丹参多糖对碘乙酸钠所致大鼠膝骨性关节炎的治疗作用及机制研究

探讨丹参多糖对碘乙酸钠所致大鼠膝骨性关节炎(knee osteoarthritis,KOA)的治疗作用及潜在机制。采用膝关节腔内注射碘乙酸钠法建立大鼠KOA模型,分为模型组、丹参多糖低、高剂量组(40、80 mg/kg)及塞来昔布组(20 mg/kg),另选取12只大鼠作为假手术组,持续干预4周后检测相关指标变化情况。结果发现,与模型组比较,丹参多糖低、高剂量组大鼠爪压评分及步态评分明显下降(P<0.05,P<0.01),机械性缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)及热缩足反射潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL)明显增加(P<0.01),关节软骨组织病理形态减轻,Markin评分明显降低(P<0.05,P<0.01);血清软骨寡聚基质蛋白(cartilage oligomeric matrix protein,COMP)、血清Ⅰ型胶原C末端肽(C-terminal peptide of type I collagen,CTX-Ⅰ)含量及关节软骨组织半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2(B-lymphoblastoma-2,Bcl-2)相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)mRNA表达明显下降(P<0.05,P<0.01),骨钙素(osteocalcin,OCN)含量及关节软骨组织Bcl-2 mRNA表达明显升高(P<0.05,P<0.01),关节滑液中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6含量及关节软骨组织磷酸化丝裂原活化蛋白激酶p38(phosphorylated mitogen-activated protein kinase p38,p-p38 MAPK)、磷酸化核因子-κB p65(phosphorylated nuclear factor-κB p65,p-NF-κB p65)蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。研究结果表明,丹参多糖对碘乙酸钠所致大鼠KOA具有治疗作用,其机制与改善骨代谢、抗凋亡及抑制MAPK/NF-κB信号通路介导的炎症反应有关。

丹参减轻新生大鼠低灌注性白质损伤

背景:早产是一个高发病率和高死亡率的重大的全球性健康问题。白质损伤是早产儿最常见的脑损伤。丹参是一种传统的草药,在亚洲国家最常用于治疗心脑血管疾病。目的:探讨丹参在早产儿脑白质损伤方面的治疗作用。方法:选取3 d龄新生雄性SD大鼠18只,随机分为正常组、白质损伤组、白质损伤+丹参组,后两组通过永久性结扎右侧颈总动脉建立早产白质损伤大鼠模型,正常组不造模。白质损伤+丹参组自造模第1天起给予丹参5 mg/(kg•d)腹腔注射,正常组及白质损伤组给予同剂量PBS进行干预,连续给药7 d。造模14 d后处死大鼠,采用苏木精-伊红染色显微镜下观察大鼠脑组织病理情况,免疫荧光法观察髓鞘碱性蛋白和CC1在脑组织中的表达水平,应用液相色谱-质谱联用仪分析丹参发挥作用的可能途径。结果与结论:①白质损伤组大鼠胼胝体结构不规则,细胞肿胀坏死,髓鞘形成显著减少,神经纤维排列不规则且松散,髓鞘显著减少;与白质损伤组相比,白质损伤+丹参组大鼠脑组织细胞肿胀减轻,损伤减轻,髓鞘增多;②髓鞘碱性蛋白与髓鞘的形成密切相关,CC1是髓鞘少突胶质细胞的标志物,白质损伤组大鼠脑组织中髓鞘碱性蛋白及CC1表达显著降低;白质损伤+丹参组大鼠脑组织中髓鞘碱性蛋白及CC1的表达显著增加(P<0.0001),表明丹参减轻了白质损伤;③液相色谱-质谱联用仪分析发现白质损伤+丹参组和白质损伤组之间差异最显著的蛋白与补体和凝血级联反应有关;④研究表明丹参具有治疗早产白质损伤的潜在运用价值。

丹参对肝星状细胞丝裂原活化蛋白激酶通路的抑制作用

目的探讨肝星状细胞丝裂原活化蛋白激酶(HSCsMAPK)通路中ERK、JNK的活化情况,以及丹参药物血清对磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶(PERK)、磷酸化氨基末端蛋白激酶(PJNK)表达的影响。方法用大鼠制备肝纤维化模型。造模后,药物组以每天20ml/kg剂量分2次灌服丹参;对照组灌以等量生理盐水。连续给药6天后经下腔静脉取血并分离血清。采用盲法,用上述10%药物血清培养HSCs24h后,用Westernblot方法检测各组HSCsPERK、PJNK蛋白表达水平。结果各组在约44kD、42kD的位置上均出现杂交带,表明活化的HSCs同时表达PERK1和PERK2;在约46kD、54kD的位置上均出现杂交带,表明HSCs同时表达PJNK1和PJNK2。PERK蛋白表达水平,肝纤维化大鼠经丹参药物血清干预后较对照组显著降低(18.03%±3.99%vs28.16%±5.37%,P<0.01),正常大鼠经丹参药物血清干预后较正常大鼠对照组也显著减少(18.17%±4.02%vs26.35%±8.22%,P<0.05)。PJNK蛋白表达水平,肝纤维化大鼠经丹参药物血清干预后较对照组显著降低(17.70%±2.83%vs32.66%±7.08%,P<0.01),正常大鼠经丹参药物血清干预后较正常大鼠对照组也显著减少(19.53%±2.48%vs29.20%±6.27%,P<0.05)。结论活化的HSCs中ERK、JNK保持着较高的磷酸化水平。提示两者介导的信号转导通路是HSCs活化和增殖的重要途径之一;阻断MAPK信号通路可能是丹参治疗肝纤维化的重要作用途径之一。

丹参预防自发性高血压大鼠左室肥厚的实验研究

目的 观察丹参对自发性高血压大鼠左室肥厚 (LVH)的作用 ,并探讨其作用机制。方法 18只 8周龄的自发性高血压大鼠随机分成 3组 :一组于 8周处死 ,另两组分别经腹腔注射丹参和蒸馏水 (1g·kg-1·d-1)共 10周。测量大鼠尾动脉收缩压 (SBP)及左心室重量指数 (LVMI)。应用HE、VG染色、免疫组织化学的方法 ,结合计算机图像分析技术 ,检测心肌细胞的直径和面积、心肌组织胶原体积比例 (CVF)、血管周围胶原面积和管腔面积比例 (PVCA)以及蛋白激酶C(PKC)的表达。结果 与 8周龄的自发性高血压大鼠相比 ,18周龄大鼠的SBP、LVMI、心肌细胞的直径和面积、CVF、PVCA显著增加 ,PKC表达上调 ,丹参治疗可抑制LVH的发展和心肌组织PKC的表达 ,但收缩压无明显改变。结论 长期应用丹参治疗可预防自发性高血压大鼠左室肥厚的形成 ,其机制可能与丹参降低了心脏蛋白激酶C的表达有关。

丹参多酚酸盐与丹参注射液对不稳定型心绞痛氧化修饰低密度脂蛋白、血友病因子和超敏C反应蛋白的作用比较

目的比较丹参多酚酸盐与丹参注射液对不稳定型心绞痛(UA)氧化修饰低密度脂蛋白(OXLDL)、血友病因子(vWF)和超敏C反应蛋白(hsCRP)的作用。方法将153例UA患者随机分为2组,其中丹参注射液组84例,丹参多酚酸盐组69例,治疗前及治疗14天后,分别检测OXLDL、vWF和hsCRP 3项指标,并统计两组缓解心绞痛的有效率。结果丹参多酚酸盐与丹参注射液均能降低OXLDL、vWF和hsCRP水平,但丹参多酚酸盐降低vWF和hsCRP的幅度更大、作用更强,治疗14天后vWF和hsCRP分别降至(25.4±6.5)μg/L、(2.9±1.4)mmol/L(均P<0.01);丹参多酚酸盐与丹参注射液均能缓解心绞痛,但丹参多酚酸盐组的总有效率为92.8%,丹参注射液组的总有效率为79.8%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论丹参多酚酸盐能够更有效地缓解心绞痛;在抑制血栓形成、保护血管内皮、控制血管炎症方面,丹参多酚酸盐比丹参注射液更具优势。

丹参种子脂肪及蛋白质组分分析

以陕西商洛丹参GAP基地丹参种子为材料,用气相色谱法分析丹参种子中的脂肪酸组分,用VS-KT-P型自动凯氏定氮仪分析种子蛋白质总含量及蛋白质组分,用121M型氨基酸分析仪测定种子所含氨基酸的种类,以明确丹参种子中脂肪和蛋白质的利用价值.结果表明:丹参种子脂肪中的不饱和脂肪酸含量高达88.1%,其中亚麻酸、亚油酸和油酸等不饱和脂肪酸分别占总油脂的28.84%、37.43%和22.03%,而且,亚麻酸和亚油酸等多不饱和脂肪酸含量(66%)明显高于单不饱和脂肪酸含量(22%),说明其脂肪酸的组成不饱和程度高.丹参种子中蛋白质总含量为14.46%,其中麦谷蛋白含量最高,占蛋白质总量的72.57%,其余依次为清蛋白17.03%、醇溶蛋白6.09%、球蛋白4.31%;丹参种子蛋白质中的必需氨基酸(EAA)占氨基酸总量(TAA)的59.2%,其中赖氨酸的氨基酸比值系数分(SRC)为88.91,其它必需氨基酸SRC接近100.结果说明丹参种子具有一定的营养价值和保健作用.

丹参病程相关蛋白基因PR10的克隆与表达分析

病程相关蛋白(PR)的产生与积累是植物体应对生物或非生物胁迫的主要特征之一。该研究以人工培养的丹参幼苗为材料,通过分析丹参转录组数据,根据丹参病程相关蛋白基因PR10的序列设计特异性引物,采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)从丹参中获得PR10基因的开放阅读框(ORF),命名为SmPR10-1(GenBank注册号KF877034),并进行原核表达和纯化。结果表明:(1)SmPR10-1基因ORF为477bp,编码158个氨基酸,其蛋白质分子质量为17.38kD。(2)通过蛋白结构预测、序列多重比对和构建进化树等生物信息学分析,发现SmPR10-1基因具有保守序列(G-X-G-G-X-G)和(K-A-X-E-X-Y),其编码蛋白与葡萄等双子叶植物中的PR10蛋白同源性较高。(3)经异丙基β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导,含有表达载体pET32a-SmPR10-1的大肠杆菌(Escherichia coli BL21)可诱导表达融合蛋白;对影响蛋白表达的4个因素优化结果表明,SmPR10-1蛋白的最佳表达条件为:IPTG终浓度0.4mmol/L、起始宿主菌密度A600为0.8、诱导温度30℃、诱导时间8h,并得到纯化的SmPR10-1蛋白。该结果为进一步研究SmPR10-1基因在丹参抗病方面的生物学功能和培育丹参抗病品种奠定了基础。

基于丹参基因组的蛋白磷酸酶2C家族的系统分析

目的:基于全基因组策略系统解析药用植物丹参的蛋白磷酸酶2C家族成员,为研究丹参逆境胁迫响应的分子机制奠定基础。方法:采用BLASTP序列比对、系统发育树构建、基因表达分析等方法解析丹参PP2C亚家族成员、基因结构以及差异表达图谱。结果:丹参基因组共注释到83个PP2C家族成员,在高等植物中保守存在;系统进化分析将PP2C家族分为13个亚家族(PP2CA-PP2CL,A、B、C、D、E、F1、F2、G、H、I、J、K、L),结构域高度保守;PP2CA亚家族基因启动子含有多种逆境胁迫应答的顺式作用元件,大部分PP2CA基因表达显著响应逆境胁迫信号。结论:本实验系统研究丹参PP2C基因的结构、在不同组织部位的表达及逆境胁迫下的响应,为揭示丹参响应生物或非生物胁迫的分子机制研究提供理论依据。

PKC和MMPs在实验性大鼠动脉粥样硬化形成中的作用及丹参的作用机制

目的探讨基质金属蛋白酶(MMPs)在大鼠动脉粥样硬化形成中的作用,蛋白激酶C(PKC)在MMPs表达中的作用及丹参注射液治疗动脉粥样硬化的可能机制。方法将大鼠随机分为正常对照组(C组)、动脉粥样硬化模型组(M组)、丹参注射液组(D组),检测血清胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白水平,免疫组化法测定主动脉PKC、MMPs的表达,结合光镜、透射电镜等方法综合评价。结果①血脂各成分含量M组和D组显著高于C组(P<001);D组低于M组(P<001)。②PKC、MMP-2、MMP-9的表达M组明显高于C组(P<001);D组显著低于M组(P<001)。PKC与MMP-2、MMP-9的表达存在正相关。③光镜下M组动脉内膜增厚,斑块形成,中膜平滑肌增厚,并有钙化、坏死;D组病变较轻。④电镜见M组胶原纤维明显增多,排列紊乱,平滑肌细胞坏死,内皮细胞大部分脱落;D组改变较轻。结论①MMPs在动脉粥样硬化发生、发展中起着关键作用。②PKC信号转导途径参与了动脉粥样硬化的形成,其激活可能是MMPs表达的上游机制。③PKC、MMPs活性的降低可能是丹参防治动脉粥样硬化的机制之一。

复方丹参注射液对于新生儿缺氧缺血性脑病的疗效以及血清Tau蛋白对其评价的临床意义

目的:探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿血清Tau蛋白水平的变化,以及采用复方丹参注射液治疗HIE的过程中Tau水平监测对于疗效监测的临床价值。方法:选择新生儿HIE 60例,随机分为观察组和对照组,对照组采用常规治疗,观察组在常规治疗的基础上采用复方丹参注射液治疗,于治疗前、治疗第3、7、10、14、21、28天分别进行NBNA评分及血清Tau蛋白水平检测,对比两组之间的治疗效果、不同治疗时期Tau检测结果,并分析不同治疗时期Tau检测结果与NBNA评分的相关性。结果:观察组的患儿在症状缓解、惊厥消失、住院病程等方面的指标均明显优于对照组患儿,获得较为明显的治疗效果。治疗前及治疗第3天两组患儿的Tau检测结果无统计学差异(P>0.05),自治疗第3天起至疗程结束日,观察组的Tau均显著低于对照组(P<0.01);Tau浓度与NBNA评分呈现出显著负相关(P<0.05)。结论:Tau水平测定可作为协助判断HIE患儿的脑损伤程度及评价复方丹参注射液治疗效果的临床指标。

丹参滴注液中的过敏物质研究

目的追踪丹参滴注液中的过敏性成分。方法以5-羟色胺为指标,卵蛋白为阳性药物,对致敏时间、攻击时间进行优化从而获得最优的动物模型,通过上述模型筛选出丹参滴注液中的过敏性成分。结果每只豚鼠每次隔日皮下注射供试品溶液0.2mL进行致敏,共3次,于首次注射给药后第16天,腹腔再次注射供试品溶液0.5mL进行攻击。结论确定丹参滴注液中致敏性成分为丹参蛋白。

富硒栽培丹参中硒的赋存形态研究

目的:研究富硒丹参中硒与蛋白质、多糖和核酸结合的含量分布以及丹参对无机硒化合物的生物转化效率。方法:采用不同溶剂分别提取富硒丹参中的蛋白质、多糖和核酸;应用光度法测定蛋白质、多糖和核酸含量,氢化物-原子荧光法测定硒含量。结果:蛋白质结合硒占总硒的74.2%,多糖结合硒占总硒的39.5%,核酸结合硒占总硒的2.3%。在水、Na Cl溶液、乙醇溶液和Na OH溶液连续浸提的组分中,水溶性蛋白硒的含量最高,占总硒的46.0%。弱酸性和弱碱性磷酸缓冲溶液提取的蛋白质中,弱碱溶性蛋白中硒含量更高,占总硒的51.2%。结论:富硒丹参中硒主要以含硒蛋白和含硒多糖的形式存在。丹参富硒栽培能有效实现无机硒的有机化。

丹参锚蛋白重复序列家族基因的克隆和表达分析

用降落PCR的方法获得了丹参锚蛋白重复序列家族基因(SmARP).生物信息学显示,SmARP所编码蛋白的分子质量为19,064kD,理论等电点为8.4,是一种不稳定而且无信号肽和无跨膜区域的蛋白.该蛋白的二级结构中主要存在α螺旋(39.64%)和无规卷曲(42.01%),其三维结构模型中每个锚蛋白重复序列折叠成两个反向平行的α-螺旋,每两个α-螺旋中间形成一个长环.实时荧光定量PCR结果显示,该基因在丹参的根、茎、叶、花中均有表达.

丹参药材蛋白质提取工艺的优选研究

目的:优选丹参药材可溶性蛋白质的最佳提取工艺,为探讨丹参寒热药性与蛋白质含量的相关性提供实验依据。方法:对丹参药材蛋白质提取条件进行单因素考察,并采用L9(34)正交试验设计法,采用考马斯亮蓝染色法,以丹参药材可溶性蛋白质含量为指标,考察料液比、pH值、提取温度、提取时间四个因素对可溶性蛋白质提取率的影响,从而确定丹参药材蛋白质的最佳提取工艺。结果:建立了丹参药材蛋白质的最佳提取工艺:药材粉末中加入30倍量pH值为10的蒸馏水,在60℃条件下超声提取50 min。结论:优化的提取工艺稳定、合理、可行,能正确反映丹参药材中的蛋白质含量。

电针刺复合丹参对缺血-再灌注心肌的保护作用

目的 :观察电针刺和丹参对缺血再灌注后心肌细胞热休克蛋白 70 ( Hsp70 ) m RNA表达和体内多巴胺含量的影响 ,探讨电针刺和丹参之间的相互作用。方法 :2 4只中国大耳白兔随机分为对照组 (缺血再灌注组 )、电针刺组、丹参组和电针刺 +丹参组 4组 ,每组各 6只。采用夹闭心脏冠状动脉前降支 30 min后松解 2 h制成缺血再灌注模型。术中分别采取电针刺激和静脉给予丹参的处理。在缺血前、缺血 30 min和再灌注 2 h分别取静脉血测定血中多巴胺含量 ;取缺血区和非缺血区心肌组织用逆转录聚合酶链 ( PT PCR)方法测定Hsp70 m RNA的表达 ;观察电针刺和丹参对 Hsp70 m RNA表达及血中多巴胺含量的影响。结果 :电针刺组和丹参组心肌 Hsp70 m RNA的表达与对照组相比均有明显增加 ( P均 <0 .0 5 ) ,而血中多巴胺含量与对照组相比则均有明显的降低 ( P<0 .0 5 ) ;与电针刺组和丹参组相比 ,电针刺 +丹参组的变化则更为显著 ( P均 <0 .0 5 )。结论 :电针刺和丹参对缺血再灌注后心肌 Hsp70 m RNA表达有显著的增强作用 ,能抑制缺血再灌注后体内多巴胺含量的增加 ;

丹参中病程相关蛋白基因SmSTH-2的生物信息学分析

对丹参cDNA文库的表达序列标签(EST)序列进行BLAST分析显示,其中一条序列与病程相关蛋白基因STH-2有较高的同源性。该序列全长691bp,包含1个长483bp的开放阅读框(ORF),编码160个氨基酸,命名为SmSTH-2。生物信息学分析显示:SmSTH-2所编码蛋白的分子质量为17990Da,等电点为5.15,富含谷氨酸、赖氨酸、甘氨酸、丝氨酸,无信号肽,属于稳定类蛋白。与NCBI注册的其他6种植物来源的病程相关蛋白基因编码的氨基酸序列的同源性在42%～46%之间。实时荧光定量PCR的方法检测丹参不同组织部位中SmSTH-2表达和病原菌对该基因诱导表达的影响的结果表明:SmSTH-2在植物的根、茎、叶中均有不同程度的表达,其表达丰度为根>叶>茎;丹参叶片接种黄瓜细菌性角斑病病原菌后,4d内可诱导该基因的表达量持续增加。用PCR方法从基因组水平克隆到SmSTH-2的DNA序列,测序表明SmSTH-2的编码序列在DNA水平上含有一个71bp的内含子,DNA序列注册号为EF621486.

丹参抗性基因SmORA1的克隆及诱导表达分析

该研究采用PCR方法从丹参中克隆出一条乙烯应答因子结合蛋白(ERF)转录因子编码基因,命名为SmORA1,GenBank登录号为KT359598。经分析发现该基因全长648bp,不包含内含子,编码206个氨基酸残基。编码蛋白SmORA1含有典型的AP2结合结构域。表达分析结果表明,SmORA1主要在丹参根中表达,且该基因的表达明显受到茉莉酸甲酯(MeJA)、脱落酸(ABA)、乙烯(ET)、机械创伤和病原菌等逆境信号的诱导,但低温和脱水情况下SmORA1表达下调。研究表明,SmORA1参与丹参生物胁迫反应,可整合JA、ABA、ET和病原菌等胁迫信号途径。

哮喘大鼠肺泡巨噬细胞蛋白激酶C-α表达及丹参对其影响

探讨蛋白激酶 C (Protein Kinase-α,PKCα)在大鼠哮喘模型肺泡巨噬细胞中的表达及丹参的治疗作用。哮喘模型大鼠分为四组。 A组正常对照 ;B组即刻激发组 ;C组哮喘发作一周组 ;D组丹参治疗组。每组分别测定肺功能 ,支气管肺泡灌洗液 (BAL F) ,分离巨噬细胞作免疫细胞化学染色 ,观察 PKCα在大鼠哮喘模型肺泡巨噬细胞中的表达及丹参对其影响。结果发现 A组中肺泡巨噬细胞见 PKCα少量表达 ,而 B、 C、 D组则见大量巨噬细胞 PKCα表达 ,但 D组巨噬细胞 PKCα表达比例显著低于 B、 C组 (P<0 .0 1 )。四组肺泡巨噬细胞 PKCα表达百分比分别为 A组 3.49± 2 .40 % ,B组 85 .0 6± 5 .46 % ,C组 90 .2 3± 2 .87% ,D组 37.89± 7.2 1 %。且 A、 B、 C组肺泡巨噬细胞 PKCα表达比例与气道阻力呈正相关 (n=2 1、 r=0 .74 P<0 .0 1 ) ,结果说明丹参对哮喘大鼠 BAL F中巨噬细胞 PKCα表达有抑制作用 ,提示肺泡巨噬细胞 PKCα表达参与哮喘发病过程 ,而丹参则对这一过程有抑制作用。

丹参对豚鼠耳蜗缺血再灌注损伤后细胞凋亡及Fas表达的蛋白影响

目的:探讨丹参对豚鼠耳蜗缺血再灌注损伤(Ischemia reperfusion injuryI/RI)后细胞凋亡及Fas蛋白表达的影响。方法:健康豚鼠72只,雌雄不拘。随机分成正常组、假手术组、丹参干预假手术组、模型组和干预组(术前腹腔注射丹参注射液,每天一次共7d),后两组各在缺血30min、再灌注6h及24h取材。用组织化学方法观察缺血及再灌注不同时间段耳蜗各部位的组织学改变;用免疫组织化学法检测内耳Fas的表达;用原位凋亡法(TUNEL法)检测内耳细胞凋亡情况。结果:正常组、假手术组、丹参干预假手术组内耳罕见调亡细胞,Fas为弱阳性表达;模型组Corti器、血管纹、螺旋神经节在缺血及再灌注每个时间点均有细胞凋亡,Fas为阳性表达,与正常组比较有统计学意义(P<0.05);干预组Corti器、血管纹、螺旋神经节在缺血及再灌注每个时间点均有细胞凋亡,Fas为阳性表达,程度较模型组减弱,与模型组比较有统计学意义(P<0.05)。结论:Fas参与了耳蜗I/RI后细胞凋亡的发生,丹参可能通过抑制Fas蛋白的表达使凋亡细胞减少而对I/RI后的耳蜗起保护作用。

丹参多酚酸盐对不稳定型心绞痛患者血清超敏C反应蛋白及肿瘤坏死因子α水平的影响

目的探讨丹参多酚酸盐(salvianolate,SV)对不稳定型心绞痛(unstable angina,UA)患者超敏C反应蛋白(hs-CRP)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的影响。方法 UA患者96例随机分为两组,观察组和对照组各48例,对照组给予单纯西医治疗,观察组在对照组基础上联用SV进行治疗,治疗2周。治疗前后监测两组hs-CRP、TNF-α水平,并对综合疗效进行评价。结果治疗前,两组hs-CRP、TNF-α水平差异无统计学意义(P>0.05);治疗1周和2周后,观察组hs-CRP水平分别为(12.5±2.2)mg/L和(5.2±1.1)mg/L,对照组为(15.3±2.8)mg/L和(8.5±1.5)mg/L,观察组明显低于对照组(P<0.05);治疗1周和2周后,观察组TNF-α水平与对照组相比明显更低(P<0.05);观察组有效率为93.8%(45/48),对照组为77.1%(37/48),观察组有效率明显高于对照组(P<0.05)。结论 SV联合治疗UA能通过有效降低患者的hs-CRP、TNF-α水平改变炎症反应程度,从而改善UA患者的临床症状,值得在临床上进一步推广。