联合ERS-1和ICESAT卫星测高数据构建南极冰盖DEM

南极冰盖DEM在南极研究中具有十分重要的作用,而构建南极冰盖DEM的主要数据源来自于卫星测高。在已有的测高卫星数据中,ERS-1/GM和ICESAT在空间分辨率和精度方面存在互补关系,综合利用这两类数据,是获得南极冰盖高分辨率高精度DEM的前提。本文采用了数据联合的方法,利用ERS-1和ICESAT测高数据来构建南极冰盖DEM。采用ICESAT离散数据和RAMP/DEM v2对综合DEM进行精度评估,结果表明综合DEM高程精度在4 m左右。

韦丛芜“合作同盟”问题辩析──从新发现的两件韦丛芜的史料说起

鲁迅先生热心培养并寄予厚望的未名社主要成员韦丛芜，1933年辞去大学教授之职，回到家乡安徽省霍邱县任县长，推行乡村建设运动。由于脱离社会现实，加之地方恶势力陷害，最终以身陷囹圄而终结。对这件公案，长期以来众说不一，鲁迅先生哀叹其“神驰宦海”，同事斥责其“堕落”，研究者称其为“蜕变”。此次新发现的两件史料，充分说明韦丛芜是面对日本帝国主义入侵，怀着一腔救国救民的热忱去推行“合作同盟”，既非梦想做官，也非腐化蜕变，他是一位没有辜负鲁迅先生培养的爱国文人。

Er对Al-Mg-Si-Zr-Er合金(T4态)板材性能的影响

通过常温拉伸性能测试、硬度测试、ODF图、OM、SEM、TEM及EDS等分析,研究了Er对Al-Mg-Si-Zr-Er合金(T4态)组织和性能的影响,并解释了Er的作用机制。结果表明,随着Er含量增加,合金强度和硬度均增加,伸长率降低,平面各向异性降低,晶粒细化,织构强度变弱,再结晶形核机制改变;Al-Mg-Si-Zr-Er合金(T4态)主要织构为Brass{110}<112>织构;Er的加入起到了细晶强化、抑制再结晶、降低铝合金层错能及减弱合金变形时的平面滑移所引起的局部应变集中的作用。

板壳理论在压力容器强度设计中的经典应用之四(上)——管壳式热交换器管板变通计算的原理与应用(上)

通过分析固定管板、浮头管板和填函管板以及U形管板周边剪力和弯矩的状况,指出七种管板周边剪力和弯矩的差别与联系,同时阐明了"差别"对管板应力的影响。以此为基础,利用变通方法对五种特定管板进行了计算,证实了管板周边剪力和弯矩对管板应力的作用,由此决定了各种管板受力的优劣。结果显示,所述管板受力状况由好到差依次为:固定埋焊管板、浮头埋焊管板、浮头夹持管板、U形埋焊管板和U形夹持管板。此外,对于所述各种管板如何利用SW6软件中的固定埋焊管板模块进行便捷变通计算,给出了具体说明。

含铒5E83合金热轧板稳定化工艺研究

研究了含铒5E83合金热轧板不同退火态敏化前后的力学性能及腐蚀性能,采用OM、EBSD及TEM对典型退火态合金的微观组织进行分析。结果表明:热轧板经100℃退火168 h敏化处理后对晶间腐蚀敏感,热轧板具有较差的耐长期腐蚀性。经退火后,含铒5E83合金热轧板力学性能下降,敏化前后的腐蚀性能均随退火时间延长而改善,综合考虑力学性能及腐蚀性能,优化出稳定化工艺为260℃退火16 h。经260℃/16 h退火后,热轧板敏化前后失重均低于15 mg/cm,即具有良好的耐长期晶间腐蚀性能。经260℃退火16 h敏化后,热轧板透射组织中的晶界处未发现有连续的β相(AlMg)析出。因此,热轧板经260℃退火16 h后,具有良好的耐长期晶间腐蚀性能。

Climp63缺失对内质网关键蛋白表达的影响

在真核细胞中,内质网是一种非常重要的细胞器,是细胞内蛋白质与脂质合成的场所.从形态上划分,内质网可分为连续的管状结构以及片状结构.片状内质网通常被核糖体附着,主要负责蛋白质的合成.Climp63(63-kDa cytoskeleton-linking membrane protein)是定位于片状内质网上的单次跨膜蛋白,对片状内质网的塑形有重要作用,它的缺失会导致片状内质网腔隙变窄.利用敲除Climp63的哺乳动物细胞来探究Climp63缺失对内质网关键蛋白表达的影响.通过免疫印迹发现,Climp63的缺失并不影响内质网中多种关键蛋白的表达,这为Climp63以及片状内质网功能的进一步研究提供了重要信息.

内质网膜形态维持的分子机制

内质网(endoplasmic reticulum,ER)是广泛存在于真核生物中的一类形态多样、功能重要的细胞器。内质网的连续膜系统由细胞核核膜、核周区域和外周区域组成。从形态上来看,内质网可以分为片状及管状两种结构,并且这两种形态又发挥着不同的生理功效。近年来的一些研究逐渐揭示了内质网这一复杂膜结构维持的机制,许多新发现的蛋白参与到内质网形态的维持过程中,其中整合膜蛋白reticulons和DP1/Yop1p既能诱导内质网管状结构的形成,又可能参与片状内质网的塑形,而atlastins和Sey1p则通过介导膜融合促进内质网管状网络的构建。更重要的是,一类称做遗传性痉挛性截瘫的人类神经退行性疾病与内质网形态的完整性有直接的关联。以近几年的研究结果为基础,对内质网膜形态的维持机制进行简要阐述。

抑制Cullin-RING E3泛素连接酶导致片状内质网扩张

内质网(endoplasmic reticulum, ER)是细胞中一个重要的细胞器,分为片状内质网(sheet ER),和管状内质网(tubular ER),但是片状内质网的形成机制目前仍不完善.MLN4924是一种小分子药物,能抑制cullinRING E3泛素连接酶活性并导致癌细胞凋亡.本研究发现MLN4924能使细胞中片状内质网扩张,但是片状内质网标志蛋白Climp63和成管蛋白REEP5/DP1的表达量均没有发生变化.此外,MLN4924并不能诱导内质网应激反应.最后,通过F-box siRNA文库的筛选,发现FBXO3、FBXO8、FBXO18、FBXO36、FBXO38、FBXO39、FBXL4、FBXL5、FBXL8和FBXW1与片状内质网扩张相关.这能为今后解析片状内质网的形成机制提供新的方向和思路.