冠状动脉慢血流患者血清Salusin-α、Salusin-β表达水平及预测价值

目的研究冠状动脉慢血流(CSF)患者血清Salusin-α、Salusin-β水平及对CSF的预测价值。方法选取2019年6月—2022年6月内蒙古自治区人民医院心内科行冠状动脉造影(CAG)检查提示冠状动脉无明显狭窄的108例患者的临床资料,根据心肌梗死溶栓试验(TIMI)血流分级分为CSF组(TIMI≤2级,66例)和非CSF组(TIMI 3级,42例)。采用酶联免疫吸附试验检测血清Salusin-α及Salusin-β水平。Pearson线性相关分析血清Salusin-α、Salusin-β水平与临床指标的相关性。多因素Logistic回归分析影响CSF发生的因素。受试者工作特征曲线分析血清Salusin-α、Salusin-β及二者联合检测对CSF的预测价值。结果CSF组血清Salusin-β,吸烟史比例、血尿酸、左前降支(LAD)、左回旋支(LCX)、右冠状动脉(RCA)帧数及3支冠状动脉平均帧数均明显高于非CSF组(χ^(2)/t/P=16.702/<0.001、7.013/0.008、7.917/<0.001、12.074/<0.001、9.344/<0.001、13.627/<0.001、10.476/<0.001),而血白蛋白、血清Salusin-α水平低于非CSF组(t/P=8.084/<0.001、19.189/<0.001)。血清Salusin-α与血尿酸、LAD帧数、LCX帧数、RCA帧数、平均帧数呈负相关(r/P=-0.708/<0.001、-0.769/<0.001、-0.662/<0.001、-0.635/<0.001、-0.708/<0.001),与血白蛋白呈正相关(r/P=0.667/<0.001)。血清Salusin-β与血尿酸、LAD帧数、LCX帧数、RCA帧数、平均帧数呈显著正相关(r/P=0.748/<0.001、0.676/<0.001、0.753/<0.001、0.642/<0.001、0.776/<0.001),与血白蛋白呈负相关(r/P=-0.589/<0.001)。吸烟史、Salusin-β高是影响CSF发生的独立危险因素,血白蛋白高、Salusin-α高是其保护因素[OR(95%CI)=1.464(1.146~1.870)、1.536(0.928~2.548)、0.819(0.710~0.942)、0.715(0.582~0.878)]。血清Salusin-α、Salusin-β及二者联合预测CSF的AUC分别为0.840、0.782、0.896,二者联合优于各自单独预测效能(Z=4.561、4.103,P=0.005、<0.001)。结论CSF患者血清Salusin-α降低、Salusin-β升高,两者与CSF病情程度有关,血清Salusin-α与Salusin-β联合对CSF具有较高的预测价值。

Salusin-α、脂蛋白相关磷脂酶A2与颈动脉粥样硬化不稳定斑块并发脑梗死的关系

目的：探讨血清salusin-α及脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）水平与颈动脉粥样硬化不稳定斑块患者并发脑梗死的相关性。方法：选择2014年11月至2015年8月就诊于石河子大学医学院第一附属医院神经内科经颈动脉彩超检查确诊患有颈动脉粥样硬化不稳定斑块患者100例,依据是否发生脑梗死分为2个亚组：脑梗组50例,斑块组50例;以及同期健康体检者50例（对照组）。采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定3组血清salusin-α及Lp-PLA2水平。结果：脑梗组血清salusin-α水平[（2.066±0.564）ng/L]明显低于对照组[（3.750±0.818）ng/L]及斑块组[（2.881±0.758）ng/L],3组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;脑梗组血清Lp-PLA2水平[（1.989±0.649）ng/m L]明显高于对照组[（1.426±0.406）ng/m L]及斑块组[（1.703±0.541）ng/m L],3组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;Logistic回归分析显示血清salusin-α水平与动脉粥样硬化不稳定斑块患者发生脑梗死呈独立负相关（OR=0.140,95%CI：0.054~0.368,P=0.000）。结论：动脉粥样硬化不稳定斑块患者血清salusin-α减低,Lp-PLA2增高;血清salusin-α水平减低是脑梗死的独立危险因素。

原发性高血压血清Salusin-α水平与动脉功能的相关性研究

目的:测定原发性高血压患者血清Salusin-α水平,并行颈动脉超声检查,探讨血清Salusin-α水平与动脉功能的关系。方法:采用全自动生化分析仪测定60例原发性高血压患者和60例健康体检者的血清Salusin-α水平,采用彩色多普勒彩色超声显像仪测定受试者颈动脉内径和内膜中层厚度(IMT),计算动脉紧张度、动脉扩张性和动脉僵硬度。结果:高血压组IMT、颈动脉僵硬度与对照组比较明显上升(P<0.05),颈动脉紧张度、颈动脉扩张度与对照组比较明显下降(P<0.05);高血压组血清Salusin-α水平与对照组比较显著下降(P<0.05);血清Salusin-α水平与IMT、颈动脉僵硬度呈显著负相关(r=-0.531,-0.417,P<0.05),与颈动脉紧张度、颈动脉扩张性呈显著正相关(r=0.325,0.529,P<0.05)。结论:Salusin-α可能影响高血压患者的动脉弹性并参与了高血压的发生及不断进展。

血管钙化模型大鼠salusin-α表达的实验研究

目的通过制作血管钙化模型大鼠,观察血浆和主动脉组织salusin-α的表达情况。方法将16只雄性SD大鼠随机分为正常组和钙化组,每组8只,4周后取材检测血管钙化程度,用钙离子测试盒、碱性磷酸酶(ALP)试剂盒测定大鼠主动脉钙含量和ALP活性,用放射免疫法检测大鼠血浆和主动脉组织salusin-α含量。结果与对照组比较,钙化组大鼠主动脉中膜弹性纤维间可见钙盐沉积,血浆和主动脉组织中ALP、钙含量明显升高(P<0.01),salusin-α的表达明显降低(P<0.01)。结论血管钙化大鼠模型salusin-α的表达下调。

血清salusin-α水平与男性勃起功能障碍的相关性研究

目的探讨血清salusin-α水平与男性勃起功能障碍相关性。方法采用横断面研究,共纳入104名男性勃起功能障碍患者(ED组,n=104),并纳入年龄-体重指数匹配的健康对照者68名(对照组,n=68),使用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组的血清salusin-α水平。通过logistic回归分析评价各变量与男性勃起功能障碍的相关性。结果 ED组患者的血清salusin-α水平明显低于对照组[(1.19±0.36)vs(2.68±0.71)ng/ml,P<0.01]。logistic回归分析结果显示血清salusin-α水平与男性勃起功能障碍呈独立负相关(优势比0.886,95%CI 0.813-0.946,P<0.01)。结论低血清salusin-α水平是男性勃起功能障碍发生的独立危险因子,检测血清salusin-α水平有望成为预测男性勃起功能障碍风险的重要手段。

老年急性脑梗死患者检测血清PON-1、salusin-α和Omentin-1的临床意义

目的观察血清对氧磷酯酶-1(PON-1)、salusin-α和网膜素-1(Omentin-1)在老年急性脑梗死患者检测中的临床意义。方法急性脑梗死患者75例,为急性脑梗死组,和同期行健康体检者30例。观察组血清PON-1,Salusin-α和Omentin-1水平的变化,急性脑梗死患者机体PON-1,Salusin-α和Omentin-1水平与颈动脉斑块性质,梗死面积和神经功能缺损的关系及其各指标之间的相关性分析。结果急性脑梗死组的PON-1、Salusin-α和Omentin-1水平明显低于健康对照组(P<0.01)。急性脑梗死患者血清PON-1,Salusin-α和Omentin-1水平随着颈内动脉斑块不稳定程度,脑梗死面积和神经损害程度的增加而降低(P<0.01)。急性脑梗死患者血清PON-1水平与salusin-α和Omentin-1水平呈正相关(r值分别为0.572、0.487,P<0.05),salusin-α水平与Omentin-1水平呈正相关(r=0.752,P<0.05)。结论 PON-1,salusin-α和Omentin-1参与了老年急性脑梗死发生发展过程,是急性脑梗死重要的保护因子,早期监测有助于对病情的判断和预后具有重要临床价值。

EH伴左心室肥大患者血浆IMD、血清CysC、CST和Salusin-α测定的临床价值

目的:为探讨原发性高血压(essential hypertension,EH)和EH伴左心室肥厚[EH伴LVH(下分组简称为LVH)]患者的发病机制和测定的临床价值。方法:血浆中叶素(intermedin,IMD)采用放射免疫分析;血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(CystatinC,CysC)、儿茶酚抑素(catestatin,CST)和新型心血管活性肽Salusin-α测定则应用酶联免疫分析。结果:血浆IMD水平EH组和LVH组均显著地低于正常对照组(P<0.05,P<0.01),且LVH组又显著地低于EH组。血清CysC水平的变化则EH组和LVH组均显著地高于正常对照组(P<0.05,P<0.01),且LVH组又显著地高于EH组。CST水平EH组和LVH组均显著地高于正常对照组(P均<0.05),两组病例比较LVH组略低于EH组(P>0.05)。Salusin-α水平的变化EH组和LVH组均显著低于正常对照组(P均<0.05),两组病例比较LVH组略高于EH组(P>0.05)。结论:四项指标的测定变化,为进一步了解和认识EH和LVH的病理机制可有一定的临床意义。

冠心病患者血浆salusin-α水平及其临床意义

目的探讨salusin-α水平与冠心病冠脉病变稳定性、严重程度及冠心病危险因素的关系。方法选择住院的122例经冠状动脉造影确诊的冠心病患者作为病例组,病例组再分别根据临床类型、冠脉病变支数、Gensini积分分为若干个亚组;门诊健康受试者60例作为对照组。所有受试者均测定外周血salusin-α水平及一般生化指标,收集一般临床资料。结果冠心病患者外周血salusin-α水平明显低于正常对照组[(0.50±0.18)ng/mlvs(0.69±0.23)ng/ml,P<0.01]。急性冠脉综合征患者salusin-α水平明显低于稳定性心绞痛患者[(0.46±0.17)ng/mlvs(0.56±0.19)ng/ml,P<0.01];Salusin-α水平在Gensini积分0～20组、20～40组和≥40组3组间无统计学差异,在单支病变组、双支病变组、三支病变组间亦无统计学差异。结论冠心病患者salusin-α水平可能与冠脉病变的稳定性相关,但不能反映冠脉粥样硬化病变的严重程度。

急性缺血性脑卒中患者血清FGF4、salusin-α、MCP-1水平的临床价值研究

目的探讨急性缺血性脑卒中(AIS)患者血清成纤维细胞生长因子4(FGF4)、salusin-α蛋白、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平检测的临床价值。方法选择2018年9月—2019年9月本院收治的AIS患者102例作为AIS组,选取同期于本院体检的健康志愿者88名作为健康组,比较两组血清FGF4、salusin-α、MCP-1水平。分别根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、脑梗死体积、改良Rankin量表(mRS)评分进行亚分组,比较不同神经功能缺损程度、脑梗死体积、预后患者的血清FGF4、salusin-α、MCP-1水平,分析上述血清指标与NIHSS评分、mRS评分的相关性。结果AIS组血清FGF4、MCP-1水平高于健康组,血清salusin-α低于健康组(P<0.05)。中度、重度缺损组血清FGF4、MCP-1水平以及NIHSS评分高于轻度缺损组,且重度缺损组高于中度缺损组,而中度、重度缺损组血清salusin-α水平低于轻度缺损组,且重度缺损组低于中度缺损组(P<0.05)。大体积梗死组的血清FGF4、MCP-1水平高于非大体积梗死组,血清salusin-α水平低于非大体积梗死组(P<0.05)。预后不良组血清FGF4、MCP-1水平及mRS评分高于预后良好组,血清salusin-α水平低于预后良好组(P<0.05)。Pearson分析显示血清FGF4、MCP-1水平与NIHSS、mRS评分呈正相关,血清salusin-α水平与NIHSS、mRS评分呈负相关(P<0.05)。结论AIS患者血清FGF4、MCP-1水平明显升高,血清salusin-α水平降低,且血清FGF4、salusin-α、MCP-1水平与患者神经功能缺损程度、脑梗死体积及预后密切相关。

原发性高血压患者血清Salusin-α、UⅡ与颈动脉IMT的相关性分析

目的探讨原发性高血压(EH)患者血清Salusin-α和尾加压素Ⅱ(UⅡ)水平与颈动脉内膜中层厚度(IMT)的相关性。方法选取EH患者100例和同期健康体检者100名,分别采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和放射免疫法检测血清Salusin-α和UⅡ水平,高分辨超声测定IMT作为大血管动脉粥样硬化(AS)程度的指标,并分析Salusin-α、UⅡ与IMT之间的关系。结果与正常对照组相比,EH组的IMT明显增厚(P<0.01),血清UⅡ水平明显升高,而Salusin-α水平明显降低(P<0.01);粥样斑块组、IMT增厚组与对照组相关性分析,血清Salusin-α水平与IMT呈负相关(r=-0.527,P<0.01),而UⅡ水平与IMT呈正相关(r=0.612,P<0.05)。结论血清Salusin-α和UⅡ水平的变化与EH患者IMT增厚密切相关,提示Salusin-α和UⅡ可能影响高血压患者的动脉弹性并参与了EH患者AS病理过程,可能成为预测EH并发AS严重程度的新临床指标。

salusin-α的中枢降血压机制研究

目的通过侧脑室给药的方法探讨salusin-α的中枢心血管效应及其机制。方法雄性SD大鼠50只,腹腔注射氨基甲酸乙酯1.0g/kg麻醉,人工通气,股动脉、静脉插管,固定于立体定位仪。其中25只大鼠随机分为对照组[侧脑室注射人工脑脊液(artificial cerebrospinal fluid,aCSF),n=4],salusin-α100pmol组(n=7)、200pmol组(n=7)、400pmol组(n=7)。给药后观察大鼠血压和心率。其余25只大鼠为预先给予阻断剂组,随机分为对照组aCSF+salusin-α组(n=4)、N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂MK-801+salusin-α组(n=7)、内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)抑制剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)+salusin-α组(n=7)、γ-氨基丁酸(GABA)受体阻断剂荷包牡丹碱(Bic)+salusin-α组(n=7)。先分别侧脑室给药MK-801等阻断剂,10min后待血压平稳再分别侧脑室注射salusin-α,观察给药后大鼠血压和心率的变化。结果侧脑室注射salusin-α100pmol(给药前:99±11mmHg比给药后:83±13mmHg,P<0.05)200pmol(给药前:99±17mmHg比给药后:87±21mmHg,P<0.05)或400pmol(给药前:91±9mmHg比给药后:85±12mmHg,P<0.05),各剂量salusin-α均降低麻醉大鼠血压,但对心率无影响。侧脑室注射等量的aCSF对麻醉大鼠的心血管活动不产生显著作用。侧脑室预先注射MK-801(0.5μmol)、L-NAME(1.15μmol)或Bic(0.3nmol)均不影响侧脑室注射salusin-α产生的降血压效应(P>0.05)。结论侧脑室注射salusin-α显著降低麻醉大鼠的血压,侧脑室注射salusin-α的降压作用可能不是通过NMDA、NO或γ-氨基丁酸通路介导。

Salusin-α转染血管平滑肌细胞对ACAT1和SA-R表达的调节作用

目的:探讨Salusin-α基因转染血管平滑肌细胞对乙酰辅酶A乙酰转移酶1(ACAT1)及清道夫受体(SA-R)表达的影响。方法:构建pcDNA3.1-Salusin-α-EGFP(EGFP为绿色荧光蛋白)和psiHIV-U6-Salusin-α质粒(psiHIV-U6为慢病毒RNA干扰载体)。分别转染pcDNA3.1-Salusin-α-EGFP质粒和psiHIV-U6-Sa-lusin-α质粒至氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导培养的血管平滑肌细胞(VSMCs),并设置对照组,于37℃5%CO2培养箱中培养48h后,用Western-blotting方法检测ACAT1及SA-R的表达。结果:成功构建pcDNA3.1-Salusin-α-EGFP和psi-HIV-U6-Salusin-α质粒。转染pcDNA3.1-Salusin-α-EGFP入VSMCs,Salusin-α表达增加,ACAT1表达降低(P<0.05)。转染psiHIV-U6-Salusin-α入VSMCs,Sa-lusin-α降低表达,ACAT1表达增加(P<0.05)。同时转染pcDNA3.1-Salusin-α-EGFP和psiHIV-U6-Salusin-α入VSMCs,Salusin-α和ACAT1表达均无显著性变化(P>0.05)。Salusin-α表达增加或降低对SA-R的表达均无明显影响(P>0.05)。结论:Salusin-α可下调ACAT1表达,可能具有抗动脉粥样硬化的作用。

Salusin-α通过调控PPARγ抑制THP-1源性泡沫细胞形成

目的 探究Salusin-α是否通过调控过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome pro-liferator-activated receptor gamma,PPARγ)下调酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1(acyl-coA:cholesterol acyltransferase 1,ACAT1)抑制THP-1源性泡沫细胞形成。方法 THP-1细胞以160 nmol/L佛波醇肉豆蔻酸乙酸酯(Phorbol 12-myristate 13-acetate,PMA)孵育48 h诱导分化为巨噬细胞,再用50 mg/L氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,Ox-LDL)孵育48 h诱导分化为泡沫细胞,Ox-LDL孵育的同时加入不同浓度(0.2、0.4、0.6、0.8、1.0 nmol/L)Salusin-α处理。采用酶偶联比色法检测细胞游离胆固醇(free cholesterol,FC)和总胆固醇(total cholesterol,TC)含量,两者之差即为胆固醇酯(cholesterol ester,CE),比较各组CE/TC的比值;油红O染色法观察胞质脂滴的变化;RT-PCR和Western blot分别检测各组ACAT1、PPARγ mRNA和蛋白相对表达量。用特异性PPARγ抑制剂T0070907进一步验证Salusin-α抑制THP-1源性泡沫细胞形成的分子机制。结果胆固醇检测及油红O染色提示泡沫细胞模型构建成功。随着Salusin-α浓度的增加,CE/TC先降低后稍增加,0.6 nmol/L时最低,差异有统计学意义。Salusin-α可明显减少胞质内脂滴的形成,抑制泡沫细胞形成;同时浓度依赖性降低ACAT1 mRNA和蛋白相对表达量,增加PPARγ mRNA和蛋白相对表达量,差异有统计学意义。T0070907可降低PPARγ mRNA和蛋白相对表达量,增加ACAT1 mRNA和蛋白相对表达量,部分阻断Salusin-α抑制泡沫细胞形成的作用。结论 Salusin-α通过激活PPARγ通路下调ACAT1抑制THP-1源性泡沫细胞形成,发挥抗动脉粥样硬化作用。

血清salusin-α及脂蛋白相关磷脂酶A2水平与颈动脉粥样硬化不稳定斑块患者并发脑梗死的相关性

目的探讨血清脂质因子salusin-α与脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)与颈动脉粥样硬化不稳定斑块并发脑梗死的相关性。方法采用前瞻性研究方法选取广州中医药大学金沙洲医院2016年2月至2017年4月收治的颈动脉粥样硬化不稳定斑块患者80例。根据脑梗死情况不同分为非脑梗死组与脑梗死组各40例,选取同期健康体检者40例作为对照组。对比3组的血清salusin-α与Lp-PLA2水平、血压、血脂和炎性指标,分析颈动脉粥样硬化不稳定斑块患者发生脑梗死的相关因素。结果脑梗死组与非脑梗死组患者的血清salusin-α均明显低于对照组(P<0.01),Lp-PLA2均明显高于对照组(P<0.01)。脑梗死组患者血清salusin-α均明显低于非脑梗死组(P<0.01),Lp-PLA2均明显高于非脑梗死组(P<0.05)。血清salusin-α与颈动脉粥样硬化斑块并发脑梗死存在明显的相关性(P<0.05)。脑梗死组与非脑梗死组患者的DBP、SBP、TG、HCY、CRP均明显高于对照组(P<0.05),HDL与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。脑梗死组患者TC与LDL明显高于对照组与非脑梗死组(P<0.05)。salusin-α与LDL为颈动脉粥样硬化不稳定性斑块发生脑梗死的危险因素。结论颈动脉粥样硬化不稳定斑块患者的血清salusin-α明显减少,而Lp-PLA2明显增加,而salusin-α为发生脑梗死的独立风险因素。

急性脑梗死患者血清salusin-α、VILIP-1水平变化及影响因素分析

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血清salusin-α、视锥蛋白样蛋白-1(VILIP-1)水平的变化,分析ACI发病的影响因素。方法选择2017年2月至2019年3月该院收治的ACI患者123例(ACI组)和同期非ACI体检者63例(对照组)为研究对象。ACI患者根据脑梗死面积分为腔隙性梗死组、中面积梗死组、大面积梗死组;根据神经功能损伤程度分为轻度损伤组、中度损伤组、重度损伤组。采用酶联免疫吸附试验检测血清salusin-α、VILIP-1水平。比较各组血清salusin-α、VILIP-1水平;分析血清salusin-α、VILIP-1水平与脑梗死面积、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分的相关性;采用多因素Logistic回归分析ACI发病的影响因素。结果ACI组血清salusin-α水平低于对照组(P<0.05),VILIP-1水平高于对照组(P<0.05)。ACI患者血清salusin-α水平随着脑梗死面积的增大而降低(P<0.05),随着神经功能损伤程度的加重而降低(P<0.05);血清VILIP-1水平随着脑梗死面积的增大而升高(P<0.05),随着神经功能损伤程度的加重而升高(P<0.05)。ACI患者血清salusin-α水平与NIHSS评分、脑梗死面积呈负相关(P<0.05);血清VILIP-1水平与NIHSS评分、脑梗死面积呈正相关(P<0.05),与salusin-α水平呈负相关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,血清salusin-α是ACI发病的独立保护因素(P<0.05),血清VILIP-1、合并高血压是ACI发病的独立危险因素(P<0.05)。结论ACI患者存在血清salusin-α、VILIP-1水平改变,salusin-α和VILIP-1可能参与了ACI的发病及病情进展过程。

孕早、中期子宫动脉超声联合Salusin-α、SOCS-3、TNF-α检查在妊娠高血压中的应用价值

目的探讨孕早、中期子宫动脉超声联合血清Salusin-α、细胞因子信号转导抑制因-3(SOCS-3)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)检查在妊娠高血压中的应用价值。方法回顾性分析2020年3月至2021年5月德州市妇幼保健院收治的50例妊娠高血压孕妇临床资料并设置为病例组(n=50),选取同期在德州市妇幼保健院建档的50名健康孕妇临床资料设置为健康组(n=50)。比较两组孕妇孕早、中期的子宫动脉RI、S/D、PI和血清Salusin-α、SOCS-3、TNF-α水平以及不良妊娠发生率;分析子宫动脉超声联合血清血指标检查判定妊娠高血压的效能。比较正常妊娠与不良妊娠孕妇的子宫动脉血流参数和血清Salusin-α、SOCS-3、TNF-α水平。结果病例组孕早、中期的子宫动脉PI、TNF-α、RI均高于健康组,Salusin-α、SOCS-3、S/D均低于健康组,差异均有统计学意义(P<0.05)。子宫动脉超声联合Salusin-α、SOCS-3、TNF-α判定妊娠高血压的准确性为91.00%、敏感度为88.00%、特异度为94.00%。不良妊娠孕妇孕早、中期的PI、RI、TNF-α均高于正常妊娠孕妇,孕早、中期的S/D、Salusin-α、SOCS-3均低于正常妊娠孕妇,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论孕早、中期子宫动脉超声联合Salusin-α、SOCS-3、TNF-α检查能够为妊娠高血压的诊治提供科学参考数据,有效评估妊娠高血压患者不良妊娠风险。

急性缺血性脑卒中患者血清salusin-β、RORγt水平与病情、短期预后的关系

目的:探讨急性缺血性脑卒中(AIS)患者血清salusin-β、视黄酸相关孤儿受体γt(RORγt)水平与病情、短期预后的关系。方法:选取AIS患者112例,根据美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIH stroke scale,NIHSS)评分将AIS患者分为轻度组(NIHSS<5分,n=40)、中度组(NIHSS为5~20分,n=54)、重度组(NIHSS>20分,n=18)。采用酶联免疫吸附法检测血清salusin-β、RORγt水平。出院后连续随访3个月,根据改良Rankin量表(modified Rankin scale,m RS)评分将AIS患者分为预后良好组(mRS评分<3分,n=83)、预后不良组(mRS评分≥3分,n=29)。采用Pearson相关分析探讨血清salusin-β、RORγt与NIHSS评分关系,采用受试者工作特性(ROC)曲线评估血清salusin-β、RORγt对AIS患者预后的预测价值,采用多因素Logistic回归分析AIS患者预后的影响因素。结果:随着病情加重,AIS患者血清salusin-β、RORγt水平逐渐升高(轻度组<中度组<重度组)(P<0.05)。AIS患者的血清salusin-β、RORγt与NIHSS评分均呈正相关(r=0.603,P<0.001;r=0.541,P<0.001)。预后良好组的血清salusin-β、RORγt低于预后不良组(P<0.05)。血清salusin-β、RORγt预测AIS患者预后的AUC(95%CI)分别为0.772(0.711~0.823)、0.848(0.807~0.889),截点值分别为5.74 nmol/L、98.29 pg/mL,特异度分别为53.01%、65.06%,灵敏度分别为93.10%、93.10%,二者联合检测的AUC(95%CI)为0.912(0.871~0.953),特异度为85.54%,灵敏度为86.21%。预后良好组年龄、高血压、糖尿病、发病至入院时间、入院NIHSS评分、WBC、CRP与预后不良组比较差异有统计学意义(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,年龄≥60岁(OR=2.280,95%CI 1.562~3.328)、入院NIHSS评分>20分(OR=2.088,95%CI 1.464~2.977)、salusin-β≥5.74 nmol/L(OR=2.654,95%CI 1.745~4.037)、RORγt≥98.29 pg/mL(OR=3.031,95%CI 1.943~4.730)是AIS患者预后不良的危险因素(P<0.05)。结论:血清salusin-β、RORγt在急性缺血性脑卒中患者中随病情严重程度增加而上升,且与患者预后密切有关。

血清salusin-β、CX3CL1、可溶性生长刺激表达基因2蛋白联合检测在急性心力衰竭诊断及预后评估中的临床价值

目的探讨salusin-β、CX3CL1、可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)在急性心力衰竭(AHF)患者血清中的表达,以及三者联合对AHF诊断及预后评估的临床价值。方法选取2020年12月至2021年12月沧州市人民医院收治的225例AHF患者作为观察组,另外选取120例健康体检者作为对照组。采用酶联免疫吸附法检测患者血清salusin-β、CX3CL1、sST2水平,采用Pearson相关性分析研究AHF患者血清salusin-β、CX3CL1、sST2水平与左心室射血分数(LVEF)的相关性;采用ROC曲线分析salusin-β、CX3CL1、sST2对AHF诊断及预后评估的临床价值,采用Kaplan-Meier曲线分析salusin-β、CX3CL1、sST2与AHF生存率的关系。结果观察组患者血清salusin-β、CX3CL1、sST2水平高于对照组,LVEF低于对照组(t=7.788、6.960、8.610、13.908,P<0.05)。射血分数降低的心力衰竭(HFrEF)组、射血分数中间值的心力衰竭(HFmrEF)组、射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)组患者血清salusin-β、CX3CL1、sST2水平依次下降,组间比较差异具有统计学意义(F=32.725、31.224、36.308,P<0.05)。Pearson相关性分析显示,AHF患者血清salusin-β、CX3CL1、sST2水平分别与LVEF水平呈负相关(r=-0.364、-0.524、-0.382,P<0.05)。预后不良组salusin-β、CX3CL1、sST2水平高于预后良好组,差异具有统计学意义(t=9.137、8.242、7.155,P<0.05)。ROC曲线显示,salusin-β、CX3CL1、sST2三者联合诊断AHF患者为HFrEF的AUC为0.848。salusin-β、CX3CL1、sST2三者联合评估AHF患者预后的AUC为0.935,敏感度和特异度分别为92.90%、80.00%。salusin-β高表达组、CX3CL1高表达组、sST2高表达组1年生存率均低于低表达组(Log rank=68.342、77.547、70.883,P<0.05)。结论salusin-β、CX3CL1、sST2在AHF患者血清中均表达上调,三者联合能够较好地诊断AHF及评估预后,临床上可作为AHF早期诊断和预后评估的生物标志物。

血压变异性和Salusin-α与妊娠期高血压疾病及不良妊娠结局的关系

目的 探究血压变异性、Salusin-α与妊娠期高血压疾病(HDCP)和不良妊娠结局之间的关系。方法 选择2019年1月至2021年8月收治的HDCP孕妇273例,分为妊娠期高血压(PIH)组(n=146)、子痫前期(PE)组(n=82)、重度PE组(n=45),另选同期产检正常孕妇136名为对照组,收集所有受试者孕晚期血压变异性资料,采用酶联免疫吸附试验法检测受试者血清Salusin-α水平,并随访至分娩,分析血压变异性、血清Salusin-α表达与不良妊娠结局的关系。结果 重度PE组体重指数、收缩压、舒张压、24 h舒张压变异系数、不良妊娠结局发生率高于PIH组、PE组和对照组,血清Salusin-α水平低于PIH组、PE组和对照组[(0.73±0.21)比(4.16±0.47)比(2.34±0.40)比(4.72±0.53)μg/L,F=12.068,P<0.001]。妊娠结局良好组患者的初产妇占比、血清Salusin-a水平高于妊娠结局不良组,年龄、体重指数、HDCP病史、收缩压、舒张压、24 h舒张压变异系数低于妊娠结局不良组(均P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,24 h舒张压变异系数、Salusin-α是HDCP患者出现不良妊娠结局的独立影响因素[OR(95%CI)=2.796(1.525~5.129),3.229(1.905~7.728),均P<0.05]。结论 24 h舒张压变异性增加、血清Salusin-α水平下降与HDCP发生及进展有关,增加不良妊娠结局的风险。

热休克蛋白70整合素β1及Salusin-α对妊娠期高血压疾病患者不良妊娠结局的预测价值

目的探讨热休克蛋白70(HSP70)、整合素β1(ITGβ-1)及Salusin-α对妊娠期高血压疾病(HDCP)不良妊娠结局的预测价值。方法选取2020年2月—2021年2月在滕州市妇幼保健院治疗的60例HDCP患者为观察组,同期55例健康孕妇作为对照组。采用酶联免疫吸附法检测两组HSP70、ITGβ-1及Salusin-α水平。受试者特征曲线(ROC)分析HSP70、ITGβ-1及Salusin-α对HDCP患者不良妊娠结局的预测价值。结果观察组HSP70、ITGβ-1水平高于对照组,Salusin-α水平低于对照组(P<0.05);观察组不良妊娠结局总发生率高于对照组(P<0.05);logistic回归分析血清HSP70、ITGβ-1水平升高,Salusin-α水平降低与HDCP患者不良妊娠结局独立相关(P<0.05)。ROC分析HSP70、ITGβ-1及Salusin-α预测HDCP患者不良妊娠结局的曲线下面积(AUC)低于3项联合,3项联合检测灵敏度、准确度高于HSP70、ITGβ-1及Salusin-α表达单一检测(P<0.05)。结论HDCP患者血清HSP70、ITGβ-1表达明显升高,血清Salusin-α表达水平降低,高水平HSP70、ITGβ-1与低水平Salusin-α是HDCP患者不良妊娠结局的风险预测因子。