First Report of Marginal Scorch Infecting Indigowoad Root in China

During 2015, marginal scorch symptoms were detected in the production base of indigowoad rootin Hubei, China. On the basis of morphological features and 18S rDNA sequences, the pathogen was identified as Cladosporium sp. Koch’s postulates were fulfilled by pathogenicity tests on potted indigowoad root seedlings. To our knowledge, this report is the first of marginal scorch on indigowoad root caused by Cladosporium sp. We propose the name “marginal scorch” for the new disease.

sourceFORGE优秀项目 source FORGE.net——scorched3D

简介：Scorched 3D是一款基于经典DOS游戏Scorched Earth的炮兵游戏，对原游戏进行了升级，增加了包括3D小岛环境以及各种各样的景色、武器和游戏类型等在内的新特性。Scorched 3D可以与计算机和其它玩家对打，也可以通过互联网或局域网玩联网游戏。它以3D图像和3D音响为特征，具有很强的可塑性。成熟的代码库、持续进行的积极开发以及强大的用户社区，将不断提升这款游戏的外观、感觉和可玩性。

高压电缆绝缘低密度聚乙烯交联过程中级数和自催化反应的逆向调控

在保证交联度的前提下提升耐焦烧性能是进一步发展国产高压电缆低密度聚乙烯绝缘料的关键之一。焦烧和交联度本质上是交联反应及其结果的反映,该文基于高分子化学流变学和凝胶理论,提出了绝缘料耐焦烧性能的定量表征方法,结合实验分析和交联反应动力学模型,首次全面探讨了交联反应与焦烧和交联度的关联机理,提出了提升耐焦烧性能并保证交联度的优化策略。研究发现,低密度聚乙烯交联过程中有级数反应和自催化反应,低温下级数反应的级数越低,越有利于延缓交联反应,增加凝胶时间,提高耐焦烧性能;而高温下自催化反应的级数越高,越有利于加速交联反应,提高交联度。单一添加剂只能同向改变级数反应和自催化反应的级数,复合添加剂的协同作用则能逆向改变级数反应和自催化反应的级数,从而实现了在保证交联度的前提下提升绝缘料的耐焦烧性能。该研究为推进高压电缆低密度聚乙烯绝缘料国产化提供了重要理论支撑。

核桃焦叶病诱导的形态响应

【目的】探明焦叶病发生进程中核桃Juglans regia的形态学变化。【方法】以新疆维吾尔自治区阿克苏地区核桃主栽品种‘温185’Juglans regia‘Wen185’1年生结果枝为研究对象,定量测量核桃焦叶病发生进程中1年生结果枝在枝条长度、基径生长速率和木质部茎比导水率;显微定性观察核桃焦叶病发生进程中叶片、叶柄及枝条的结构变化特征。【结果】焦叶病严重影响‘温185’核桃1年生结果枝的生长和结构。感病枝长度增量(健康枝条63.42 mm,感病枝条48.68 mm)、基径增量(健康枝条2.98 mm,感病枝条2.17 mm)及木质部导水率(健康枝条9.00 kg·m^(-1)·s^(-1)·MPa^(-1)、感病枝条2.55 kg·m^(-1)·s^(-1)·MPa^(-1))显著降低(P<0.05)。叶片解剖结构的多重比较结果显示,随着叶片焦叶病病级的升高,叶片、栅栏组织、海绵组织以及上表皮的厚度均呈现下降趋势。健康叶片细胞结构完好,无空洞和表皮损伤。感病叶片叶肉细胞破裂、海绵组织出现空洞、游离细胞破损。随叶片焦叶病病级的升高,叶片表皮细胞扭曲变形,严重时上表皮严重扭曲,海绵组织空洞增多,叶肉细胞破损加剧,下表皮出现断裂。同时感病叶片叶柄纹孔膜表面变得粗糙,出现白色颗粒物,并在严重情况下出现破裂。此外,感病枝条木质部螺纹导管内出现颗粒物和絮状结构,导致导管堵塞,影响水分和养分运输。【结论】核桃焦叶病发病过程中,‘温185’核桃1年生结果枝枝条生长受阻,叶片结构受损,木质部螺纹导管堵塞,导致木质部茎比导水率降低。

核桃叶片生理性焦枯与矿质元素关系研究

[目的]以叶片营养诊断为主的方法对核桃叶片的矿质元素等指标进行测定和分析,找出核桃叶片焦枯发生的原因,为核桃生产栽培管理提供理论依据。[方法]按叶片焦枯程度对核桃树进行分级,测定不同焦枯程度、不同时期核桃叶片中N、P、K、Na、Ca、Mg、Fe、Mn、Cu、Zn、B元素含量、叶绿素含量,并进行叶片矿质元素间、矿质元素与焦枯程度之间的相关性分析和多元Logistic回归分析。[结果]不同焦枯程度的叶片光合色素的含量随着焦枯程度及时间的推移大体呈下降的趋势,焦枯现象会从叶缘向叶片中部发展。病情程度与N含量呈显著正相关,相关系数为0.63,与P含量呈极显著正相关,相关系数为0.76,与Mn、B含量呈极显著负相关,相关系数分别为-0.73、-0.91。B含量与病情程度的Logistic回归系数值为-0.872,且呈现出0.05水平的显著性(p<0.05),对焦枯程度有显著的负向影响关系。且喷施不同浓度的B肥后焦枯症状得到了有效缓解。[结论]测定分析了‘绿岭’核桃焦枯叶片11种矿质元素含量的关系,发现缺B是引起‘绿岭’核桃叶片焦枯的最主要原因。

交联聚乙烯绝缘料耐焦烧性能的对比研究

选取3种牌号商用高压电缆交联聚乙烯绝缘料为研究对象,首先通过高温剪切作用下绝缘料熔体扭矩随温度的变化规律,对比分析3种绝缘料的耐焦烧性能,并通过凝胶含量表征焦烧试样的焦烧程度,然后提出采用绝缘料熔体在高温下的扭矩变化率作为特征量来表征绝缘料耐焦烧性能的方法,并通过不同牌号商用绝缘料焦烧程度的表征结果验证该方法的有效性。此外,通过红外光谱对3种绝缘料中交联剂含量和抗氧剂含量进行对比分析,结合凝胶渗透色谱法测得的绝缘料基料分子量,建立了绝缘料添加剂含量、基料分子量与其耐焦烧性能的关联。结果表明:通过绝缘料在高温剪切作用下的扭矩分析,可以有效区分不同商用绝缘料的耐焦烧性能,并发现交联剂含量过高是导致绝缘料耐焦烧性能差的主要原因,通过适当减少交联剂用量、增加抗氧剂用量、降低重均分子量可以提升绝缘料的耐焦烧性能。

基于细胞程序性死亡探讨中药治疗子宫内膜异位症研究进展

子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)是一种临床上常见的炎症性、免疫性和激素依赖性疾病。该疾病的机制尚未完全确定,近年来发现细胞程序性死亡(programmed cell death,PCD)在EMs的发生发展中起到重要作用。PCD是一种由基因调控的自主细胞死亡行为,包括:凋亡、自噬、焦亡、铁死亡和坏死性凋亡。在凋亡中,中药主要通过上调caspase-3表达,增强异位内膜的凋亡干预EMs进展。自噬过程中,中药可以抑制PI3K-AKT-mTOR通路促进异位病灶的自噬,也可以下调Beclin-1、p62水平抑制正常内膜细胞自噬。焦亡是依赖caspase引起以炎症反应为主的死亡方式,而产生的炎症环境可能也是影响EMs的原因,中药可通过抑制炎症因子的释放而治疗疾病。铁死亡反应中,中药可以增强细胞抗氧化能力而对抗铁死亡。坏死性凋亡是一种高度免疫原性的细胞死亡模式,迄今为止还未有研究探讨其在EMs中的作用机制,感染是引发此反应的条件之一,而EMs会使体内处于慢性炎症状态,因此推断坏死性凋亡也影响着疾病的发生发展。故该文对国内外应用中药干预PCD治疗EMs的相关研究进行综述,并探讨中药及其有效成分调控PCD治疗EMs作用机制。

核桃叶缘焦枯病与其养分含量的相关性回归分析

【目的】研究与核桃叶缘焦枯病相关的主因子,为叶缘焦枯病机理研究及其防治措施提供理论参考。【方法】以新疆核桃主栽品种新丰和扎-343作为研究对象,以新疆野生核桃作为对照材料,测定不同程度焦叶的2个核桃品种叶片SPAD值、全氮(N)、全磷(P)、钾(K)、钙(Ca)、镁(Mg)、锰(Mn)、铁(Fe)、铜(Cu)和锌(Zn)等指标,分析各指标之间的相关性。【结果】随着2个核桃品种叶片焦枯程度的加重,其叶片SPAD值均缓慢下降趋势,新丰正常叶(X-CK)SPAD值与野生核桃正常叶(T-CK)间均无显著差异,扎-343正常叶(Z-CK)SPAD值显著低于T-CK,新丰不同处理的叶片SPAD值均明显大于扎-343。2个核桃品种叶片不同养分含量随着焦叶程度的加重而呈现不同程度的变化趋势,其中新丰核桃叶片N和Ca均表现上升趋势,P、K、Mg、Mn、Fe和Cu均表现下降趋势,Zn呈现先上升后下降趋势,新丰核桃焦叶程度与其SPAD值、K、Mg和Cu含量成极显著负相关,与Ca含量间成极显著正相关性;扎-343核桃叶片N和Ca均表现上升趋势,其K、Mg、Mn、Fe和Cu均表现下降趋势,P和Zn呈现先上升后下降趋势,其中叶片SPAD值、Fe和Cu与其焦叶程度之间的负相关性均达极显著水平,叶片Ca含量与其焦叶程度之间的正相关性达极显著水平。影响新丰核桃叶片焦枯程度的相关指标因子大小的排序依次为Cu>Ca,回归方程为Y=10.968-2.193 X_(1)+4.388 X_(2);影响扎-343核桃叶片焦枯程度的相关指标因子大小的排序依次为Cu>K>P,回归方程为Y′=215.075-2.366 X′_(1)-7.902 X′_(2)-33.966 X′_(3)。【结论】新丰和扎-343核桃叶缘开始焦枯后,叶片中Cu、Ca、K和P的吸收受到显著影响。

羟基壬烯醛通过抑制内皮细胞焦亡减轻新生儿脓毒症诱导的急性肺损伤

目的探讨4-羟基壬烯醛(HNE)通过抑制内皮细胞(ECs)焦亡在减轻新生儿脓毒症诱导的急性肺损伤(ALI)中的作用。方法新生小鼠随机分为5组:(1)假手术组(Sham组);(2)假手术小鼠接受HNE治疗组(Sham+HNE组);(3)盲肠浆液(cecal slurry,CS)处理组(CS组);(4)CS处理的GSDMD^(-/-)小鼠组(CS+GSDMD^(-/-)组);(5)CS小鼠接受HNE治疗组(CS+HNE组)。通过肺组织病理学和肺湿/干重量比评估肺损伤程度。分离小鼠ECs,并分为Ctrl组、LPS+ATP组、LPS+ATP+HNE-L组和LPS+ATP+HNE-H组。蛋白质印迹法评估HNE和Caspase-1途径表达。结果与CS组相比,CS+HNE组和CS+GSDMD^(-/-)组小鼠的肺组织评分显著降低(P<0.05),并且肺组织的湿和干重量比显著降低(P<0.05)。小鼠72 h存活率观察结果显示,与CS组相比,CS+HNE组和CS+GSDMD^(-/-)组小鼠的存活率显著提高(P<0.05)。CS+HNE组和CS+GSDMD^(-/-)组小鼠的肺ECs中GSDMD-N、C-caspase-1、NLRP3、IL-18、IL-1β表达显著低于CS组(P<0.05)。与Ctrl组细胞相比,LPS+ATP显著降低细胞活力(P<0.05),和增加了GSDMD、C-caspase-1、NLRP3、IL-18、IL-1β的蛋白表达(P<0.05),而这些作用也被HNE抑制。结论HNE可以通过抑制NLRP3/Caspase-1信号传导来抑制肺ECs细胞焦亡,并改善脓毒症小鼠的ALI。

辽宁省花生焦斑病病原菌分离鉴定及其生物学特性

为明确辽宁省花生焦斑病的病原菌,采用组织分离法分离病原菌,依据科赫氏法则进行致病力测定,并对菌落形态以及子囊壳、子囊和子囊孢子的形态进行观察,对病菌的LSU、ITS和Tub2基因进行测序,然后做多基因联合建树分析。结果发现,花生焦斑病菌株菌落扁平,气生菌丝稀疏,菌落边缘呈叶状,在生长初期菌丝体最初呈白色,然后从菌落中心开始向外逐渐变成黑褐色;子囊孢子呈椭圆形,具有凝胶状鞘,有隔;结合多基因序列联合的系统发育分析,确定引起辽宁省花生焦斑病的病原菌为Leptosphaerulina arachidicola。病菌的生物学特性测定结果显示,花生焦斑病病原菌的菌丝最适生长温度为25℃、最适生长pH为5,最适生长碳源为可溶性淀粉,最适生长氮源为胰蛋白胨,致死温度为50℃。

歧化装置反应进料板式换热器清洗及烧焦实践总结

某歧化装置反应进料板式换热器经过多个周期的运行后,板片两侧结垢,换热效率大大下降,燃料气消耗量异常增加。板式换热器冷端压力降达到设计限值的98%,无法继续提高装置负荷,严重制约了装置的长周期稳定运行。为降低板式换热器压力降、恢复其换热效率,有必要对其进行清洗或烧焦。文中介绍了一种碱洗、漂洗及可控燃烧除焦的处理技术,通过化学清洗除去了歧化装置反应进料换热器内存在的盐类,避免了烧焦和开盖内部检查过程中可能出现的腐蚀风险。烧焦过程中通过通入较低浓度的空气来控制烧焦的强度,实现板式换热器内部除焦。处理后,板式换热器在相同负荷下的冷端压力降由188 kPa下降至45 kPa,热端温差由51.9℃下降至31.0℃,反应加热炉燃料气消耗下降50%以上,降低了装置能耗,消除了装置运行瓶颈。

次磺酰胺促进剂对丁腈橡胶性能的影响

为研究液压胶管内胶层配方,考察了次磺酰胺促进剂CBS、NOBS、DZ和NS对丁腈橡胶(NBR)硫化性能、力学性能以及耐老化性能的影响。实验结果表明:NBR都有着较长焦烧时间,加工安全性好。随着DZ用量的增加,NBR的焦烧时间变化不大,控制在3 min左右,表现出较好的加工安全性能;正硫化时间越来越短,但也能控制在10 min左右,基本能平衡硫磺与橡胶及镀铜钢丝之间的反应;硫化胶的硬度、拉断强度及定伸强度越来越大,拉断强度增大的趋势更加明显;拉断永久变形开始显著降低,之后基本不再发生变化。耐油热老化后性能测试表明:硫化胶硬度下降4~5左右,拉断强度及拉断伸长率略有下降但不太明显,永久变形变化非常小。

煤粉工业锅炉炉膛结焦的影响因素及改进对策

炉膛结焦严重威胁燃煤锅炉运行的的安全稳定运行,某供热热水锅炉燃烧器周围及同水平面后墙侧墙位置结焦现象严重影响锅炉的长期运行并增加安全隐患。通过对结焦情况长期观察,基于煤灰的化学成分对结焦影响的分析,结合燃煤锅炉燃烧结焦的机理,采取优化锅炉运行氧含量、增大内二次风占比、减小煤粉颗粒粒径、优化煤种等措施对不同条件下的结焦现象进行对比分析,以探讨减缓炉膛结焦进程的改进对策。研究发现煤种是影响煤粉工业锅炉燃烧结焦的最主要因素,优化煤粉粒径及配风也有一定影响;通过现场取样对锅炉现用煤粉进行煤质及灰成分对比分析,并根据灰成分进行结渣性判别指标计算,结果表明锅炉燃烧现用煤种的灰熔融性温度较低,煤灰软化温度为1170℃,属于典型的易结焦煤种,结渣性严重。综合分析认为:锅炉燃烧煤种发生改变,煤的灰熔融温度较低是影响煤粉工业锅炉燃烧结焦的最本质因素。为进一步解决现场实际问题,采取破坏煤灰中酸碱比提高硅比,提升煤的灰熔融温度,配合调节煤粉粒径等措施。经调整后的锅炉连续运行时长明显延长,结焦状况得以改善,说明燃烧调整改进对策取得良好的效果。

Panzer General Ⅲ：Scorched Earth发布试玩版

SSI公司（http:／／www．ssionline．com/)日前宣布为Panzer General Ⅲ：Scorched Earth发布一款试玩版本，大小为37．73兆。该游戏的出版商为Mattel互动公司(http：／／www.mattelinteractive．com／)，最低系统配置为Pentium 233处理器，32兆内存，Windows95操作系统，3D加速卡。

LncRNA H19调控肾小球足细胞焦亡中作用

目的探讨lncRNA H19在高糖调控肾小球足细胞焦亡中的作用。方法qRT-PCR方法检测高糖中lncRNA H19本底表达;Western blot检测高糖中肾足细胞结构性相关蛋白Nephrin、Podocin表达;Western blot及免疫荧光方法检测细胞焦亡相关蛋白NLRP3、Caspase-1、IL-1β表达水平;qRT-PCR检测转染Ad lncRNA H19及si lncRNA H19后lncRNA H19的mRNA表达,细胞转染分别设置:(1)对照组(不做处理)、lncRNA H19过表达阴性对照组、lncRNA H19过表达组;(2)对照组(不做处理)、lncRNA H19干扰阴性对照组和lncRNA H19干扰组(si-lncRNA H19-1、si-lncRNA H19-2、si-lncRNA H19-3);Western blot检测转染Ad lncRNA H19及si lncRNA H19后NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白表达水平,细胞转染分别设置:(1)对照组(不做处理)、高糖组、lncRNA H19过表达对照+高糖组、lncRNA H19过表达+高糖组;(2)对照组(不做处理)、高糖组、lncRNA H19干扰对照+高糖组、lncRNA H19干扰+高糖组。结果(1)与对照组(不做处理)相比,lncRNA H19在高糖诱导肾足细胞损伤过程中呈低表达(P<0.05),而lncRNA H19低表达可调控细胞焦亡相关蛋白NLRP3、Caspase-1、IL-1β表达增高(P<0.05),lncRNA H19表达与细胞焦亡相关蛋白表达两者呈负相关;(2)与对照组(不做处理)相比,在高糖诱导肾足细胞损伤过程中,肾足细胞结构蛋白Nephrin、Podocin表达水平降低(P<0.05);(3)与lncRNA H19过表达对照+高糖组相比,过表达lncRNA H19后,缓解高糖诱导肾足细胞焦亡,细胞焦亡相关蛋白NLRP3、Caspase-1、IL-1β呈低表达(P<0.05);(4)与lncRNA H19干扰对照+高糖组相比,干扰lncRNA H19后,促进高糖诱导足细胞焦亡,而焦亡相关蛋白NLRP3、Caspase-1、IL-1β呈高表达(P<0.05)。结论在高糖诱导足细胞焦亡过程中lncRNA H19具有可调控细胞焦亡相关蛋白表达,为未来治疗糖尿病肾病提供一定的理论依据。

诃子砂烫炮制工艺及砂烫诃子中鞣花酸提取工艺研究

目的优选砂烫诃子炮制工艺及砂烫诃子中鞣花酸提取工艺。方法采用高效液相色谱法,以炮制温度、炮制时间、翻炒频率为考察因素,以鞣花酸含量为考察指标,采用L_(9)(3^(4))正交试验优化诃子砂烫炮制工艺;以粒径、液料比、提取时间、提取次数为考察因素,以出膏率、鞣花酸提取量、膏中纯度为考察指标,采用L_(16)(4^(5))正交试验设计优选砂烫诃子中鞣花酸提取工艺,采用层次分析法、指标重复性相关法、混合加权法确定指标权重系数,并对各种指标进行综合评分。结果诃子最佳炮制工艺为260℃下砂烫6 min,翻埋频率40次/min。经3次验证,鞣花酸的平均含量为32.5 mg·g^(-1),RSD为1.47%(n=3);砂烫诃子中鞣花酸最佳提取工艺为粒径120目,液料比10∶1,提取时间24 h,提取次数4次。经3次验证,平均综合评分为99.37,RSD为0.19%(n=3)。结论优选所得诃子砂烫炮制工艺及砂烫诃子中鞣花酸提取工艺稳定可靠,可用于诃子的炮制及鞣花酸的提取。

清化肠饮对溃疡性结肠炎大鼠NLRP3/Caspase-1细胞焦亡通路的影响

目的 探讨清化肠饮对溃疡性结肠炎模型大鼠NLRP3/Caspase-1细胞焦亡通路相关分子的影响。方法 将SPF级Wistar大鼠分为空白组和造模组,造模组采用“高脂高糖饮食+免疫”法构建湿热证UC大鼠模型,共持续20 d。造模成功后,造模组随机分为模型组、清化肠饮组、SASP组,每组8只。各组给予相应处理21 d后,麻醉采血,取结肠组织后,分别运用ELISA、qReal-time PCR法检测血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-18(IL-18)的含量及肠黏膜组织NLRP3、Caspase-1、ASC、GSDMD mRNA表达水平。结果 与空白组比较,模型组血清中IL-1β、IL-6、IL-18的含量及NLRP3、Caspase-1、ASC、GSDMD mRNA表达水平均显著升高(P<0.01);与模型组相比,清化肠饮组血清中炎症因子IL-1β、IL-6、IL-18表达水平及NLRP3、Caspase-1、ASC、GSDMD mRNA表达水平均显著降低(P<0.01)。结论 清化肠饮可通过抑制NLRP3/Caspase-1信号通路,阻断该信号通路相关分子的合成、激活,从而抑制UC大鼠肠道黏膜细胞焦亡程序,改善UC大鼠肠道黏膜损伤。

基于NLRP3/Caspase-1焦亡通路探究西地那非对勃起功能障碍大鼠睾丸组织的影响

目的探讨NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3/含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1(NLRP3/Caspase-1)焦亡信号通路在高脂饮食诱导的勃起功能障碍(ED)大鼠模型睾丸组织中的表达及西地那非的干预的作用。方法55只SD大鼠随机抽取10只为对照大鼠(对照组),45只采用高脂饲料喂养,筛选出32只ED大鼠,随机分为ED组、Sil(西地那非)组、白介素-18(IL-18)组和IL-18+Sil组。连续给药14d,HE染色观察睾丸组织形态学变化,免疫组化法检测睾丸组织IL-18和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)含量及分布,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)及Western blotting检测大鼠睾丸组织中IL-18、NLRP3、Caspase-1、具有细胞膜打孔活性的gasdermin D蛋白(GSDMD)和eNOS的表达。结果与对照组比较,ED组和IL-18组睾丸组织形态发生明显变化,睾丸组织中IL-18、NLRP3、Caspase-1、GSDMD的mRNA和蛋白表达增高,eNOS的mRNA和蛋白表达降低(P<0.05);与ED组和IL-18组比较,Sil组和IL-18+Sil组IL-18、NLRP3、Caspase-1、GSDMD的mRNA和蛋白表达降低,eNOS的mRNA和蛋白表达增高(P<0.05)。结论西地那非能够通过抑制NLRP3/Caspase-1信号通路减少IL-18诱导的ED大鼠睾丸组织中出现的焦亡。

白炭黑填充胶料的焦烧状况研究与改善

研究硅烷偶联剂对白炭黑填充胶料焦烧状况的改善。结果表明:与未添加硅烷偶联剂的胶料相比,添加硅烷偶联剂可显著促进胶料的白炭黑分散并抑制白炭黑在硫化过程中的絮凝,延长焦烧时间;由于形成了白炭黑-硅烷偶联剂TESPT-橡胶网络,硅烷偶联剂TESPT在促进白炭黑分散方面表现出更好的效果,而硅烷偶联剂OTES可以更有效地抑制白炭黑的絮凝,从而延长焦烧时间;两种硅烷偶联剂同时使用可进一步抑制白炭黑的团聚。

基于ox-LDL信号通路探讨桑芪滋阴补肾汤对人脐静脉血管内皮细胞的影响及其作用机制

目的:探讨桑芪滋阴补肾汤对高血压颈动脉粥样硬化发生和发展的影响及其作用机制。方法:采用ox-LDL诱导HUVEC细胞建立血管内皮细胞损伤模型,分为空白对照组、模型组、高浓度桑芪滋阴补肾汤组、中浓度桑芪滋阴补肾汤组、低浓度桑芪滋阴补肾汤组和阳性药(阿托伐他汀)组。采用CCK8法检测各组细胞存活率;采用RT-PCR法检测各组细胞中VEGFA的mRNA表达水平;采用WB法检测各组细胞中NLRP3和Caspase-1的蛋白表达情况;采用ELISA法检测肺泡灌洗液中IL-6和TNF-α水平。结果:与空白对照组比较,模型组细胞存活率降低,细胞中VEGFA的mRNA表达水平降低,NLRP3和Caspase-1的蛋白表达水平升高,细胞上清液中IL-6、TNF-α的含量升高(P<0.05);与模型组比较,低、中、高浓度桑芪滋阴补肾汤组细胞存活率升高,细胞中VEGFA的mRNA表达水平升高,NLRP3和Caspase-1的蛋白表达水平降低,细胞上清液中IL-6、TNF-α的含量降低,升高或降低水平与药物浓度呈正相关,差异具有统计学意义(P<0.05);与阳性药组比较,高浓度桑芪滋阴补肾汤组细胞存活率、细胞中VEGFA的mRNA表达水平和NLRP3和Caspase-1的蛋白表达水平均无统计学差异(P>0.05)。结论:桑芪滋阴补肾汤可以对高血压颈动脉粥样硬化发挥血管保护作用,其作用机制可能与通过抑制ox-LDL诱导细胞焦亡通路有关。