非矩形探测器阵列在相向运动中的成像优势分析

针对一种非矩形Retina-like探测器进行建模与仿真,研究其相向运动过程的模型.在不同场景及不同模糊度条件下对Retina-like探测器及矩形探测器的图像进行质量评价,不同的评价参数均表明Retina-like探测器在相向运动过程中的成像质量优于矩形探测器,具有抗辐射状模糊的效果,在相向运动过程中有明显的优势,为探索高速相向运动成像过程中的非矩形探测器面阵设计提供帮助.

自动对焦系统中图像非均匀采样的实验研究

将非均匀采样运用在自动对焦的窗口选择中 ,并进行了实验研究 这种方式可以保持中央的高分辨率 ,并保持较大的视场范围 ,克服了中央选窗时由于成像主体偏离中央引起的误对焦 同时 ,大大减少计算对焦评价函数所需的数据 ,从而加快对焦速度 。

仿人眼视网膜成像技术研究进展(特约)

人眼视网膜因具有变分辨成像及冗余数据压缩的优势为成像方法与应用开辟了新途径。基于人眼视网膜成像机理,有效解决了大视场、高分辨、实时性难以兼顾的问题。随着半导体制造工艺与计算机处理能力的迅猛发展,仿人眼视网膜成像系统已广泛应用于视觉导航、识别与跟踪、生物医疗等领域,目前,正朝着小型化、高效化、智能化方向发展。对比分析了仿人眼视网膜成像实现方法的优缺点,以现有实例化应用分析了仿人眼视网膜成像技术的发展现状并提出挑战与机遇,为进一步研究仿人眼视网膜成像提供参考与借鉴。

基于仿视网膜成像器件的折反射全景系统设计

针对传统折反射全景成像系统的图像必须依赖展开技术的问题,提出一种基于仿视网膜成像器件的折反射全景系统设计。利用国内首款仿视网膜CMOS探测器各环上像元与周向、径向空间瞬时视场的对应关系,推导了双曲面反射镜的镜面参数,构建了基于BIT Retina52探测器的全景成像系统。系统实现了无需坐标变换的全景图像直接输出,较之传统折反射成像系统,改善了空间角分辨率变尺度分布问题。

视网膜小胶质细胞中Toll样受体在炎症性和缺血性视网膜疾病中的作用

Toll样受体家族（TLRs）是天然免疫模式识别系统中的重要组成部分，可以识别多种病原微生物和自身细胞损伤后释放的分子。TLRs可在视网膜的多种细胞中表达，包括小胶质细胞、Miiller细胞、星形胶质细胞、视网膜色素上皮细胞和感光细胞等，与相关配体结合后启动细胞内信号转导通路，诱导特异性基因表达，上调共刺激分子表达水平并促进炎性因子的分泌，发挥抗感染作用。此外，这些激活的炎性因子还可以通过调节相关血管生长因子的水平，影响视网膜的病理性新生血管生成。在复杂的视网膜细胞系统中，小胶质细胞是重要的天然免疫细胞，能够发挥免疫监视及修复等作用。TLRs是小胶质细胞识别受体系统中的重要一类，在调节小胶质细胞参与视网膜感染和炎症反应以及视网膜缺血性疾病等中发挥作用。本文就小胶质细胞中TLRs的作用进行综述。

基于非下采样Contourlet变换的视网膜分割

基于非下采样Contourlet变换(NSCT)良好的多尺度、多方向和平移不变性等优点,提出了一种基于NSCT的视网膜图像分割方法.该方法首先通过分析NSCT变换对血管的系数响应,提出基于NSCT的线状特征提取算法.随后对所提取的特征向量利用高斯混合模型(GMM)进行建模,并采用EM算法估计其参数.最后采用贝叶斯规则对血管和非血管像素进行分类,以达到图像分割的目的.在DRIVE和STARE两个数据库上的实验结果表明,基于NSCT的线状特征提取算法能够很好地表征血管目标,在血管的分割正确率和定位精度等指标上表现出良好的性能.

槲皮素脂质体对视网膜组织血管生成素样蛋白2及其受体表达的影响

背景糖尿病视网膜病变（DR）的特征性病理改变为微血管病变，血管生成素样蛋白2（Ang-2）是与血管发生密切相关的新蛋白，槲皮素具有多种药理作用，可改善微循环、降低毛细血管通透性，但其对DR的作用机制尚不清楚。目的探讨槲皮素脂质体对视网膜组织Ang-2及其受体（Tie2）表达的影响。方法选取60只清洁级雄性成年Wistar大鼠以随机数字表法分为6个组，其中10只大鼠作为空白对照组，其他60只大鼠采用链脲佐菌素（STZ）35mg／kg一次性腹腔内注射制作糖尿病模型。槲皮素分为50mg／（kg·d）（低剂量）、150mg／（kg·d）（中剂量）和250mg／（kg·d）（高剂量），并用脂质体包裹，分别对模型鼠进行灌胃3—5ml共12周，其他模型鼠分别用生理盐水和羟苯磺酸钙混悬液灌胃作为阴性对照和阳性对照。给药12周后处死各组大鼠并分离视网膜，用ELISA法检测视网膜组织中Ang-2的吸光度（A450）值，并用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测视网膜中Tie2mRNA的A值（Tie2mRNA／GAPDHmRNA）。结果ELISA检测表明，槲皮素中剂量组、高剂量组Ang-2的A450值分别为0．796±0．057和0．8424±0．043，较生理盐水组的1．012±0．046明显下降，差异均有统计学意义（q=2．95、2．698，P〈0．05）。RT—PCR检测表明，槲皮素中剂量组、高剂量组的Tie2mRNA在视网膜中的表达量分别为0．712±0．092和0．821±0．087，均明显低于阴性对照组的1．182±0．098，差异均有统计学意义（q=3．497、2．852，P〈0．05）。Ang-2蛋白及Tie2mRNA表达量的下降均以中剂量组最为明显。结论槲皮素脂质体对视网膜中Ang-2及其受体Tie2的表达有抑制作用，可对糖尿病大鼠的视网膜微循环异常有改善作用。

光损伤鼠视网膜片培养上清液诱导MSCs分化为视网膜样细胞的研究

目的：应用大鼠视网膜片光损伤后的培养上清液，在体外诱导大鼠骨髓间充质干细胞（ mesenchymal stem cells ， MSCs）成为视网膜样细胞的可能性。 方法：贴壁筛选法分离、培养大鼠MSCs ，流式细胞仪对其细胞纯度鉴定。取材大鼠视网膜神经上皮层作为视网膜片，常规石蜡切片HE染色鉴定各层组织完整性。电镜观察大鼠视网膜片光损伤程度。制备3种诱导分化大鼠MSCs的条件培养液。3种条件培养液均培养诱导至第3代大鼠MSCs 7～8d，用RT-PCR检测视紫红质（Rhodopsin）、神经元特异性烯醇化酶（neuron-specific enolase，NSE）、胶质纤维酸性蛋白（ glial fibrillary acidic protein ，GFAP）等视网膜细胞标志物在诱导后细胞中的表达情况。 结果：HE染色显示大鼠视网膜片取材结构完整，电镜显示大鼠视网膜片光损伤后结构损伤严重。 RT-PCR鉴定：条件培养液诱导大鼠MSCs 7～8d，条件培养液Ⅰ组Rhodopsin （0．3915±0．00644）、NSE （0．2019±0．00682）、GFAP （0.1972±0．00211），条件培养液Ⅱ组Rhodopsin（0．0983±0．00319）、NSE （0．1048±0．00323）、GFAP （0．1040±0.00254），条件培养液Ⅲ组Rhodopsin（0．0044±0．00126）、NSE（0．0498±0．00149）、GFAP（0．0467±0．00333），组间差异有统计学意义。 结论：光损伤大鼠视网膜片培养上清液可诱导大鼠MSCs分化为视网膜样细胞，为干细胞治疗视网膜变性疾病提供新思路。

Delta样配体4单克隆抗体对视网膜新生血管形成和血管内皮生长因子表达的影响

背景 Delta样配体4（Dll4）参与视网膜内细胞的发育和血管的发生过程,并与血管内皮生长因子（VEGF）共同参与诱导和挑选尖端细胞的过程.Dll4在视网膜新生血管形成中的作用及其与VEGF表达的关系值得关注. 目的 研究Dll4单克隆抗体玻璃体腔内注射后对视网膜中Dll4、VEGF及其受体表达和视网膜新生血管形成的影响.方法 将5日龄的新生SPF级SD大鼠与母鼠一起在含体积分数为（80±2）％氧气的密闭玻璃箱内饲养至12日龄,然后返回自然环境下饲养至17日龄以建立大鼠氧诱导视网膜病变（OIR）模型.于模型大鼠12日龄时右眼玻璃体腔内注射Dll4单克隆抗体2.5 μl（0.5 μg）为Dll4单克隆抗体注射组,左眼以同样的方式注射等体积PBS作为PBS对照组.于大鼠17日龄时处死大鼠并分离视网膜.应用逆转录PCR（RT-PCR）法检测两组大鼠视网膜中Dll4、VEGF、VEGF受体-1（VEGFR-1）、VEGFR-2、神经纤维网蛋白-1（neuropilin-1）mRNA的表达情况,采用视网膜铺片ADP酶染色法观察大鼠视网膜新生血管形态,采用视网膜切片苏木精-伊红染色法计数突破内界膜的血管内皮细胞核数目,评估新生血管的严重程度.两组间各检测指标的差异比较采用配对t检验. 结果 Dll4单克隆抗体注射组大鼠视网膜内Dll4 mRNA表达灰度值（Dll4 mRNA/β-actin mRNA）为0.22±0.06,明显低于PBS对照组的0.98±0.13,差异有统计学意义（t=21.839,P=0.000）,而2个组间VEGF mRNA及其受体VEGFR-1 mRNA、VEGFR-2 mRNA表达灰度值的差异均无统计学意义（t=0.463,P=0.649;t=1.687,P=0.109;t=-1.674,P=0.111）；与PBS对照组比较,Dll4单克隆抗体注射组小鼠视网膜中neuropilin-1 mRNA的表达量明显升高,差异有统计学意义（0.73±0.08 vs.0.64±0.07）（t=-2.677,P=0.015）.Dll4单克隆抗体注射组大鼠视网膜新生血管密度明显高于PBS对照组.Dll4单克隆抗体注射组大鼠视网膜突破内界膜的血管内皮细胞数为（63.6±11.6）个/张,PBS对照组为（35.1±5.2）个/张,差异有统计学意义（t=-7.879,P=0.000）. 结论 Dll4在视网膜新生血管形成的过程中发挥重要作用,并可能通过对VEGFR的反馈抑制发挥抑制病理性新生血管过度形成的作用.

大鼠视神经损伤后Toll样受体4在视网膜中的表达

背景Toll样受体4（TLR4）是一种重要的免疫相关受体，在多种疾病的发生中起致炎作用。研究发现，视神经损伤后继发的炎症反应可进一步引起视网膜损伤，因此视神经损伤后TLR4的表达及其效应值得研究。目的研究大鼠视神经损伤后视网膜TLR4的表达情况。方法选取成年健康SPF级SD大鼠24只，按随机数字表法随机分为视神经损伤3d组和视神经损伤7d组。取大鼠右眼用视神经钳夹法制备视神经损伤模型，左眼不予处理为对照组。分别于视神经损伤后3d和7d用过量麻醉法处死大鼠并分离视网膜，采用免疫荧光法检测各组大鼠视网膜中TLR4的表达；分别采用逆转录PCR法（RT—PCR）和Westernblot法检测大鼠视网膜中TLR4mRNA及其蛋白的表达；采用TUNEL染色法观察各组大鼠视网膜神经节细胞（RGCs）的凋亡情况。结果视网膜免疫荧光法检测结果显示，TLR4在大鼠视网膜中呈绿色荧光，视神经损伤3d组和视神经损伤7d组造模眼视网膜中的荧光强度较对照组左眼均明显增强，绿色荧光主要分布在视网膜内层。RT—PCR法检测表明，模型眼视网膜损伤后3d和7d视网膜中TLR4mRNA相对表达量分别为2．92±0．06和3．92±0．12，对照眼TLR4mRNA的相对表达量分别为2．87±0．12和3．44±0．17，大鼠模型眼TLR4mRNA表达的灰度值较对照眼明显增加，差异均有统计学意义（t3d=-12．888，P〈0．001；t7d=-4．669，P=0．010）。Westernblot法检测显示，大鼠模型眼视网膜损伤3d和7d视网膜中TLR4蛋白的相对表达量分别为1．14±0．05和1．49±0．03，对照眼TLR4蛋白的相对表达量分别为0．99±0．09和1．38±0．07，模型眼视网膜中TLR4蛋白表达量明显高于对照眼，差异均有统计学意义（t3d=-11．324，P〈0．001；t7d=-5．638，P=0．005）。TUNEL染色显示，模型眼RGCs凋亡数较对照眼增多。结论TLR4在视神经损伤大鼠视网膜内层的表达明显上调，提示TLR4通路可能参与RGCs的损伤。

胰岛素样生长因子结合蛋白-6在增生性玻璃体视网膜病变大鼠玻璃体和血清中的表达

背景增生性玻璃体视网膜病变（PVR）是导致视网膜脱离复位手术失败的主要原因之一。PVR玻璃体蛋白质组学研究发现，胰岛素样生长因子结合蛋白-6（IGFBP-6）是PVR患者玻璃体和血清中的特异蛋白质，且其在严重PVR患者中的含量明显高于轻度PVR。目的探讨IGFBP-6在PVR大鼠模型中的表达变化。方法选取7周龄SPF级雄性Wistar大鼠70只，采用抛硬币法随机将动物分为PVR模型组34只和对照组36只。PVR模型组大鼠左眼玻璃体腔内注入透明质酸酶1U（商品单位），注射后10min待玻璃体液化后，玻璃体腔内再注入1×106视网膜色素上皮（RPE）细胞悬液5μl和1×107富含血小板的血浆5μl；对照组大鼠以同样的方法注射无菌生理盐水10μl。各组大鼠玻璃体腔注射后1、2、3、4周行眼底检查并按Francine标准对PVR进行分级。分别于造模后1、2、4、8周处死各组大鼠，抽取动物心脏血，切取肝脏和视网膜，并制备切片，采用实时荧光定量PCR法检测大鼠肝脏组织和视网膜组织中IGFBP-6mRNA的表达，采用ELISA法检测大鼠玻璃体和血清中IGFBP-6的质量浓度，对各组大鼠的测量指标进行比较。结果利用实时荧光定量PCR法分别从肝脏和视网膜中提取高纯度的IGFBP-6mRNA。PVR模型组大鼠造模后第4周视网膜中IGFBP-6mRNA含量为（3．79±1．33）×10-4，明显低于对照组的（8．32±2．96）×10-4，差异有统计学意义（t=3．420，P〈0．01）；PVR模型组大鼠造模后第4周视网膜中IGFBP-6mRNA含量明显低于造模后第1、2、8周，差异均有统计学意义（P〈0．05），而PVR模型组大鼠造模后各时间点肝脏中IGFBP-6mRNA含量与对照组比较以及PVR模型组大鼠组内各时间点间的比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。PVR1、2、3级组大鼠视网膜中IGFBP-6mRNA含量明显低于对照组，差异有统计学意义（P〉0．05），但不同等级的PVR大鼠间差异无统计学意义（P〉0．05）。ELISA检测结果显示PVR1、2、3级组大鼠玻璃体中IGFBP-6的质量浓度分别为（221．00±19．32）、（229．63±18．89）和（225．70±26．71）μg／L，明显高于对照组的（173．25±21．11）μg／L，差异有统计学意义（P〈0．05），但PVR组各级之间比较差异无统计学意义（t=1．240、1．46，P〉0．05）。PVR模型组大鼠和血清中IGFBP-6质量浓度高于对照组大鼠，4周时两组间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论PVR大鼠玻璃体和血清中IGFBP-6质量浓度均增加，玻璃体中增加的IGFBP-6可能来源于局部的自分泌。

仿视网膜探测器在相向运动中的仿真成像研究

成像过程中,被摄像目标与摄像机之间的相向运动会造成图像的辐射状模糊。根据相向运动成像特点给出了仿视网膜探测器像元布局的初始结构,建立了其在相向运动成像过程中的成像仿真模型。由仿真实验结果建立了探测器结构参数、模糊度及成像质量三者的关系,验证了仿视网膜探测器在高速相向运动成像中的优势,为仿视网膜探测器的设计奠定了基础。

兔视网膜中P物质样免疫反应神经元的发育

本实验用免疫细胞化学ABC法,研究了成年、新生和生后兔视网膜中P物质(SP)样免疫反应神经元的定位和发育。结果表明,成年兔视网膜SP样免疫反应细胞胞体位于内核层和节细胞层,胞突分布在内网层的第1、3、5亚层,偶见于视神经纤维层。细胞密度以视纹最高,从视纹向背腹视网膜边缘区密度渐变小。在新生兔视网膜已有SP阳性胞体和胞突出现,胞体主要位于节细胞层,突起在内网层第5亚层,但未形成连续网层,在第1亚层很少,第3亚层未见SP阳性突起。SP阳性细胞密度从新生到生后第4天增加,生后第6天到第12天细胞密度渐下降。生后第12天SP阳性胞体主要位于内核层。生后第20天,SP阳性细胞的形态、密度与分布已接近成年水平。上述结果提示,在兔视网膜中SP样免疫反应胞体和突起在生前已出现,生后继续发育,到生后20天后其形态发育已接近成熟。

类视网膜阵列结构的光纤相控阵方法研究

出射光束阵列布局对光纤相控阵的高功率激光相干合成性能有着重要影响。针对现有光纤相控方法的阵元间距难以突破半个波长,导致能量合成效率低的问题,提出了类视网膜多环形光纤相控方法,设计了具有圆形对称分布的结构,在保持中心阵元以及最外环阵元位置不变的情况下,通过粒子群算法优化环间其余阵元间距以获得最佳的远场相干合成性能。仿真结果表明,与传统光纤相控方法相比,提出的阵列布局可将能量集中度从0.562提升至0.921,峰值旁瓣水平从0.212压缩至0.043。

基于透镜畸变效应的仿人眼扫描系统设计

仿人眼扫描具有旋转与尺度不变性、背景信息压缩及变分辨率信息采集等优点,但传统的仿人眼扫描方法存在系统结构复杂、扫描速度慢等缺点,提出一种基于透镜畸变实现扫描环增长,采用阿贝棱镜旋转实现对目标视场扫描的仿人眼扫描方法。利用透镜畸变对不同视场下入射光斑进行放大,进而实现仿人眼光斑结构。通过物像关系求解透镜初始参数,将仿人眼扫描光斑的环间增长系数作为透镜畸变优化目标函数,对透镜参数进行非球面优化,获得透镜结构参数。设计的仿人眼扫描系统焦距为14.24 mm,工作距离为25 mm。仿真结果表明:入射高度为20 mm的1×16线阵激光能够对直径为27.66 mm的像面实现16环仿人眼扫描,扫描光斑的最大环增长系数为1.08。相比于传统仿人眼扫描方式,此文提出的方法具有成本低、结构简单、扫描速度快等优点。

胰岛素样生长因子Ⅰ在低压性缺氧成年大鼠视网膜的表达

目的:探讨成年大鼠在低压性缺氧后,胰岛素样生长因子I在其视网膜的表达情况。方法:成年Wistar大鼠暴露于低氧环境(9%～7%O2)2h后,分别在3h、24h、3d、7d和14d,通过实时荧光定量逆转录聚合酶链反应,蛋白免疫印迹法检测胰岛素样生长因子I(IGF-I)在视网膜的表达情况。结果:在暴露于低氧性环境后的3h,24h和3d,成年大鼠视网膜IGF-ImRNA和蛋白质水平均较正常对照组增加(P<0.05),在7d和14d其表达较正常对照组差异无显著性。结论:缺氧可以使成年大鼠视网膜IGF-I的表达上调。

Angptl2通过PirB激活视网膜Müller细胞参与眼内炎症

目的探讨血管生成素样蛋白2(angiopoietin-like protein 2,Angptl2)在眼内促进炎症的作用和机制。方法实验组大鼠玻璃体腔注射0.2 mg LPS,对照组加入等量PBS,RT-PCR检测两组大鼠视网膜Angptl2的表达。以原代培养的SD大鼠视网膜Müller细胞为研究对象,加入外源性Angptl2后,细胞计数观察Müller细胞增殖变化,免疫荧光观察Müller细胞GFAP的表达以及RT-PCR检测促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α的表达变化。免疫荧光观察配对免疫球蛋白样受体B(paired immunoglobulin-like receptorB,PirB)在Müller细胞上的表达;Müller细胞外源性加入Angptl2后,再分别转染Ad-PirB-siRNA腺病毒载体和腺病毒对照Ad-C,分为PBS对照组、Angptl2组、Ad-C+Angptl2组、Ad-PirB-siRNA+Angptl2组,RT-PCR观察炎症因子的表达变化。结果 LPS组Angptl2 mRNA表达较对照组明显增加(P<0.05);Angptl2组较PBS对照组Müller细胞增殖增多,GFAP表达增加,IL-1β、IL-6、TNF-α表达也增加,差异具有统计学意义(P<0.05);Müller细胞表达Angptl2的配体PirB,Ad-PirB-siRNA干扰Müller细胞PirB表达后,Ad-PirB-siRNA+Angptl2组较Angptl2组和Ad-C+Angptl2组炎症因子IL-6、TNF-α降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 Angptl2通过PirB激活Müller细胞分泌促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α参与眼内炎症。

全景成像仿视网膜探测器像元布局设计

仿视网膜探测器对全景成像具有巨大的应用潜力。针对现有的仿视网膜探测器无法满足全景成像需求的问题,设计了一款新型仿视网膜探测器像元布局。提出针对全景成像应用的新型仿视网膜探测器像元布局模型;根据应用需求制定了设计准则,继而给出了折反射全景成像应用中的仿视网膜探测器各项参数设计实例。利用粒子群优化算法结合全景图像展开过程的插值效果,对实例中像元数进行了优化,完善了仿视网膜探测器的像元布局设计,在满足全景成像需求的基础上,有效减小了周边像元的冗余数。研究表明,该类型探测器的像元布局设计为今后全景成像发展提供了新的研究思路。

湿性年龄相关性黄斑变性患者外周血单个核细胞Toll样受体3的表达及意义

目的 :探索Toll样受体(toll-like receptors,TLRs)3/4在湿性年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)的表达及其意义。方法:25例湿性AMD患者和24例正常对照纳入本研究。患者与正常对照组均不患有糖尿病、冠心病、高血压等慢性疾病或免疫性疾病及与免疫相关的疾病。采用real-time PCR的方法检测TLR3/4的基因水平的表达,流式细胞术检测TLR3蛋白水平的表达。TLR3特定的配体PolyI∶C刺激后,ELISA检测白介素(interleukin,IL)-6、IL-8、单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)的表达。结果:在PBMCs水平,AMD组TLR3在mRNA及蛋白水平表达均显著高于正常对照组,而TLR4的mRNA水平表达在2组之间无统计学差异。与对照组PBMCs相比,AMD组PBMCs IL-6及IL-8的表达明显升高,TLR3的配体PolyI∶C刺激后,AMD组PBMCs IL-6的表达显著增多,MCP-1、IL-8的表达在2组之间无统计学差异。结论:TLR3在AMD组表达上调,活化后可促进IL-6表达增多。由此推测TLR3信号通路可能通过促进促炎性细胞因子的表达在湿性AMD的发病发展中发挥着重要作用。

黄体酮对大鼠视神经夹伤后视神经节细胞保护作用的研究

目的 探讨黄体酮对大鼠视神经钳夹伤后视神经的保护作用.方法 清洁级健康雄性SD大鼠50只随机分为3组：正常组10只（20眼）;治疗组20只,右眼制备成视神经不完全损伤模型,1h后开始给予10 mg/kg黄体酮（progesterone,PROG）注射液腹腔注射,每d1次,至实验结束;对照组给予等量蒸馏水腹腔注射;按伤后1、3、7、14、28 d分五个时间点,各时间点每组分别取4只眼的视网膜,用予HE染色观察视网膜的形态学变化和检测胰岛素样生长因子-1（Insulin-like growth factor-1,IGF-1）及水通道蛋白-4（Aquaporin-4,AQP-4）的平均光密度值.结果 在损伤后的1、3、7d对照组IGF-1的表达均较正常组升高,具有统计学意义（P＜0.05）,7d后表达下降,14 d时接近于正常组.治疗组与对照组相比,在损伤后各时间点IGF-1的阳性表达均明显增强,具有统计学意义（P＜0.05）.对照组AQP-4在损伤后1d表达开始升高,3d时表达最高,7d开始下降,14 d仍高于正常组,具有统计学意义（P＜0.05）,28 d时接近于正常组.治疗组在1、3、7、14 d AQP-4的阳性表达较对照组均明显降低,但高于正常组,具有统计学意义（P＜0.05）.结论 大鼠视神经不完全损伤后视网膜组织中IGF-1和AQP-4表达增强,参与了视神经损伤的过程.PROG能够降低大鼠视神经不完全损伤后视网膜组织中AQP-4的表达,升高视网膜组织中IGF-1的表达,对视神经节细胞有一定保护作用.