有氧运动对自发性高血压大鼠自主神经失衡状态的影响

为探讨高血压病的发病机理及体育锻炼防治高血压病的自主神经机制,以大鼠为实验对象,随机分为正常对照组(健康SD大鼠)、高血压对照组和高血压运动组(自发性高血压大鼠),并对高血压运动组大鼠实施8周中等强度的游泳训练。分别从自主神经中枢、外周神经递质,以及自主神经对脏器的调节功能三个层面,分析实验前后各组大鼠交感神经和副交感神经之间的平衡状态改变。发现,8周中等强度的游泳运动可明显延缓高血压大鼠的血压上升趋势。与运动干预前相比,高血压运动组大鼠的动脉压力反射敏感性、心交感神经和心迷走神经紧张性变异程度、心肌乙酰胆碱均明显增加,而血浆和心肌去甲肾上腺素明显下降。高血压对照组大鼠延髓头端腹外侧核(RVLM)内γ-氨基丁酸(GABA)含量明显低于正常大鼠,而高血压运动组大鼠的RVLM内GABA含量略低于正常大鼠,且明显高于高血压对照组,提示RVLM内GABA含量与高血压的发生发展存在一定的联系。上述研究结果说明,心血管自主神经失衡是高血压病的发病机制之一,长期有规律的有氧运动可改善高血压病个体的心血管自主神经失衡状态,这种心血管自主神经平衡状态的改变与中枢γ-氨基丁酸能神经的重塑有关。

安定、氟安定对刺激家兔中脑诱发升压反应的抑制作用

32只家兔,用α-氯醛糖和氨基甲酸乙酯麻醉,肌肉麻痹行人工呼吸。观察安定或氟安定对刺激中脑导水管周围灰质背侧部(dPAG)所引起升压反应的影响。当静脉注射安定或氟安定注入侧脑室,使刺激中脑诱发的升压反应受抑,表现为收缩压增量(ΔSBP)和平均压增量(ΔMBP)减小。微量注射氟安定到双侧延髓腹外侧头端区(rVLM),也出现升压反应受到抑制,降低ΔSBP和ΔMBP;而于双侧腹外侧尾端区(cVLM)微量注射相同剂量氟安定则无抑制作用。在rVLM用GABA_A受体阻断剂荷包牡丹碱预处理,可阻断氟安定对升压反应的抑制作用。 结果表明:安定、氟安定可抑制刺激中脑诱发的升压反应,这作用可能是通过激活rVLM处GABA_A受体而实现的。

鸢尾素在脓毒症大鼠头端延髓腹外侧区的心血管效应

目的研究鸢尾素在脓毒症大鼠头端延髓腹外侧区(RVLM)的心血管效应。方法将15只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、假手术组和脓毒症组,每组5只,免疫组化法检测鸢尾素在RVLM表达情况。以盲肠结扎穿刺法建立大鼠脓毒症模型,将造模成功的28只雄性SD大鼠随机分为4组,每组7只,对照组RVLM预先注射人工脑脊液;实验组分别在RVLM注射10、100和1000pmol鸢尾素,信号记录分析仪记录大鼠的血压和心率。结果脓毒症大鼠RVLM鸢尾素表达明显降低(P<0.05)。单侧RVLM微量注射鸢尾素后血压升高、心率加快(P<0.05)。结论脓毒症时鸢尾素在RVLM表达降低导致心血管作用减弱,鸢尾素在中枢的水平变化与脓毒症病理过程相关。

延髓头端腹外侧区肾上腺素能机制在应激性升压反应和心动过速中的作用

目的和方法 :在延髓头端腹外侧区 (rVLM )内注射肾上腺素 (E)旨在观察能否影响正常大鼠的血压和心率 ,并分析rVLM内肾上腺素能机制在应激性升压反应和心动过速中的作用。将清醒SD大鼠四肢固定在铁丝网架上 ,经束缚方法观察应激性血压和心率的变化。结果 :①束缚清醒大鼠可引起升压反应和心动过速 ;②在双侧rVLM注射微量E可引起血压和心率的明显增加 ,此作用可被在同一区域双侧注射α 肾上腺素能受体阻断剂 (酚妥拉明 )所阻断 ,不能被 β 肾上腺素能受体阻断剂 (心得安 )阻断。相同剂量的E注射双侧延髓尾端腹外侧区 (cVLM)或颈外静脉内无上述效应 ;③在双侧rVLM内注射 6 羟多巴胺 (6 OHDA)可消除应激性升压反应和心动过速 ;④在双侧rVLM内注射酚妥拉明可消除应激性升压反应和心动过速 ,而注射心得安则无此作用。结论 :rVLM内肾上腺素能受体激活可参与rVLM内注入E引起血压和心率上升或束缚诱发应激性升压反应和心动过速。

延髓血压相关单位电活动与去甲肾上腺素抗低血压的关系

在32只家兔的延髓头端腹外侧区(rVLM)记录到具有自发放电活动的血压相关单位57个。在以去甲肾上腺素(NE)抗硝普钠所致的低血压过程中,49个单位(85.9％)放电受到抑制(抑制反应单位),8个单位(14.1％)放电增加(兴奋反应单位)。所有血压相关单位散在分布于外侧网状核(N.RL)、巨细胞网状核(N.Rgc)腹外侧及小细胞网状核(N.Rpc)腹侧。结果提示去甲肾上腺素抗低血压时,延髓血压相关神经元以抑制性反应为主。