... 目的探讨环孢素A(线粒体通透性转换孔的抑制剂)后处理对幼兔离体心脏缺血再灌注时心肌线粒体功能的影响。方法新西兰幼兔28只,体重300~350 g,建立离体心脏Langendorff灌注模型,随机分为4组(n=7)。对照组(Control组)用Krebs-Henseleit液(K-H液)灌注150 min。其他三组用K-H液配置的20 mmol/L高钾溶液5 ml,使心脏停跳,心肌缺血30 min。在恢复灌注的最初20 min内,缺血再灌注组(I/R组)仍灌注K-H液,环孢素A组(CsA组)灌注含0.2μmol/L环孢素A的K-H液,环孢素A加苍术甙(线粒体通透性转换孔的开放剂)组(CsA+Atr组)灌注含0.2μmol/L环孢素A和20μmol/L苍术甙的K-H液,此后三组继续用K-H液灌注100 min。于实验结束时取左心室心肌组织,测定心肌线粒体膜电位和线粒体腺苷酸含量。结果 I/R组和CsA+Atr组线粒体膜电位稳定性显著小于Control组(P<0.05),CsA组与Con-trol组没有显著差异。I/R组和CsA+Atr组的三磷酸腺苷(ATP)含量明显低于Control组(P<0.05),I/R组二磷酸腺苷(ADP)含量高于Control组(P<0.05),I/R组和CsA+Atr组的腺嘌呤核苷酸(AMP)含量也高于Control组(P<0.05),而CsA组的ATP、ADP、AMP含量与Control组之间的差异没有统计学意义。I/R组和CsA+Atr组的左室发展压、最大上升和下降速率均显著低于CsA组(P<0.05)。结论环孢素A后处理对幼兔离体心脏缺血再灌注时心肌线粒体功能具有保护作用,有利于减轻未成熟心肌缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 环孢素A 后处理 缺血再灌注损伤 线粒体 心肌
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芍药苷对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 被引量:9
14
作者 李冬梅 徐丽 +1 位作者 张淑珍 张红果 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2014年第11期1139-1142,共4页
目的芍药苷是一种潜在的神经保护药。文中探讨芍药苷对沙土鼠脑缺血再灌注(cerebral ischemia/reperfusion,CI/R)损伤的保护作用及其作用机制。方法采用结扎双侧颈总动脉缺血10 min再灌注6 h,建立沙土鼠CI/R模型,随机数表法分为假手术... 目的芍药苷是一种潜在的神经保护药。文中探讨芍药苷对沙土鼠脑缺血再灌注(cerebral ischemia/reperfusion,CI/R)损伤的保护作用及其作用机制。方法采用结扎双侧颈总动脉缺血10 min再灌注6 h,建立沙土鼠CI/R模型,随机数表法分为假手术组、模型组以及芍药苷5、10、20mg/kg组,每组10只,术前3d开始腹腔注射给药,1次/d,术前30min给药1次。给药体积均为10 m L/kg,假手术组和模型组给予等体积等渗盐水。观察再灌注6 h内神经症状,计算卒中指数;放射免疫法测定内皮素和降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)含量;黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力,硫代巴比妥酸法测定丙二醛含量。结果芍药苷5、10、20 mg/kg组的卒中指数(14.8±3.6、12.3±2.0、12.7±1.4)较模型组(18.4±2.9)均明显降低(P<0.05),而SOD活力[(99.30±9.71)、(106.85±15.13)、(110.25±14.90)n U/mg Pro]较模型组[(86.54±10.22)n U/mg Pro]均显著升高(P<0.05);芍药苷10 mg/kg组、芍药苷20 mg/kg组脑组织丙二醛含量[(69.23±8.42)、(65.91±7.64)μmol/mg Pro]较模型组[(94.76±10.30)μmol/mg Pro]显著降低(P<0.01);芍药苷5、10、20mg/kg组血浆内皮素水平[(24.06±5.37)、(19.62±5.60)、(21.08±4.64)ng/L]均比模型组[(30.52±7.13)ng/L]明显降低(P<0.05),芍药苷对血浆CGRP水平则无明显影响。结论芍药苷预处理对CI/R损伤有保护作用,其原因与其减少脑组织自由基的产生、抑制脂质过氧化反应、抑制内源性神经肽内皮素的产生等有关。 展开更多
关键词 芍药苷 脑缺血再灌注损伤 超氧化物歧化酶 丙二醛 内皮素 降钙素基因相关肽
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肝血流阻断方法在肝硬化患者肝肿瘤手术中的选择 被引量:3
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作者 刘山 谭文翔 +6 位作者 郭宏伟 吕文才 王晓光 马岳峰 冯众一 毛卫 王占启 《中国现代普通外科进展》 CAS 2013年第8期606-609,633,共5页
目的:评价肝硬化患者行肝脏肿瘤切除术时肝血流阻断方法的选用。方法:将我院2007年6月—2012年12月63例需行肝切除的肝肿瘤伴肝硬化患者随机分为3组。A组22例,为间歇血流阻断组,采用阻断肝血流15 min,复流5 min;B组20例,为半肝血流阻断... 目的:评价肝硬化患者行肝脏肿瘤切除术时肝血流阻断方法的选用。方法:将我院2007年6月—2012年12月63例需行肝切除的肝肿瘤伴肝硬化患者随机分为3组。A组22例,为间歇血流阻断组,采用阻断肝血流15 min,复流5 min;B组20例,为半肝血流阻断组,行同侧半肝血流持续性阻断,健侧血流正常;IP组21例,采用入肝血流阻断前先阻断5 min、复流5 min的预处理方法。比较3组术中阻断时间、肝断面单位面积出血量、3组及3组中阻断时间<30 min者术后1、3、7、14 d的ALT、AST及TB变化情况。结果:3组肝断面单位面积出血量差异有统计学意义(P<0.05)。术后B组缺血再灌注损伤最轻,IP组最重,差异有统计学意义(P<0.05)。阻断时间<30min者术后肝功比较,IP组较A组缺血再灌注损伤明显降低(P<0.05)。结论:肝血流阻断前预处理可减少肝切除术中的失血量。术前预计切除时间<30 min的患者可采用预处理减少出血量及再灌注损伤。 展开更多
关键词 肝肿瘤 肝硬化 外科治疗 再灌注损伤 缺血预处理
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大鼠离体心脏缺灌和再灌早期乳酸脱氢酶和肌酸激酶的释放规律
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作者 黄玉芝 高天礼 +1 位作者 周未艾 张缨 《北京大学学报(自然科学版)》 CSCD 北大核心 1994年第6期747-754,共8页
用Langendoeff法灌流雄性Wistar大鼠心脏,平衡10min,缺灌10min,于再灌3min内每隔15sec收集一次冠脉流份,连续检测冠脉流份中CK、LDH以及GOT的活性(U/L),比较它们释放的动态特征... 用Langendoeff法灌流雄性Wistar大鼠心脏,平衡10min,缺灌10min,于再灌3min内每隔15sec收集一次冠脉流份,连续检测冠脉流份中CK、LDH以及GOT的活性(U/L),比较它们释放的动态特征。结果表明,再灌3min内,3种酶都呈双相释放。第1峰出现在再灌15sec,酶活性为对照值的5一9倍,它主要反映缺灌损伤。再灌90一120sec又出现第Ⅱ峰,主要代表再灌损伤。无论是再灌3min内酶释放总量,还是第Ⅰ,第Ⅱ峰的峰值,依酶活性高低排列的次序都是CK>LDH>GOT。此外,在部分动物身上进行了反复两次缺灌再灌实验,结果发现,第二次缺灌后CK释放量明显高于第一次缺灌值。LDH的Ⅰ峰和Ⅱ峰出现时间与第一次无差别,只是3分钟内酶释放总量高于第一次。说明在本实验条件下,未见预缺灌处理对随后再次缺灌有保护作用。缺灌期心率逐渐减慢,收缩力逐渐减弱,但多数标本仍有微弱的收缩。这使缺灌期冠脉流份的酶活测定成为可能。实验发现,早在缺灌1min时心肌细胞释放的酶,其活性可达对照值的2倍(p<0.05),至缺灌10min时CK和LDH的值可达对照值的10倍左右。这一现象进一步证实,再灌15sec内大量酶的? 展开更多
关键词 肌酸激酶 乳酸脱氢酶 缺灌 再灌 大鼠 心脏
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IHC-72抗大鼠缺血再灌注心律失常及脂质过氧化作用
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作者 姬广聚 张敬珍 +2 位作者 赵德化 刘德强 盛宝恒 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1993年第2期129-131,共3页
在大鼠整体模型上,观察了IHC-72对缺血再灌注心律失常及脂质过氧化作用的影响.缺血1h、再灌注30min,出现明显的心律失常,血浆谷草转氨酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)及游离脂肪酸(FFA)释放明显增加;心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性显著降低... 在大鼠整体模型上,观察了IHC-72对缺血再灌注心律失常及脂质过氧化作用的影响.缺血1h、再灌注30min,出现明显的心律失常,血浆谷草转氨酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)及游离脂肪酸(FFA)释放明显增加;心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性显著降低、丙二醛(MDA)含量增加。IHC-725mg·kg^(-1)明显降低室早、室速及室颤发生率,缩短室速及室颤持续时间;显著减少GOT、LDH和FFA的释放,保护SOD活性、减少MDA生成。结果提示:IHC-72具有抗缺血再灌注心律失常及抗脂质过氧化作用。 展开更多
关键词 IHC-72 再灌注损伤 过氧化脂质
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化合物IMM-H004对大鼠急性全脑缺血/再灌注损伤的保护作用 被引量:4
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作者 张玮 韩宁 +2 位作者 胡金凤 高岩 陈乃宏 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期1654-1659,共6页
目的评价化合物IMM-H004不同剂量(1.5、3、6 mg·kg-1)对大鼠急性全脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法使用四血管结扎法(4VO,20 min)制作大鼠急性全脑缺血/再灌注损伤模型,造模前3天开始尾静脉注射给药(每天1次),参照25分评分法对... 目的评价化合物IMM-H004不同剂量(1.5、3、6 mg·kg-1)对大鼠急性全脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法使用四血管结扎法(4VO,20 min)制作大鼠急性全脑缺血/再灌注损伤模型,造模前3天开始尾静脉注射给药(每天1次),参照25分评分法对大鼠进行行为学评分,用尼氏染色方法考察化合物IMM-H004对大鼠海马CA1区、CA3区神经元病理损伤的影响,Western blot检测Bax、Bcl-2表达。结果化合物IMM-H004(1.5、3、6 mg·kg-1)对大鼠急性全脑缺血/再灌注损伤后的行为学有明显的改善作用。假手术组海马CA1区、CA3区神经细胞层次较多,排列紧密,细胞形态完整,核仁清晰,全脑缺血/再灌注明显导致神经元数目减少,细胞皱缩,细胞带分布不均,甚至出现脱失和带中断,而化合物IMM-H004给药组可明显改善神经元形态及数量,逆转缺血/再灌注损伤引起的Bax/Bcl-2比值的升高,并且具有一定剂量依赖性。结论化合物IMM-H004对大鼠急性全脑缺血/再灌注损伤具有保护作用,可作为一种潜在的神经保护剂进行开发。 展开更多
关键词 全脑缺血 再灌注损伤 化合物IMM—H004 尼氏染色 神经保护 依达拉奉
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缺血预处理对肢体缺血-再灌注损伤的保护作用 被引量:12
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作者 王卫国 邓展生 +1 位作者 龚家琳 朱勇 《湖南医科大学学报》 CSCD 2000年第4期351-353,共3页
目的 :探索缺血预处理对肢体再灌注损伤的保护作用。方法 :分别给予兔后肢一次或多次短暂的缺血预处理 ,然后于持续缺血 4h ,再灌注 1h后行股静脉穿刺 ,抽血检测血清肌磷酸激酶 (CPK)、谷草转氨酶 (GOT)、乳酸脱氢酶 (LDH)及超氧化物歧... 目的 :探索缺血预处理对肢体再灌注损伤的保护作用。方法 :分别给予兔后肢一次或多次短暂的缺血预处理 ,然后于持续缺血 4h ,再灌注 1h后行股静脉穿刺 ,抽血检测血清肌磷酸激酶 (CPK)、谷草转氨酶 (GOT)、乳酸脱氢酶 (LDH)及超氧化物歧化酶 (SOD)和丙二醛 (MDA)含量 ,并取腓肠肌病检。结果 :缺血预处理各组再灌注后肌细胞内酶释放减少 ,病理切片也发现骨骼肌坏死和梗塞灶减少 ,血清MDA含量下降 ,而SOD活力升高。不同次数的缺血预处理结果之间存在差异。结论 :缺血预处理可以影响体内的自由基代谢 ,对肢体再灌注损伤具有保护作用 ,且这种保护作用与预处理次数有一定关系。 展开更多
关键词 再灌注损伤 缺血预处理 疾病模型 动物
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芬太尼预处理对兔心肌缺血再灌注后心肌梗死范围及心功能的影响 被引量:2
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作者 郑向明 孟凡民 王春亭 《中国实用医刊》 2012年第8期10-12,共3页
目的探讨芬太尼预处理对兔心肌缺血再灌注后的心肌保护效应。方法将24只雄性新西兰白兔随机分为C组(心肌缺血再灌注组)、F组(芬太尼组)和N—F组(纳络酮-芬太尼组)三组,每组8只。C组仅做心肌缺血再灌注损伤模型,不行任何治疗;F... 目的探讨芬太尼预处理对兔心肌缺血再灌注后的心肌保护效应。方法将24只雄性新西兰白兔随机分为C组(心肌缺血再灌注组)、F组(芬太尼组)和N—F组(纳络酮-芬太尼组)三组,每组8只。C组仅做心肌缺血再灌注损伤模型,不行任何治疗;F组于缺血前15min静脉注射芬太尼0.15mg/kg,余同C组;N—F组于缺血前20min静脉射注纳络酮3mg/kg,继而以70μg/(kg·min)的速度持续静脉滴注至再灌注前;缺血前15min仍静脉注射芬太尼0.15mg/kg,余同C组。记录基础状态(T0)、缺血后再灌注前即刻(T1)、再灌注10min(T2)、再灌注30min(T,)、再灌注120min(T4)的心率(HR)、左心室收缩内压峰值(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室收缩及舒张最大压力变化速率(±dp/dt)。再灌注后切取心脏,测定心肌缺血范围及心肌梗死范围。结果与基础值比较,T1-4时各组LVSP和±dp/dt下降(P〈0.05),LVEDP升高(P〈0.05)。C组与N—F组比较,各时段血流动力学指标比较差异无统计学意义(P〉0.05);与C组、N—F组比较,F组T2-4时LVSP,+dp/dt升高(P〈0.05),梗死心肌重量和梗死心肌范围缩小(P〈0.01)。结论芬太尼预处理可限制兔心肌缺血再灌注损伤后心肌梗死范围.具有心肌保护效应。 展开更多
关键词 缺血再灌注损伤 芬太尼 预处理 心功能
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