基于网络药理学和实验验证探讨芝麻林素抗肝细胞癌作用及其机制

为了探究芝麻林素对肝细胞癌的抗肿瘤作用及其分子机制,通过网络药理学分析,预测芝麻林素与肝细胞癌的交集靶点,以及交集靶点富集的通路和生物学过程,然后检索SwissADME数据库分析芝麻林素的药代动力学。采用CCK8法检测细胞活性,采用Annexin V-FITC/PI双染法、流式细胞术、蛋白免疫印迹法、细胞迁移法分析芝麻林素处理后Huh-7细胞凋亡、周期阻滞及迁移抑制的作用与机制。结果表明,网络药理学分析可得交集靶点共64个,基因本体论功能共352个,京都基因与基因组百科全书信号通路共136个。体外细胞实验表明芝麻林素可以通过调控活性氧(reactive oxygen species,ROS)介导的丝裂原活化蛋白激酶/信号转导与转录激活因子3/核因子κB和磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinases,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)信号通路,诱导Huh-7细胞线粒体依赖性凋亡与G2/M期阻滞。同时,芝麻林素通过ROS介导的PI3K/AKT/糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)/β-连环蛋白信号通路抑制细胞迁移。最后,SwissADME分析结果表明芝麻林素具有良好的类药性。综上,芝麻林素可以通过ROS介导的信号通路诱导Huh-7细胞发生细胞凋亡、周期阻滞与抑制迁移作用。

芝麻素对长春瑞滨诱导人肺腺癌A549细胞凋亡的影响

[目的]探讨芝麻素对长春瑞滨诱导人肺腺癌A549细胞株凋亡的影响.[方法]选择人肺腺癌A549细胞株进行体外传代培养,制备成浓度为1.0×105个/mL的细胞悬浮液并接种于96孔板中.实验设空白组(加入DMEM培养液)、对照组(加入DMEM培养液及人肺腺癌A549细胞株)、芝麻素组(芝麻素10、20、30、40、50、60、70、80、90、100μg/mL)、长春瑞滨组(长春瑞滨5、10、15、20、25、30、35μg/mL)及联合用药组(加入IC50浓度的芝麻素和长春瑞滨,IC50为后续联合用药组实验药物浓度).空白组加入160μL的DMEM培养液,对照组及实验组各加入160μL已制备好的人肺腺癌A549细胞株悬浮液,待细胞株贴壁后,空白组、对照组及实验组分别加入20μL的生理盐水和20μL各相关浓度的药物.采用MTT法检测细胞增殖能力,利用倒置显微镜及HE染色法观察细胞形态学变化,采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况.[结果]在10~100μg/mL质量浓度范围内,低质量浓度的芝麻素具有抑制A549细胞株增殖的作用,IC50质量浓度为40μg/mL;在5~35μg/mL质量浓度范围内,长春瑞滨具有抑制A549细胞株增殖的作用,且随着药物质量浓度升高细胞抑制率升高,IC50质量浓度为20μg/mL;芝麻素与长春瑞滨联合用药对A549细胞株的抑制率明显高于单药用药(P<0.01).倒置显微镜及HE染色法观察结果显示,与对照组比较,芝麻素(40μg/mL)、长春瑞滨(20μg/mL)及联合用药(芝麻素40μg/mL+长春瑞滨20μg/mL)作用于A549细胞株48 h后贴壁细胞数量均明显减少,细胞间连接疏松,贴壁能力减弱,部分细胞体积变小、变圆或呈不规则形,核染色质凝集,细胞膜起泡形成凋亡小体,失去原有肿瘤细胞多角形或梭形形态,且联合用药组较单药组上述变化更为明显.流式细胞仪检测结果显示,药物作用48 h后,芝麻素组(40μg/mL)、长春瑞滨组(20μg/mL)及联合用药组(芝麻素40μg/mL+长春瑞滨20μg/mL)细胞凋亡率均明显高于对照组(P<0.01),且联合用药组早期凋亡率明显高于单独用药组(P<0.01).[结论]芝麻素可增强长春瑞滨诱导人肺腺癌A549细胞凋亡的作用.

高温条件下芝麻林素转化为芝麻酚的规律及其反应机制

本实验探究不同因素对高温条件下芝麻林素转化为芝麻酚的影响及其转化动力学,并通过液相色谱-串联质谱(liquid chromatography-tandem mass spectrometry,LC-MS/MS)分析相关转化路径。结果表明:丙三醇是芝麻林素转化为芝麻酚的理想介质,反应温度和反应时间对芝麻酚生成率影响显著;在160~200℃范围内,芝麻林素的转化符合一级动力学方程特征,且反应速率常数与温度呈正相关,半衰期和十分之一衰期与温度呈负相关,通过阿伦尼乌斯方程计算出该反应活化能为(104.50±4.32)kJ/mol;LC-MS/MS分析结果表明以芝麻林素为底物的反应系统包括芝麻酚的生成和转化两条转化路径。

芝麻素与细辛素检测方法及生物活性的研究进展

旨在为芝麻木酚素相关产品、特殊用途油脂等的研发提供参考,对芝麻木酚素中主要的脂溶性活性成分芝麻素及其转化产物细辛素的含量分布、转化条件、检测方法和生物活性进行综述。芝麻素是芝麻中含量最多的脂溶性木酚素,而芝麻中几乎不含细辛素,但芝麻素可在酸性和受热条件下转化为细辛素;芝麻素与细辛素的检测方法有高效液相色谱法、薄层色谱法、气相色谱-质谱联用法、液相色谱-质谱联用法等;芝麻素具有抑菌、抗癌、降血脂等生物活性,细辛素具有抗炎、抑菌、抗病毒、抗癌、抗肿瘤、抗氧化等生物活性。

芝麻林素对皮肤光老化小鼠AQP3表达和Nrf2信号通路活化的影响

研究芝麻林素(Sesamolin,SES)对紫外线B(UVB)诱导的皮肤光老化小鼠的影响。将小鼠随机分为5组(n=12):Control组、UVB组、低剂量SES组(L-SES)、中剂量SES组(M-SES)和高剂量SES组(H-SES)。其中Control组小鼠不进行UVB照射,其他组小鼠均进行8周UVB照射。此外,照射当天开始,L-SES组、M-SES组和H-SES组小鼠分别灌胃0.5 mL20,40和80 mg/(kg·d)的芝麻林素溶液,共给药8周。给药结束后,分别测定各组小鼠的表皮含水量。通过HE染色评价皮肤组织形态,通过Masson三色染色评价胶原蛋白沉积。测定皮肤组织中氧化应激指标(SOD、CAT、GSH-Px和MDA)水平。通过RT-qPCR和Western blotting检测皮肤组织中MMP-1、Collagen I、Nrf2、Keap1、HO-1、AQP3的mRNA或蛋白水平。结果显示,与UVB组比较,L-SES组、M-SES组和H-SES组小鼠表皮含水量升高,表皮厚度降低,皮肤病变减轻,胶原纤维排列整齐,胶原密度升高,MMP-1 mRNA和蛋白表达水平降低,Collagen I mRNA和蛋白表达水平升高,SOD、CAT和GSH-Px水平升高,MDA水平降低,Nrf2和HO-1的mRNA和蛋白相对表达量升高,Keap1 mRNA和蛋白相对表达量降低,AQP3的mRNA和蛋白相对表达量升高(P<0.05)。表明芝麻林素可剂量依赖性的提高小鼠表皮含水量和抗氧化能力,减轻皮肤损伤,其机制可能与上调AQP3的表达和激活Nrf2信号通路有关。

PrxⅤ在芝麻素增强吉西他滨诱导的肺癌细胞凋亡中的作用机制

[目的]探讨PrxⅤ在芝麻素增强吉西他滨诱导的人肺腺癌A549细胞凋亡中的作用机制,旨在为肺癌的治疗提供靶点.[方法]取人肺腺癌A549细胞株体外培养48 h,采用MTT法检测不同浓度吉西他滨及芝麻素作用下的A549细胞的存活率,并计算半数抑制浓度.[结果]吉西他滨、芝麻素作用于人肺腺癌A549细胞的半数抑制浓度分别为7、45μmol/L.划痕实验结果显示联合用药组划痕修复率显著低于单用药组(P<0.05,P<0.01).TUNEL染色结果显示联合用药组凋亡细胞数显著高于吉西他滨组和芝麻素组(P<0.01).JC-1荧光探针标记检测结果显示联合用药组细胞中线粒体膜电位降低幅度显著高于吉西他滨组和芝麻素组(P<0.05).荧光探针DCFH-DA检测结果显示吉西他滨组和芝麻素组细胞ROS水平显著低于联合用药组.蛋白印迹实验结果显示吉西他滨和芝麻素均可抑制A549细胞中PrxⅤ表达,联合用药组抑制作用更为显著.[结论]吉西他滨和芝麻素均可抑制人肺腺癌A549细胞的增殖和迁移,且芝麻素可增强吉西他滨的上述作用;吉西他滨可降低PrxⅤ表达,从而减弱PrxⅤ对人肺腺癌A549细胞的保护作用,芝麻素可增强吉西他滨的这一作用;吉西他滨和芝麻素可降低人肺腺癌A549细胞内PrxⅤ表达,升高细胞内ROS水平,降低线粒体膜电位,从而使细胞发生凋亡.

微波预处理对芝麻油中芝麻木酚素含量及油脂品质的影响

为了确定高芝麻酚芝麻油的最适微波预处理条件,将芝麻水分含量调节为5个梯度,在不同微波预处理时间下制得芝麻油样品,对其芝麻木酚素含量、酸值、茴香胺值、氧化诱导时间、脂肪酸组成、生育酚含量、有害物质(多环芳烃和杂环胺)含量及感官品质进行了分析,探究芝麻水分含量和微波预处理时间对芝麻油中芝麻木酚素含量及油脂品质的影响。结果表明:微波预处理时间6 min、芝麻水分含量7%条件下制得的芝麻油芝麻酚含量较高,芝麻油酸值符合国家标准限定要求,氧化稳定性较强,有害物质杂环胺和多环芳烃含量处于适当的可控水平,同时兼顾了芝麻油的固有风味,消费者的喜爱度较高。综上,高芝麻酚芝麻油的最适微波预处理条件为微波预处理时间6 min,芝麻水分含量7%。

芝麻木酚素对脑健康的保护作用研究进展

近年来,全球性人口老龄化程度持续加深,脑健康问题越来越受到人们的关注。以阿尔兹海默症等神经退行性疾病为代表的衰老相关疾病,给我国乃至全球范围居民的脑健康造成极大的威胁。芝麻木酚素是我国重要油料作物芝麻中主要的活性物质,被证明具有多种生物活性和营养功效。这类物质对脑健康的保护作用在近年受到较多的关注。本文综述芝麻素、芝麻酚、芝麻林素、松脂醇和芝麻林素酚等芝麻木酚素干预并调控神经退行性疾病、中风、抑郁、焦虑和代谢相关脑健康问题及认知障碍的研究进展,旨在为芝麻木酚素饮食干预脑健康提供一定的理论依据。

高温加热下芝麻素酚对花生油的抗氧化作用

旨在为芝麻素酚在食品加工中的应用提供参考,以过氧化值和茴香胺值为指标,通过正交实验研究了不同高温加热条件下芝麻素酚对花生油的抗氧化作用,并对比了芝麻素酚与α-生育酚、二丁基羟基甲苯(BHT)、抗坏血酸棕榈酸酯的抗氧化效果及协同增效作用。结果表明:高温加热下花生油会发生显著氧化;在芝麻素酚添加量0.06%、加热温度150℃、加热时间15 h条件下,芝麻素酚对花生油过氧化值和茴香胺值的抑制率最高,且优于抗坏血酸棕榈酸酯、α-生育酚及BHT的抗氧化能力;芝麻素酚与α-生育酚及BHT均具有一定的协同增效作用。综上,芝麻素酚可以作为天然抗氧化剂应用于延缓高温加热油脂的氧化。

香樟中芝麻素类成分测定方法构建及含量分析

目的建立了香樟芝麻素和9-羟基芝麻素的高效液相色谱含量测定方法,并分析了在不同坡位、品系及组织中的含量和相关性。方法采用Dikma Diamonsil C18分析型反向色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm),以乙腈-水为流动相进行梯度洗脱,流速1.0 mL·min^(-1),检测波长为235 nm,柱温30℃进行检测;采用SPSS 26.0软件运用多变量一般线性模型对两个芝麻素类成分含量结果进行多元方差分析。结果两个芝麻素类成分在0.1~10μg范围内均有良好的线性关系,平均加样回收率分别为97.5%和98.4%,两个成分含量分别在品系、坡位和组织部位3个因素下的显著性均为0.000(<0.05),3个因素间交互作用对芝麻素和9-羟基芝麻素的显著性分别为0.000和0.002(<0.05)。结论高效液相色谱检测方法简便可靠,结果准确,可用于香樟芝麻素类成分的含量测定;两个成分含量在品系、坡位和组织部位上存在显著性差异,三因素交互作用对含量均有显著影响。

基因型和环境互作对黑芝麻木脂素的影响

为评价不同生态条件下黑芝麻品种木脂素含量的丰产性、适应性和稳定性,以42个黑芝麻品种为材料,在江西省3个不同土壤肥力试点进行多年多点试验,通过联合方差分析、GGE(genotype+genotypes and environment interactions)双标图等方法,对不同黑芝麻品种的芝麻素和芝麻林素含量进行系统性分析。结果表明:鄱阳试点芝麻素平均含量最高(1.92 mg/g),进贤试点芝麻素平均含量最低(1.73 mg/g);农大试点芝麻林素平均含量最高(2.88 mg/g),进贤试点芝麻林素平均含量最低(1.86 mg/g)。联合方差分析表明:不同芝麻品种的芝麻素和芝麻林素含量存在着显著差异性,且受环境(E)和基因型与环境互作(G×E)影响显著。GGE双标图分析结果表明,G1和G15为高芝麻素稳定品种,G10芝麻素含量在多个环境中最高,表现出较强的适应性,具有较高的推广价值;G2、G3和G40为高芝麻林素稳定品种,G2芝麻林素含量在鄱阳和农大2个试点适应性最好,进贤试点适应性最好的品种为G11。与低芝麻素和芝麻林素类型相比,高芝麻素和芝麻林素类型品种含油率显著升高,且呈现出极显著的正相关性,据此可实现芝麻素、芝麻林素和含油率的同步改良。该研究结果为黑芝麻品种的合理布局和遗传改良提供了理论依据和材料基础。

芝麻素通过PI3K/AKT途径对宫颈癌细胞增殖、凋亡和迁移的影响

目的探讨芝麻素通过调控磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)途径对宫颈癌细胞增殖、凋亡和迁移的影响。方法体外培养人宫颈癌细胞株Hela,随机分为对照组、芝麻素低剂量(20μg/ml)组、芝麻素中剂量(40μg/ml)组、芝麻素高剂量(80μg/ml)组。CCK-8法检测芝麻素对Hela细胞增殖的影响;Transwell实验检测芝麻素对Hela细胞迁移能力的影响;流式细胞术检测细胞凋亡情况;蛋白质印迹法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)和与其同源的促凋亡蛋白Bax、半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3、Caspase-9、PI3K、p-PI3K、Akt和p-Akt蛋白表达情况。结果与对照组比较,芝麻素低、中、高剂量组OD490值、迁移细胞数、PCNA、MMP-9、Bcl-2、p-PI3K和p-Akt蛋白表达水平依次降低(P<0.05),细胞凋亡率、Bax、Caspase-3和Caspase-9蛋白表达水平依次升高,且呈现剂量依赖性(均P<0.05)。结论芝麻素可抑制宫颈癌细胞增殖、迁移并促进凋亡,其机制可能与抑制PI3K/AKT途径有关。

芝麻素对脓毒症心肌损害的影响及机制研究

目的研究芝麻素在脓毒症心肌损害中的影响及机制。方法随机选取24只雄性C57BL/6J小鼠分为生理盐水组、芝麻素组、脂多糖组(脂多糖+生理盐水)、脂多糖+芝麻素组(n=6)。建立脓毒性心肌病模型,分别检测各组心肌细胞损伤标志物乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和心功能指标LVEF、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室收缩末期内径(LVESD)。另取H9C2细胞随机分为磷酸盐缓冲液(PBS)组、脂多糖2组、脂多糖+芝麻素2组、PBS+腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的小干扰RNA(siAMPK)组、脂多糖+siAMPK组、脂多糖+芝麻素+siAMPK组(n=6),给予芝麻素或等体积PBS处理后,构建脂多糖诱导心肌损伤细胞模型,检测各组细胞活性。结果与生理盐水组比较,脂多糖组CK-MB、LDH、LVESD、白细胞介素(IL)-1β、IL-18、TNF-α、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)mRNA表达和Bax蛋白表达明显升高,LVEF、LVFS明显降低(P<0.05);与脂多糖组比较,脂多糖+芝麻素CK-MB、LDH、LVESD、IL-1β、IL-18、TNF-α、MCP-1 mRNA表达和Bax蛋白表达明显降低,LVEF、LVFS明显升高(P<0.05)。脂多糖+芝麻素组磷酸化AMPK表达较脂多糖组明显升高(P<0.05)。脂多糖+芝麻素2组刺激12 h细胞活力明显高于脂多糖2组[(65.00±3.59)%vs(37.67±3.06)%,P<0.05]。脂多糖2组IL-1β和TNF-αmRNA表达明显高于PBS组和脂多糖+芝麻素2组(P<0.05)。脂多糖+芝麻素+siAMPK组与脂多糖+siAMPK组细胞活力,IL-1β和TNF-αmRNA表达比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论芝麻素对脓毒症心肌损害具有保护作用,可以缓解炎症与凋亡,此作用是通过促进AMPK磷酸化实现的。

响应面优化超声提取黑芝麻粕中芝麻素的工艺

通过单因素试验考察超声功率、料液比、乙醇体积分数、提取时间对芝麻素得率的影响,建立提取条件与芝麻素得率之间的回归方程,采用Design Expert软件优化得到最佳提取工艺条件。超声辅助提取黑芝麻粕中芝麻素的最佳条件为提取时间1.9 h、料液比1∶25 g/mL、乙醇体积分数83%、超声功率400 W,在此条件下芝麻素得率为66.70mg/100g,与预测值基本符合。抗氧化活性试验表明,芝麻素对DPPH自由基和ABTS+自由基具有较强的清除作用。研究结果可为黑芝麻粕的功能性成分提取及下游产业研发提供参考。

芝麻素影响冠心病大鼠心肌细胞凋亡的机制

目的探讨芝麻素对冠心病(coronary heart disease,CHD)大鼠心肌细胞凋亡的影响及可能作用机制。方法取64只大鼠给予高脂饲料饲养,建立CHD模型,随机分为模型组,芝麻素低剂量、中剂量和高剂量组,每组16只,剩余16只未建模大鼠为对照组。按照每日2 mL,芝麻素低剂量、中剂量和高剂量组分别灌胃40、80、160 mg·kg^(-1)芝麻素,对照组和模型组灌胃羧甲基纤维素钠溶液;连续28 d。比较各组大鼠脂代谢、血管内皮功能、心肌组织形态学和心肌细胞凋亡率及心肌组织中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinostitide-3 kinase,PI3K)、磷酸化丝氨酸/苏氨酸激酶(phospho-serine/threonine kinase,p-Akt)、磷酸化一氧化氮合酶(phospho-endothelial nitric oxide syhthase,p-eNOS)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(cysteinyl aspartate specific proteinase-12,Caspase-12)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)蛋白水平的差异。结果与模型组比较,芝麻素各剂量组三酰甘油(triglyceride,TG)、胆固醇(cholesterin,TC)、乙酰胆碱(acetylcholine,ACH)处理血管最大舒张程度、IL-6、TNF-α、细胞凋亡率以及Caspase-12、ICAM-1蛋白水平呈剂量依赖性降低(P<0.05);高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein choleste-rol,HDL-C)、NO、PI3K、p-Akt和p-eNOS蛋白水平较模型组升高,也呈现剂量依赖性(P<0.05)。结论芝麻素可有效改善CHD大鼠脂代谢和血管内皮功能,抑制心肌细胞凋亡,降低心肌组织Caspase-12、ICAM-1蛋白表达水平,这可能与激活PI3K-Akt-eNOS信号通路有关。

芝麻素通过lncRNA WEE2-AS1/miR-515-5p通路影响高糖诱导的血管内皮细胞损伤的机制研究

目的:探讨芝麻素对高糖诱导的血管内皮细胞(HUVEC)损伤的影响及其可能作用机制。方法:高糖诱导HUVEC建立细胞损伤模型,用不同浓度的芝麻素处理细胞;qRT-PCR法检测LncRNA WEE2-AS1与miR-515-5p的表达量;sh-NC、sh-WEE2-AS1转染至HUVEC后加入30 mmol/L葡萄糖处理细胞(HG+sh-NC组、HG+sh-WEE2-AS1组);构建WEE2-AS1稳定过表达HUVEC细胞,用30 mmol/L葡萄糖处理细胞(HG+WEE2-AS1-LV组),用40μmol/L芝麻素与30 mmol/L葡萄糖共同处理细胞(HG+SES+WEE2-AS1-LV组);MTT、流式细胞术分别检测细胞增殖及凋亡率;试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)的水平;双荧光素酶报告基因实验检测WEE2-AS1与miR-515-5p的靶向关系;Western blotting法检测cleaved-caspase3蛋白表达量。结果:芝麻素可降低高糖诱导的HUVEC中WEE2-AS1的表达量(P<0.05),可降低凋亡率和cleaved-caspase3蛋白水平(P<0.05),并可降低LDH的活性和MDA的水平,还可促进miR-515-5p的表达以及增强细胞活力和SOD的活性(P<0.05),呈剂量依赖性;与HG+sh-NC组比较,HG+sh-WEE2-AS1组miR-515-5p的表达量升高,细胞活力和SOD的活性升高,凋亡率和cleaved-caspase3蛋白水平降低,LDH的活性和MDA的水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05);WEE2-AS1可靶向调控miR-515-5p;与HG+SES组比较,HG+SES+WEE2-AS1-LV组miR-515-5p的表达量降低,细胞活力和SOD的活性降低,凋亡率和cleaved-caspase3蛋白水平升高,LDH的活性和MDA的水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:芝麻素可通过调控WEE2-AS1/miR-515-5p而促进细胞增殖及抑制细胞凋亡、氧化应激进而减轻高糖诱导的血管内皮细胞损伤。

高效液相色谱法测定芝麻油中芝麻素及芝麻林素

建立高效液相色谱(HPLC)法测定芝麻油中芝麻素和芝麻林素的方法。结果表明:方法以甲醇-水为流动相,梯度洗脱;提取溶剂为乙腈;净化剂为50 mg硅胶键合乙二胺-N-丙基(PSA)+50 mg C_(18);芝麻素和芝麻林素在1~100μg/mL范围内呈线性关系,相关系数(r)均大于0.998;方法检出限(LOD)为0.03 mg/g、定量限(LOQ)为0.06 mg/g。加标回收率和相对标准偏差(RSD)均符合GB/T 27417-2017的要求。方法前处理操作简单、重复性好,适用于芝麻油中芝麻素和芝麻林素的测定。

芝麻素酚葡萄糖苷生理活性功能研究进展

芝麻素酚葡萄糖苷(sesaminol glucosides,SGs)是一种重要的水溶性芝麻木脂素,具有多种生理活性功能和广泛的药理作用,近年来研究者开展了大量的研究。文章聚焦SGs生理活性功能,从抗氧化、抗炎、抗肿瘤、抗新冠病毒、心血管保护、预防肥胖、神经保护和抗皮肤衰老8个方面,梳理总结了最新的研究进展。通过对现有研究分析发现,SGs许多生理功能性研究尚停留在体外细胞模型和动物模型阶段,距离临床应用和产品开发尚有较大差距。借助现代医学和工业生物技术的最新发展成果,进一步推进临床药理机制研究,挖掘新的生理功能,完善产品研究开发将是未来SGs研究方向。

芝麻素对氧糖剥夺损伤大鼠皮质神经元的作用及机制

目的探讨芝麻素(SSM)是否通过磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核因子-红细胞样2相关因子2(Nrf2)信号通路对氧糖剥夺(OGD)损伤的大鼠皮质神经元发挥神经保护作用。方法原代培养SD大鼠大脑皮质神经元8 d后,构建体外脑缺血模型。采用CCK-8法检测不同浓度SSM对神经元存活率的影响,采用免疫印迹法检测最适作用浓度SSM处理后磷酸化丝氨酸/苏氨酸激酶(p-Akt)、Akt、Nrf2、血红素氧化酶-1(HO-1)蛋白表达水平。结果与Control组相比,OGD组神经元存活率下降,不同浓度的SSM处理均可增加OGD损伤后神经元的存活率(F=35.93,P<0.01),以25μmol/L的SSM作用最明显。各组氧化应激相关蛋白p-Akt、Nrf2、HO-1表达差异有统计学意义(F=23.47~32.21,P<0.01)。与OGD组相比,OGD+SSM组p-Akt、Nrf2、HO-1蛋白表达量均显著上调(P<0.05);与OGD+SSM组相比,OGD+SSM+LY294002组p-Akt、Nrf2、HO-1蛋白上调均被抑制(P<0.05)。各组Akt比较差异无显著性(P>0.05)。结论SSM通过激活PI3K/Akt/Nrf2信号通路,提高OGD损伤后神经元的存活率,发挥神经保护作用。

基于Pickering乳液模板法制备的芝麻素微胶囊性能表征

为提高芝麻素的稳定性及利用度,拓展其在功能食品领域的应用范围。以酸改性凹凸棒为固体乳化剂,大豆分离蛋白和壳聚糖盐酸盐为壁材,通过Pickering乳液模板法制备了芝麻素微胶囊。通过荧光显微、红外光谱、热重、差示热量扫描和生物安全实验对芝麻素微胶囊的形态、组成结构、热稳定性和生物安全性进行评估。结果表明,芝麻素微胶囊颗粒分散性良好,大小均一,其为稳定的蛋白多糖静电结构,具有良好的热稳定性和生物安全性。