五味子多糖对S180荷瘤小鼠红细胞免疫抗肿瘤的作用

目的:探讨五味子多糖(FSCP)增强荷瘤小鼠红细胞结构稳定性与红细胞免疫黏附功能的抗肿瘤作用及其红细胞免疫调节机制。方法:实验动物随机分为正常对照组、生理盐水组、环磷酰胺(CP)组及FSCP高、中、低3个剂量组。用药7d后,眼球取血,获得红细胞悬液。采用激光共聚焦技术检测荷瘤小鼠红细胞Ca2+含量的变化;采用分光光度法检测红细胞膜唾液酸(SA)含量、红细胞膜封闭度;采用荧光偏振法检测红细胞膜脂流动性(LFU);采用花环法检测红细胞天然免疫黏附能力。结果:与生理盐水组比较,FSCP各组能降低荷瘤小鼠红细胞Ca2+的浓度(P<0.01),增加红细胞膜表面SA含量(P<0.01)以及红细胞膜自我封闭度(P<0.05或P<0.01)。高剂量FSCP可提高S180荷瘤小鼠红细胞膜流动性(P<0.05);增强S180荷瘤小鼠红细胞免疫黏附肿瘤细胞的能力(P<0.05),FSCP高剂量组免疫花环率达到24.17%。结论:FSCP可能通过改善S180荷瘤小鼠红细胞膜的功能状态,提高膜的稳定性,增强红细胞免疫黏附肿瘤细胞的能力,从而发挥其抗肿瘤作用。

珠子参对S180荷瘤小鼠化疗的减毒作用

目的:观察珠子参对S180荷瘤小鼠氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)化疗的减毒作用。方法:30只昆明种小鼠右腋皮下注射肉瘤S180腹水瘤细胞建立荷瘤模型,随机分设模型组、5-FU组和5-FU+珠子参组。观察荷瘤小鼠治疗前后的一般情况;计数外周血中白细胞(white blood cell,WBC)、计算网织红细胞比值;记录小鼠生存时间。结果:5-FU+珠子参组S180荷瘤小鼠外周血WBC及网织红细胞下降程度低于5-FU组(P<0.01)。5-FU +珠子参组S180荷瘤小鼠平均存活时间为32.5d,5-FU组平均存活时间为23.5d,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:珠子参可减轻5-FU化疗后的骨髓抑制,并可延长荷瘤化疗小鼠生存时间。

左归丸加黄芪对S180小鼠化疗后卵巢功能损害和抑瘤作用的研究

目的探讨左归丸加黄芪在干预环磷酰胺(CTX)联合顺铂(DDP)诱导的S180小鼠生殖内分泌功能损害的基础上对S180小鼠皮下肿瘤生长的影响。方法将80只C57BL/6雌性小鼠随机选取14只作为空白对照组,余皮下接种S180肿瘤细胞后随机分为3组,即模型对照组、化疗组、中药+化疗组,每组22只。动态观察肿瘤生长及动情周期,于用药前后分批处死小鼠,称取体质量、卵巢质量、肿瘤质量计算抑瘤率;采用酶联免疫吸附(ELISA)法动态检测各组小鼠血清的卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)及雌二醇(E2)水平。每组剩余小鼠按2∶1分别与成年雄性小鼠合笼,观察生育情况。结果①给药前各组血清FSH、LH、E2水平无显著性差异(P均>0.05);给药第11天及第26天,化疗组FSH、E2水平与各组比较均有显著性差异(P均<0.01),中药+化疗组与两对照组比较无明显性差异(P均>0.05)。LH水平化疗组与中药+化疗组比较无显著性差异(P>0.05);但化疗组与两对照组比较均有显著性差异(P均<0.01)。给药第26天,化疗组FSH、LH水平与各组比较均有显著性差异(P均<0.01),中药+化疗组与两对照组比较无显著性差异(P均>0.05)。化疗组和中药+化疗组E2水平无明显差异(P>0.05);化疗组明显低于两对照组(P<0.01)。②模型对照组肿瘤质量均明显高于化疗组和中药+化疗组(P均<0.01);化疗组和中药+化疗组间比较无显著性差异(P>0.05);化疗组和中药+化疗组抑瘤率均大于60%。结论左归丸加黄芪对化疗后小鼠卵巢生殖内分泌功能的损害有保护作用;并可增强化疗对肿瘤的抑制作用。

复方抗瘤合剂抑制小鼠S_(180)肉瘤生长及对p53表达的影响

目的 探讨复方抗瘤合剂对小鼠S1 80 肉瘤的作用及机制。方法 复方抗瘤合剂根据中医补气、活血、清热解毒的原理拟成 ,将带有S1 80 鼠分成 6组 ,给药 1 0天后 ,据瘤重计算抑瘤率 ,用免疫组化SP法计算p53阳性细胞数。结果 以对照组为基数 ,(2 )、(5)、(6)组有不同程度的抑瘤率 (P <0 0 5或P <0 0 1 )和不同程度的p53阳性细胞数低于 (1 )组 (P <0 0 1 )。结论 复方抗瘤合剂对小鼠S1 80 肉瘤的生长具有一定的抑制作用 。

核糖核酸酶抑制因子对小鼠S_(180)的抑制作用机制研究

目的研究核糖核酸酶抑制因子对小鼠实体瘤生长的影响以及ＲＩ抑制肿瘤生长的机理。方法经硫酸铵盐析，ＤＥＡＥ－离子交换层析和Ｓｅｐｈａｒｏｓｅ－ＲＮａｓｅ亲和层析，从人胎盘中提取纯化核糖核酸酶抑制因子（ｒｉ－ｂｏｎｕｃｌｅａｓｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒ，ＲＩ），将其注射给荷瘤小鼠。５天后处死小鼠，取瘤组织，称重；组织切片后观察瘤内毛细血管、组织坏死状况及核分裂数的改变。结果注射ＲＩ后，小鼠实体瘤Ｓ１８０的生长受到抑制，瘤组织毛细血管减少，坏死加强。结论ＲＩ抑制肿瘤的血管生成。

臭参对S_(180)荷瘤小鼠化疗增效减毒及免疫功能的影响

目的研究臭参对S180荷瘤小鼠化疗增效、减毒及免疫功能的影响。方法通过对S180荷瘤小鼠瘤质量及外周血象的检测,分别观察臭参与阿霉素及环磷酰胺合用对S180荷瘤小鼠的增效减毒作用;通过检测S180荷瘤小鼠血清溶血素及网状内皮系统吞噬功能,观察臭参对荷瘤小鼠免疫功能的影响。结果臭参能在一定程度上增强阿霉素或环磷酰胺的抑瘤作用以及减轻化疗药物对血液系统的毒副作用。臭参可增强荷瘤小鼠降低的免疫功能,还具有增强网状内皮系统吞噬功能的作用。结论臭参对荷瘤小鼠具有一定的化疗增效、减毒及免疫增强作用。

软骨多糖对小鼠肉瘤细胞S_(180)抑制作用的实验研究

[目的]研究软骨多糖对S180荷瘤小鼠的生命延长率和抑瘤率的影响。[方法]以小鼠肉瘤S180细胞腹腔及皮下造模,设对照组﹑低剂量组﹑高剂量组3组,分别观察软骨多糖对各组小鼠的生存时间、生命延长率和抑瘤率的影响。[结果]高剂量组小鼠的生存时间为19.0天,生命延长率为25.0%,抑瘤率为73.5%,而低剂量组小鼠分别为16.5天,8.6%和27%。[结论]软骨多糖能有效抑制小鼠肉瘤S180细胞的生长,是一种新型的抑癌物质。

小叶锦鸡儿对小鼠S_(180)肉瘤的抑制作用

[目的 ]探讨小叶锦鸡儿的抗肿瘤作用 .[方法 ]按标准方法给小鼠接种S180 肉瘤细胞 ,随机分组后 ,分别腹腔注射不同剂量的小叶锦鸡儿乙醇提取物和乙酸乙酯萃取物 ,10d后观察瘤重及体重变化 .[结果 ]不同剂量小叶锦鸡儿乙酸乙酯萃取物对雌性小鼠S180 肉瘤的抑制率分别为 2 8% ,33% ,5 2 % ,对雄性小鼠S180 肉瘤的抑制率小于 30 % ;不同剂量乙醇提取物对S180 肉瘤的抑制率均小于 30 % .[结论 ]小叶锦鸡儿乙酸乙酯萃取物对雌性小鼠S180 肉瘤有抑制作用 .

龙枝提取物对小鼠H_(22)和S_(180)移植瘤的抑制作用

目的 :研究龙枝提取物 (由龙芽草、半枝莲等组成的中药复方的提取物 )对小鼠移植性肝癌H2 2 和肉瘤S180 瘤体生长的抑制作用。方法 :称取定量的龙枝提取物 ,用蒸馏水研磨配制成所需浓度的混悬药液。将肿瘤细胞悬液 ,以 0 .2ml/只的量接种于小鼠右前肢腋部皮下 ,2 4h后将已接种的小鼠随机分组。各组均连续给药 7d ,停药后 1d将小鼠拉颈处死 ,剥取瘤块称重 ,计算抑瘤率。结果 :龙枝提取物对小鼠移植性肝癌H2 2 和肉瘤S180 均有较明显的抗肿瘤活性 ,其抑瘤率分别达 6 3%和4 1%。结论 :龙枝提取物有抗肿瘤作用。

三七粉对小鼠S180移植肿瘤的抑制作用及免疫功能的影响

目的:观察三七粉对小鼠S180移植肿瘤的抑制作用及免疫功能的影响,为寻找有效和低毒的抗肿瘤药物提供有价值的实验资料。方法:建立小鼠S180腹水瘤及实体瘤模型,分别设羧甲基纤维素钠(SCMC)组、环磷酰胺(CTX)组及三七粉低(3 mg/kg)、中(6 mg/kg)、高(12 mg/kg)剂量组。观察腹水瘤小鼠生存时间,计算生命延长率;测实体瘤小鼠瘤重、脾重及胸腺重,计算抑瘤率、脾指数及胸腺指数。各组比较并进行统计学分析。结果:与SCMC组比较,三七粉中、高剂量组及CTX组生存时间均延长(P<0.05～P<0.01),瘤体均缩小(P<0.05～P<0.01);与SCMC组及CTX组比较,三七粉中、高剂量组脾指数和胸腺指数均升高(P<0.05～P<0.01)。结论:三七粉对小鼠S180移植肿瘤具有抑制作用,并可增强荷瘤小鼠的免疫功能。

壳寡糖对S180肉瘤细胞凋亡、细胞周期以及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的影响

目的探讨壳寡糖对S180肉瘤细胞的生物学效应,为其治疗肿瘤提供新的理论基础。方法体外实验:用流式细胞仪测壳寡糖作用下S180肉瘤细胞周期、细胞凋亡情况。体内实验:建立S180肉瘤小鼠皮下移植瘤模型,给予壳寡糖后,测瘤体积,并用免疫组化法测瘤组织Bax、Bcl-2蛋白的表达情况。结果体外实验:高浓度壳寡糖作用后S180肉瘤细胞阻滞于G0/G1期,同时S180肉瘤细胞凋亡增加。体内实验:壳寡糖对小鼠S180肉瘤有明显的抑制作用并能提高促凋亡基因Bax的表达,降低抑凋亡基因Bcl-2的表达。结论壳寡糖可抑制S180肉瘤细胞的生长,使S180细胞阻滞于G0/G1期并诱导其发生凋亡,其机制可能与Bcl-2蛋白下调而Bax蛋白上调有关。

小鼠S_(180)肉瘤细胞热损伤的机制研究

目的 通过测定肿瘤细胞内游离钙离子浓度 ([Ca2 + ]i)及细胞膜脂流动性的变化 ,探讨肿瘤细胞热损伤的机制。方法 对体外培养的小鼠S180 肉瘤细胞进行高温 (4 3℃、60min)处理后 ,利用激光粘附式细胞仪测定肿瘤 [Ca2 + ]i的荧光强度及膜脂扩散系数 ,并观察细胞的形态学变化。结果 受热损伤的肿瘤 [Ca2 + ]i荧光强度为 (10 3 80± 14 0 9) ,比对照组的荧光强度 (94 3 4± 13 99)升高 (P <0 0 1) ;膜脂流动性为 (7 40± 6 84)× 10 -5cm2 /s ,比对照组的 (10 5 3± 6 92 )× 10 -5cm2 /s下降 (P <0 0 1) ;经高温处理后细胞形态学改变明显 ,肉瘤细胞变形、膜皱缩、不规整 ,胞质不均 ,有颗粒状物 ,细胞核散乱、有大量空泡 ,与对照组有明显区别。结论 高温使肿瘤细胞形态发生变化 ,改变了细胞膜的结构 ,导致[Ca2 + ]i升高 ,提示 [Ca2 +

藏药雪灵芝粗多糖对S180荷瘤小鼠肿瘤生长的影响

目的观察藏药雪灵芝粗多糖对S180荷瘤小鼠肿瘤生长的影响。方法建立S180荷瘤小鼠模型,将其随机分为对照组,环磷酰胺(CTX)组,AKCP高(AKCP-H)、中(AKCP-M)、低剂量(AKCP-L)组,连续给药10 d后处死,取瘤称重并计算抑瘤率;HE染色法观察瘤组织形态;荧光定量PCR及Western blot法检测瘤组织中增殖相关因子Cyclin D1、PCNA、Ki67,凋亡相关因子Bcl-2、Bax的m RNA和蛋白的表达。结果 CTX、AKCP-H、AKCP-M、AKCP-L组瘤体质量低于对照组(P<0.05),抑瘤率分别为58.033%、25.574%、31.803%、23.279%;HE染色显示,CTX组及AKCP各剂量组肿瘤组织出现不同程度坏死区及间质增多现象;与对照组比较,各实验组Cyclin D1、PCNA、Ki67、Bcl-2、Bax、Bcl-2/Bax的m RNA及蛋白表达无显著差异(P>0.05)。结论雪灵芝粗多糖在一定程度上抑制了S180荷瘤小鼠肿瘤生长,可能具有抑瘤作用。

软骨多糖诱导小鼠S_(180)细胞凋亡的作用机制

目的研究软骨多糖对S180荷瘤小鼠的作用,并探讨其抑瘤作用机制。方法采用小鼠肉瘤S180细胞建立动物腹水瘤模型,通过腹腔注射软骨多糖进行治疗,治疗期间抽取腹水瘤细胞进行细胞生物学分析。通过HE染色,流式细胞术、TUNEL法检测细胞形态学方面、细胞周期及凋亡率的变化情况;通过免疫荧光方法检测Fas、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达情况。结果软骨多糖可以明显提高S180荷瘤小鼠的生存率,细胞形态学观察可见细胞出现细胞质浓缩、核固缩及凋亡小体等现象。软骨多糖作用后的S180细胞,其细胞周期被阻遏于G2/M期,Fas蛋白的表达水平于给药24 h后升高,增殖细胞核抗原PCNA表达下降。结论软骨多糖可能通过影响肿瘤细胞周期和Fas、PCNA蛋白的表达来诱导S180细胞凋亡,并显著抑制肿瘤细胞的生长,延长S180荷瘤小鼠的生存时间,研究证实动物软骨多糖具有潜在的药用价值。

两种CPD光敏剂对小鼠S_(180)肉瘤的光动力杀伤效应

目的:比较新型光敏剂CPD4和CPD6对小鼠S180移植肉瘤的光动力学疗效。方法:给昆明小鼠接种S180肉瘤,建立移植肿瘤模型。将模型小鼠随机分成7组(n=8),分别为CPD4和CPD6中、低剂量组,血卟啉组,生理盐水对照组及未经任何治疗组。尾静脉注射给药,给药后20min以波长670nm激光垂直照射瘤区20min(血卟啉组照射60min)。治疗后30d将各组小鼠断颈处死,取瘤称质量并计算抑瘤率,做病理切片、常规染色,镜下观察形态学差异。结果:CPD4中、低剂量组的抑瘤率分别为54.5%,97.9%;CPD6低剂量组的抑瘤率为46.9%;血卟啉组的抑瘤率为55.8%,镜下观察各组切片形态学差异明显。CPD4低剂量组的疗效高于血卟啉组,亦高于同剂量CPD6组。CPD6低剂量组疗效与血卟啉组相近。结论:光动力学治疗对小鼠S180移植肉瘤有抑制作用,该研究可为生产治疗恶性肿瘤的新药提供科学的实验依据。

关龙胆乙醇提取物对小鼠S_(180)肉瘤的抑制增殖作用

[目的]探讨关龙胆乙醇提取物对小鼠S180肉瘤的抑制增殖作用.[方法]按照标准方法给小鼠接种S180肉瘤瘤株,随机分组,分别灌胃给予不同剂量的关龙胆乙醇提取物,10d后观察肉瘤、免疫器官及体重的变化.[结果]0.63,1.25,2.50g/kg关龙胆乙醇提取物对小鼠S180肉瘤的抑制率分别为28.27%,38.72%,42.02%,大剂量组小鼠免疫器官质量分数及体重明显低于肉瘤对照组.[结论]关龙胆乙醇提取物对小鼠S180肉瘤具有抑制增殖作用.

荷S_(180)小鼠血浆ET、NO水平与瘤重变化及相关研究

目的和方法 :复制荷S180 小鼠模型 ,采用放射免疫均相竞争法和硝酸还原酶法测定不同病期 (荷瘤 5d、10d和 15d)的小鼠血浆中ET和NO-2 /NO-3 水平 ,称取瘤重 ,在观察三者的变化规律基础上 ,探讨不同病期荷S180 小鼠血浆ET、NO水平的变化 ,及其与肿瘤发展的关系。结果 :不同病期荷瘤鼠血浆ET、NO-2 /NO-3 均显著高于对照组 (P <0 0 5 )。随病期延长 ,瘤重及NO-2 /NO-3 水平逐渐升高 (P <0 0 5 ) ,ET水平也有上升趋势。NO-2 /NO-3 水平与瘤重呈正相关 (r =0 95 5 ,P <0 0 5 )。NO-2 /NO-3 与ET的比值呈先下降后上升的变化。结论 :ET、NO与S180 肉瘤的发生发展有关 。

小叶锦鸡儿二氯甲烷萃取物对小鼠S180肉瘤生长的抑制作用

[目的]探讨小叶锦鸡儿二氯甲烷萃取物对小鼠S180肉瘤生长的抑制作用.[方法]按标准方法给小鼠接种S180肉瘤细胞,随机分组,分别灌胃给予880,440,220 mg/kg小叶锦鸡儿二氯甲烷萃取物,10 d后观察肿瘤抑制率、免疫器官质量分数及体重的变化.[结果]不同剂量小叶锦鸡儿二氯甲烷萃取物对小鼠S180肉瘤的抑制率分别为41.2%,56.5%,16.9%;脾脏质量分数、胸腺质量分数与肉瘤对照组比较差异均无统计学意义.[结论]小叶锦鸡儿二氯甲烷萃取物对小鼠S180肉瘤的生长有抑制作用.

大叶小檗水提取物对小鼠S_(180)荷瘤生长的抑制作用

[目的]探讨大叶小檗水提取物对小鼠S180荷瘤生长的抑制作用.[方法]按照标准方法给小鼠接种S180荷瘤细胞,随机分组,分别灌胃给予不同剂量的大叶小檗水提取物.观察大叶小檗水提取物对小鼠S180荷瘤的生长抑制率、免疫器官质量分数及体重等指标的影响.[结果]小、中、大剂量大叶小檗水提取物均显著抑制S180荷瘤生长,肿瘤抑制率分别为31.77%,47.90%,33.33%;大剂量大叶小檗水提取物明显降低S180荷瘤小鼠胸腺质量分数.[结论]大叶小檗水提取物可抑制小鼠S180荷瘤的生长.

牛磺酸对荷S_（180）小鼠的抑瘤作用

①目的研究牛磺酸对Ｓ１８０肉瘤小鼠的抑瘤作用及对肿瘤化疗的协同效应。②方法将小鼠分为饮水（对照组）和牛磺酸（实验组）两组，各组又分为不予治疗和进行化疗两组。接种Ｓ１８０肉瘤后，观察小鼠的存活时间、肉瘤大小及抑瘤率，并观察牛磺酸的抑瘤作用及与化疗是否具有协同效应。③结果在接种肿瘤后，对照组的存活时间与瘤重分别为１８．７±５．６ｄ和４．５４±２．４０ｇ，实验组则分别为３５．７±２３．７ｄ及２．４４±３．３３ｇ．在接种瘤细胞的第２天，腹腔一次性注射环磷酰胺后，对照组生存天数和瘤重分别为２９．８±１２．３ｄ和４．１７±３．２ｇ，而实验组生长到６１ｄ时仍无死亡者，也未见到肉眼肿块，两组间差异有极显著性（ｔ＝７．６２，Ｐ＜０．０１）。④结论牛磺酸能抑制肿瘤的生长，对化疗效果有协同效应。