Application of Wavelet Analysis in Signal De-noising of Blast Shock Wave Overpressure

怎么降噪强风冲击波 overpressure.In 的信号是要解决的一个问题常规方法，信号的高频率被一些数学算法直接切例如 Fourier 变换，但是一些有用信号将是切割 together.We 采用一个新方法因为由小浪 analysis.There 冲击波过压降噪的信号 method.Firstly 是在这的四步，原来的信号是时间频率信号展示的 de-cpmposed.Then 。

基于串并行双分支网络的冲击波信号重构方法

通过有限测点数据重建冲击波场内压力分布、通过残缺数据重构完整的冲击波压力曲线,对武器威力以及目标毁伤评估具有重要价值。针对爆炸冲击波信号重构问题,建立Res-GRU分支以串行方式捕捉冲击波超压信号局部时序依赖关系;建立Transformer分支以并行方式分析信号全局潜在特征;建立特征融合单元进行高阶特征融合,实现不同阶段信息逐层互补;进而构建了基于门控循环单元(gated recurrent unit,GRU)和Transformer模型的串并行双分支网络(G-TNet)。试验研究表明:G-TNet综合考量了信号的时序关系、数据变化规律等特征信息;在基于有限测点数据的冲击波场压力分布重构试验中,重建的模拟、实测超压数据与原始值之间均方误差(mean square error,MSE)分别为5.0×10^(-6)、1.2×10-3,平均峰值误差分别为0.49%、27.01%,平均正压时间误差分别为15.62%、15.91%,平均比冲量误差分别为17.66%、19.33%;在基于残缺数据的冲击波压力曲线重构试验中,重构的模拟、实测信号的缺失值与原始值之间MSE分别为5.0×10^(-6)和5.0×10^(-4),平均绝对误差(mean absolute error,MAE)分别为0.0010和0.0171;G-TNet重构结果优于主流方法,满足爆炸冲击波压力重构指标要求。

皮瓣缺血再灌注损伤的发病机制及治疗进展

背景:皮瓣移植技术是治疗严重组织缺损的常用外科手术方式,但术后因缺血再灌注损伤容易引发皮瓣坏死,因此提高移植皮瓣的存活率仍是目前重要的研究课题。目的:综述皮瓣缺血再灌注损伤的发病机制及最新治疗进展。方法:检索CNKI、万方和PubMed数据库中2014-2024年发表的相关文献,中文检索词为“皮瓣,缺血再灌注损伤,炎症反应,氧化应激反应,Ca^(2+)超载,细胞凋亡,间充质干细胞,富血小板血浆,信号通路,冲击波,预处理”,英文检索词为“flap,ischemia-reperfusion injury,inflammatory response,oxidative stress,Ca^(2+)overload,apoptosis,mesenchymal stem cells,platelet-rich plasma,signaling pathways,Shock wave,Pretreatment”。通过阅读文章剔除研究内容与文章主题关系不大、质量较差及内容陈旧文献,最终纳入77篇文献进行归纳总结。结果与结论:皮瓣缺血再灌注损伤损伤可能与炎症反应、氧化应激反应、Ca^(2+)超载、细胞凋亡等病理因素有关,引起皮瓣血管内皮细胞凋亡、血管损伤和微循环障碍,最终导致皮瓣坏死。研究发现,间充质干细胞移植、富血小板血浆、信号通路调节剂、冲击波及预处理等治疗方法均可以从不同方向在不同程度上缓解皮瓣缺血再灌注损伤,降低移植皮瓣的坏死率和坏死面积。关于皮瓣缺血再灌注损伤的治疗方法虽然很多,然而临床还未形成统一有效的治疗方法,各种治疗方法的优缺点也未进行对比研究,并且大部分研究都停留在动物实验阶段,临床观察研究甚少,因此未来还需要进行大量研究,逐步由动物实验向临床迈进,以便更好地为临床服务。

加味独活寄生合剂联合体外冲击波对腰椎间盘突出症患者的临床疗效及其对NF-κB信号通路的影响

目的观察加味独活寄生合剂联合体外冲击波对寒湿痹阳型腰椎间盘突出症的临床疗效,及对NF-κB信号通路的影响。方法将湖南中医药大学第一附属医院68例寒湿痹阻型腰椎间盘突出症患者按入组顺序随机分为试验组与对照组,每组34例。对照组予体外冲击波治疗,试验组在体外冲击波的基础上给予加味独活寄生合剂治疗,两组均治疗2周。采用疼痛视觉模拟(visual analogue scale,VAS)评分、Oswestry功能量化指数(oswestry disability index,ODI)评分及日本骨科协会评分(Japanese orthopaedic association,JOA)评估两组患者的疗效;用ELISA检测治疗前后血清NF-κB信号通路指标(p50、p65)、白细胞介素-8(Interleukin-8,IL-8)、白细胞介素-10(Interleukin-10,IL-10)、肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-alpha,TNF-α)表达含量。结果治疗后,两组患者NF-κB信号通路指标(p50、p65)、IL-8、TNF-α与治疗前比较均降低(P<0.01),IL-10明显升高(P<0.01)。治疗后,两组患者JOA评分、ODI评分与治疗前比较均显著改善(P<0.01);且试验组效果优于对照组(P<0.01)。两组患者VAS评分差异无统计学意义(P>0.05)。结论加味独活寄生合剂联合体外冲击波治疗腰椎间盘突出症可能通过抑制NF-κB信号通路的激活从而影响下游炎症因子表达,减轻LDH患者异常炎症反应,改善腰椎功能。

诺卡酮对轻度脑爆震伤大鼠抑郁样行为的缓解作用及其机制

目的探究诺卡酮(NKT)对轻度脑爆震伤(bTBI)大鼠抑郁样行为的缓解作用及其机制。方法采用生物激波管分别模拟爆炸超压(BOP)为60 kPa、90 kPa和120 kPa的冲击波建立大鼠bTBI抑郁样模型。BOP暴露后14 d,采用悬尾实验及强迫游泳实验对大鼠抑郁样行为进行评估,选取抑郁样行为最为明显的BOP(120 kPa)进行后续实验。30只大鼠随机分为假手术组、bTBI组(120 kPa BOP暴露)、bTBI+NKT组[120 kPa BOP暴露后第1天开始,经口给药给予NKT 10 mg/(kg·d),共14 d],每组10只。BOP暴露后14 d,采用悬尾实验及强迫游泳实验对大鼠抑郁样行为进行评估;采用Western blotting检测海马组织中蛋白激酶A(PKA)、磷酸化环磷腺苷效应元件结合蛋白(pCREB)及脑源性神经营养因子(BDNF)的表达水平;免疫组化检测海马齿状回区(DG)增殖细胞核抗原(PCNA)标记的神经发生情况。结果90 kPa的BOP暴露即可引起大鼠抑郁样行为,而120 kPa组大鼠BOP暴露后产生的抑郁样行为更明显(P<0.05),据此选取120 kPa的BOP暴露进行后续实验。BOP暴露后14 d,与假手术组比较,bTBI组大鼠悬尾实验不动时间延长(P<0.05),强迫游泳实验潜伏期缩短,不动时间延长(P<0.05),海马组织中PKA、pCREB和BDNF蛋白表达水平降低(P<0.05),海马DG区PCNA阳性神经元数量减少(P<0.05);与bTBI组比较,bTBI+NKT组大鼠悬尾实验不动时间缩短(P<0.05),强迫游泳实验潜伏期延长,不动时间缩短(P<0.05),海马组织中PKA、pCREB和BDNF蛋白表达水平升高(P<0.05),海马DG区PCNA阳性神经元数量增加(P<0.05)。结论早期给予NKT治疗可缓解轻度bTBI大鼠的抑郁样行为,其机制可能与NKT通过激活海马PKA/CREB/BDNF信号通路,使pCREB和BDNF表达水平上调,进而促进海马DG区神经发生有关。

融合CEEMDAN-GMM和小波阈值方法的爆炸冲击波降噪算法

针对实测爆炸冲击波信号中存在大量噪声信号以及自适应白噪声完整集合经验模态分解(CEEMDAN)方法在降噪过程中容易出现信号失真的问题,提出了一种基于CEEMDAN方法和高斯混合模型(GMM)的爆炸冲击波降噪算法。该算法首先将原始爆炸冲击波数据通过CEEMDAN方法分解得到若干个本征模态分量IMF,并利用GMM聚类算法将IMF分量分为多个类别。通过计算不同IMF分量的方差贡献率校核聚类结果,剔除高频噪声类别的IMF分量。对受噪声干扰的IMF分量,采用小波阈值方法进行滤波去除噪声。最后,将滤波后的IMF分量与未受噪声干扰的IMF分量一起重构,并获得降噪后的爆炸冲击波信号。实验结果表明:CEEMDAN-GMM与小波阈值算法信噪比值RSNR和均方根误差值MRMSE分别比CEEMDAN方法和CEEMDAN-小波阈值算法提高了10.19 dB和2.99 dB,降低了0.42×10^(-4)和0.14×10^(-4)。

样品-窗口界面运动速度的VISAR测试技术

介绍了与VISAR配合的加窗干涉仪测试技术。实验中分别采用样品表面和窗体表面作为信号光反射面,并用透明粘接剂粘接窗口和样品,得到厚度约为6μm、对532nm激光透过率不小于85%的粘接层。对窗体本身提出采用楔形的技术,有助于消除表面反射光和窗体寄生干涉对VISAR信号的干扰,从而提高信号的信噪比和测试可靠度。利用这一技术分别得到了6.5GPa和3.61GPa冲击压力下铜 LiF晶体窗口、LiF LiF晶体窗口之间的界面速度变化过程。

基于改进HHT的水中爆炸冲击波信号时频特性分析方法

根据水中爆炸冲击波信号的特征,利用希尔伯特-黄变换(HHT)处理非平稳信号的优势,提出了一种结合小波分解及相关系数筛选的改进HHT方法。该方法首先通过小波分解将信号分为高频部分和低频部分,然后利用相关系数对固有模态函数(IMF)分量进行筛选。理论与实践表明,改进的HHT方法能够有效、准确地对水中爆炸冲击波信号的时频信息进行分析。

液氘状态方程实验数据测量

在神光II高功率激光装置上建立了液氘状态方程实验研究系统,在80 min内实现控温范围12—300 K可调、控温精度±0.03 K、机械震动20μm的实验控制精度;通过镀膜窗口质量筛选和靶体清洁工作解决了低温下窗口材料残余反射率高的难题,获得了信噪比较好的实验图像;利用神光II第九路输出3ω(351 nm)、3 ns、1000 J的能力,采用阻抗匹配方法,配合任意反射面速度干涉仪诊断系统,在国内首次获得液氘在约60 GPa压力下的冲击绝热线实验数据,数据与国外同压力区间数据符合较好,为下阶段约100 GPa压力范围液氘状态方程的实验研究奠定了基础.

超音速飞行体激波信号的主成分分析和K-均值聚类

提出一种基于激波信号的超音速飞行体的目标分类方法,通过5.56 mm,7.62 mm和12.7 mm三种枪弹实测分析,提取信号的时域特征,用主成分分析法对信号的特征变量降维处理,用K-均值聚类算法进行聚类分析。对比直接用原始特征变量进行分类和经主成分分析处理后分类的效果,结果表明主成分分析的有效性和超音速目标分类识别的可行性。

体外冲击波治疗腰椎间盘突出症的临床疗效分析

目的观察体外冲击波治疗腰椎间盘突出症的临床疗效,采用表面肌电图分析患者腰部肌肉生物力学特性。方法选取符合纳入标准的患者38例,按随机数字表法随机分为治疗组(19例)和对照组(19例),对照组采用常规治疗,治疗组则在此基础上采用体外冲击波椎旁痛点治疗,1周2次。观察患者治疗前后数字疼痛量表(NRS)评分、Oswestry功能障碍指数(ODI),同时利用表面肌电图收集患者治疗前后双侧椎旁肌表面肌电信号,包括平均肌电波幅(AEMG)、平均功率频率(MPF)和中位频率的斜率(MFs)。结果治疗2周后NRS、ODI评分减低,AEMG和MPF增加,MFs绝对值降低,与组内治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.05),NRS、ODI、MFs、MPF第1周结束后治疗组和对照组差异无统计学意义(P>0.05),而第2周结束后治疗组的NRS、ODI、AEMG及MFs与对照组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论体外冲击波治疗能显著缓解LDH患者腰部疼痛、改善腰椎功能评分以及腰部肌肉的电生理状况,提高肌肉的收缩功能。

基于时频分布的超音速飞行目标激波信号检测

为获取物体作超音速飞行时产生的激波信号,以对超音速目标进行识别和定位,设计了一种基于时频分布的超音速飞行体激波压力信号的检测器,用主成分分析法提取时频域的主成分,确定了一种简单的判别准则,解决了在噪声环境中检测出激波信号的问题.通过外场实测数据对检测效果进行了仿真分析,仿真结果表明可以获得较好的检测效果,适用于暂态信号的检测.

基于瞬态压力信号探测识别的无线分布式测试系统（英文）

在爆炸场的瞬态压力测试过程中,现场干扰容易引起误触发导致测试失败。为了提高测试系统的稳定性,本文提出了一种信号探测识别技术用于压力测试系统。在信号循环采集过程中,通过实时检测电平值,标记有效突变,对有效数据段进行特征检测,从而识别出有效信号进行顺序采集。实验证明,该系统实现了冲击波信号有效采集、减少了干扰以提高测试可靠性。

混凝土靶中炸测试方法研究

介绍了一种新型爆炸冲击波压力、速度、质点加速度测试方法 ,使用HC 12 10数据采集系统实时采集冲击波压力及质点加速度信号 ,得到混凝土靶中不同位置处压力及加速度随时间的变化曲线 ,结果表明该测试方法简单可靠 。

信号交叉口车辆集结与消散分析

从流体力学宏观模型出发，通过对信号交叉口交通波分析，应用 Ｇｒｅｅｎｂｅｒｇ ｖ － ｋ 模型推导出交叉口排队长度及消散时间计算公式。针对不同的入口车辆到达率对信号交叉口的车辆集结与消散作了定量分析和计算。

瞬态压力测试系统中信号识别触发的设计与实现

针对爆炸场瞬态压力测试系统中测试系统易受干扰造成误触发的现象,提出了一种基于瞬态压力信号识别的触发方式,首先根据超压峰值标记有效突变,再依次判断上升时间和正作用时间。试验表明基于瞬态信号特征识别触发的测试系统能防止误触发且适用于瞬态压力测试试验。

低能体外冲击波对大鼠成骨细胞增殖分化的影响

[目的]探讨低能体外冲击波(ESW)对体外培养鼠成骨细胞(ROB)增殖、成骨分化的作用及其细胞内信号转导。[方法]每次取6只大乳鼠,取颅盖骨细胞分2瓶培养至第3代备用。取培养第3代ROB,用0.18 mJ/mm2低能ESW不同次数(0,30,60,90,120,150次)刺激ROB,用细胞计数、MTT和流式细胞法检测ROB增殖状况,用酶标仪检测碱性磷酸酶(ALP)活性,用免疫组化检测I型胶原表达,观察ROB成骨分化,分析ESW对ROB的影响;然后,选择适当的ESW刺激(120次),并加入PKC抑制剂H7或者p38MAPK抑制剂SB203580。观察上述ROB增殖、分化及p38MAPK磷酸化激活状况变化。[结果]ESW0.18 mJ/mm2刺激60～150次可显著促进体外培养ROB细胞增殖和成骨分化(与对照组比较,P<0.05);以120次刺激促进ROB增殖分化作用最强。PKC抑制剂H7和p38MAPK抑制剂SB203580都能明显抑制120次ESW的这一作用,PKC抑制剂H7能明显抑制ESW作用ROB后磷酸化激活p38MAPK的作用。[结论]适当的ESW应力刺激可能会促进体外培养ROB增殖和成骨分化,PKC和p38MAPK可能都参与此过程的细胞内信号转导。

信号交叉口排队分析模型比较研究

在对信号交叉口交通流的动态运行特性进行分析的基础上,应用准冲击波分析和排队论分析技术对信号交叉口处排队所占用的空间及排队过程中的相互作用进行了阐述,建立起信号交叉口排队分析模型,并根据调查数据进行对比和验证,以期能得到更贴近实际的结果,为交通工程师进行规划和评价提供科学依据.

基于激波测试技术的弹丸射击精度测试系统

枪炮等管式武器的弹丸射击精度是评价武器性能和指导武器设计的重要技术指标.为了研究和准确测量枪炮的射击精度,设计了新型枪炮弹丸射击精度测试系统,包括高速弹丸探测传感器阵列和数据处理终端.前者探测高速飞行的弹丸产生的激波变化,经过信号调理后数字采样,并由无线数传设备传输至数据处理终端;后者根据数学模型及其算法,计算得到弹丸的射击精度,并进行汇总、统计分析、报告生成与打印等.系统基于激波测试技术和数字信号无线传输技术,实现了高速飞行弹丸的全弹道射击精度自动测试.系统结构紧凑,布设便捷,降低了使用要求,克服了人为布设仪器带来的随机误差.增加激波传感器数量,系统测试精度可以达到校验级,以用于对天幕精度靶、光幕精度靶等传统光学精度靶的校验.通过试验可知,系统测试精度高,性能稳定,没有误报、漏报现象,具有极大的推广应用价值.