VIPhybrid对长波长红光诱导近视化作用的影响

目的观察VIPhybrid(一种非特异性血管活性肠肽拮抗剂)对红光诱导的近视眼生长发育的影响,并探讨巩膜组织中基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和组织金属蛋白酶抑制因子-2(tissue in-hibitor of metalloproteinase-2,TIMP-2)表达的变化,揭示红光诱导近视形成的可能蛋白通路。方法建立长波长红光诱导的近视模型。将36只豚鼠随机分为3组,前2组右眼分别给予高(A组)、低(B组)浓度VIPhybrid玻璃体内注射饲养在红光中,后一组右眼高浓度VIPhybrid注射在白光中饲养为对照组(C组)。观测3组豚鼠眼球生物学指标、巩膜形态改变、视网膜血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)以及巩膜组织中MMP-2/TIMP-2表达情况。结果实验4周后组间比较,红光明显诱导豚鼠眼轴变长,A组左眼眼轴长度为(8.10±0.09)mm、B组左眼为(8.13±0.08)mm,明显长于C组左眼的(7.78±0.07)mm(P<0.05);A组右眼眼轴长度为(7.85±0.09)mm,B组右眼为(8.01±0.07)mm,B组抑制眼轴增长的幅度低于A组(P<0.05),A组、B组右眼眼轴明显短于左眼(均为P<0.05),但仍长于C组(7.76±0.08)mm。A组右眼后巩膜干质量相对较重,视网膜VIP表达明显抑制,后巩膜MMP-2表达降低,TIMP-2表达增高(均为P<0.05);B组豚鼠右眼亦发生上述相同变化,但各指标变化幅度均低于A组(均为P<0.05);另外与C组相比,A、B组后巩膜干质量、视网膜VIP及巩膜TIMP-2的表达均低于C组,而巩膜MMP-2表达高于C组(均为P<0.05)。结论 VIP参与红光诱导的豚鼠近视化作用,阻断VIP可部分延缓近视发展,且有浓度依赖关系。