无与伦比的音乐体验 Yamaha雅马哈R-N2000A流媒体高保真功放与NS-2000A旗舰落地音箱

说起日本的Hi-Fi音响产品,相信有一定资历的发烧友还记得当年“百花齐放”的那番景象。当CD唱片发明后,日本的Hi-Fi产品进入爆发式增长时期,除了常见的索尼、雅马哈、先锋、松下、建伍、三洋等等大家熟悉品牌之外,就连三菱、东芝等品牌也曾推出Hi-Fi产品,可想而知当年的火爆程度。时代的步伐不断往前,当铅华洗尽后,到现时依旧推出Hi-Fi产品的日本品牌也所剩无几,雅马哈便是其中之一。

NS-2的SSM协议仿真扩展研究

对SSM实现中的关键技术进行了研究,在此基础上分析了基于NS-2的IP组播模拟器的结构与原理.通过对NS-2中的IP组播路由仿真模块结构的修改,实现对SSM协议的仿真扩展.

基于NS-2的卫星网络仿真方法的研究

网络仿真器NS-2在卫星网络研究中得到越来越多的应用,但NS-2中基本的卫星网络仿真模块难以满足实际复杂场景的仿真要求。在分析卫星网络仿真原理的基础上,提出了一种卫星网络仿真模块的扩展方法。该方法深入NS-2仿真器内核,用C++语言设计了新型空间通信结点、链路以及空间几何特性仿真模块,用Tcl/Tk语言设计了新型空间通信结点的仿真配置接口。仿真实验表明,对卫星网络结点和链路仿真模块的扩展方法是可行的和有效的。

NS-2移动代理网络仿真功能扩展设计和实现

在分析网络仿真工具NS-2特点的基础上,提出了移动代理模型的建立以及数据包、节点和代理扩展技术,通过修改原有的数据结构和增加新的网络模块扩展NS-2的功能以实现移动代理网络的仿真,并据此设计实现了移动代理网络模拟软件。利用该软件,可以有效地分析移动代理系统的网络性能,为其设计和评估提供可靠的依据。

选择性COX-2抑制剂NS-398诱导白血病细胞凋亡的作用机制

目的探讨选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂NS-398诱导白血病细胞系K562细胞凋亡的分子机制。方法采用流式细胞术检测细胞凋亡;采用蛋白印迹法(Western blot)检测凋亡相关蛋白Bcl-2、半胱氨酸酶-3(Caspase-3)的表达;并应用流式细胞术检测Caspase-3的活性。结果①NS-398作用K562细胞24h后,对照组未出现凋亡峰,各药物处理组(100~400μmol·L-1)均出现明显的凋亡峰,其凋亡率分别为(10.51±1.04)%、(27.79±2.40)%、(45.72±3.32)%和(60.22±2.03)%(P【0.01)。②不同浓度NS-398处理后,K562细胞中Bcl-2蛋白表达下降,而Caspase-3蛋白表达增加,与对照组相比差异具有显著性(P【0.05)。③NS-398能以剂量依赖方式促进Caspase-3活性的增加,表达活化Caspase-3的细胞百分率分别为(2.67±0.22)%、(9.53±0.15)%、(21.28±0.43)%、(39.63±0.8)%和(63.40±0.69)%(P【0.01)。结论选择性COX-2抑制剂NS-398可能通过调节Bcl-2蛋白表达、活化Caspase-3,从而诱导白血病K562细胞凋亡。

NS-2网络仿真平台的探讨与实现

阐述了NS-2仿真平台的体系结构、网络组件以及仿真原理. 在Linux系统下,利用NS-2网络仿真软件,对TCP/IP中的拥塞控制机制做了仿真,结果表明,该网络仿真平台能够逼真而有效地仿真网络的各种性能.

BGP/MPLSVPN在NS-2中的实现

研究了BGP/MPLSVPN的原理,分析了边界网关协议(BGP)和多协议标签交换(MPLS)在NS中的实现,进而针对NS2环境提出了一套符合RFC标准的BGP/MPLSVPN的具体实现方案。最后给出了该实现对BGP/MPLSVPN的模拟方法和实验结果,证明了该方案的可行性。

网络仿真器NS-2及其一个应用实例

由于网络本身的复杂性,要分析网络性能显得比较困难。然而随着计算机技术的发展,仿真已经成为一种分析复杂系统的有效的工具。该文介绍了目前应用较为广泛的网络仿真器NS-2。首先详细介绍了网络仿真器NS-2的结构、功能及使用方法,其次介绍NS-2的扩展方法;最后给出一应用实例具体解释NS-2的使用,并给出仿真结果。

基于NS-2的多接口多信道仿真模型扩展研究

基于现有802.11x系列标准对无重叠多信道技术的广泛支持,分析以该系列标准为基础的多接口多信道(MIMC)无线网络在低层协议(数据链路层和物理层)的仿真需求,阐述现有NS-2仿真软件对MIMC仿真模型支持的不足,从现有扩展模型的实现方案中总结基于NS-2进行MIMC扩展的基本思路与要求,对现有多接口多信道NS-2扩展研究进行分类,并给出相关扩展模型的对比分析。

选择性COX-2抑制剂NS-398对宫颈癌细胞的作用及其作用机制

目的:研究选择性COX-2抑制剂NS-398对宫颈癌细胞的作用及其作用机制,探讨NS-398与卡铂在宫颈癌治疗中的协同作用。方法:用NS-398、卡铂及两者联合作用人宫颈癌Hela细胞,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测NS-398、卡铂及两者联合对宫颈癌细胞增殖的影响,流式细胞仪PI染色法分析NS-398、卡铂处理后宫颈癌细胞凋亡率和细胞周期的改变。结果:NS-398、卡铂对人宫颈癌hela细胞的增殖具有抑制作用。卡铂联合NS-398对人宫颈癌hela细胞的增殖抑制作用显著增加,其联合抑制率近似于NS-398和卡铂单药抑制率之和,也近似于2倍卡铂剂量时的增殖抑制率。流式细胞仪检测发现,与对照组比较,NS-398处理组G1期细胞明显增加,而S期细胞明显减少,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);而卡铂处理组G1期细胞明显减少,S期细胞明显增加,两组比较有统计学意义(P<0.05)。NS-398(200μmol/L)作用Hela细胞48h后,流式细胞仪检测发现,NS-398处理组凋亡率为3.43%±0.02%,对照组凋亡率为1.48%±0.03%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。而卡铂(80mg/L)处理组凋亡率为9.32%±0.02%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:选择性COX-2抑制剂NS-398对宫颈癌细胞的增殖具有抑制作用。NS-398对宫颈癌细胞的作用可能与凋亡无关。NS-398与卡铂在宫颈癌化疗中具有叠加作用。

基于NS-2的MANET路由协议仿真及性能评估

简单介绍MANET(Mobile Ad hoc Network)路由协议后,提出定量评估MANET路由协议性能的六个基本指标。基于网络仿真器NS-2阐述了评估和测试路由协议性能的仿真模型及数据结果的分析方法,并给出仿真实例及其分析。结果表明,模型仿真结果接近理论分析和实际情况,该性能评估方法有较强的实用性和通用性。

用NS-2进行无线网络仿真

介绍了一款可用于无线网络仿真的免费软件 NS 2 ,分析了该软件的成员及体系结构 ,重点讨论如何用 NS2进行无线网络仿真 ,并给出了一个无线仿真的实例。

环氧合酶-2选择性抑制剂NS-398诱导人肝癌BEL-7402细胞凋亡及其机制探讨

目的:探讨环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)选择性抑制剂NS-398对人肝癌BEL-7402细胞凋亡及凋亡抑制蛋白survivin、XIAP和c-IAP1表达的调节作用。方法:用不同浓度的NS-398作用BEL-7402细胞后,MTT法测定细胞增殖抑制情况,FCM法和TUNEL法检测细胞凋亡情况,免疫细胞化学法检测COX-2、survivin、XIAP和c-IAP1蛋白的表达情况。结果:NS-398可以显著抑制BEL-7402细胞的增殖,诱导其凋亡。免疫细胞化学法检测结果显示,与未处理组相比,NS-398作用可使BEL-7402细胞中COX-2、survivin、XIAP和c-IAP1蛋白的表达明显下调(P<0.01)。结论:NS-398对人肝癌细胞株BEL-7402有抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡的作用,其机制可能与通过下调survivin、XIAP和c-IAP1的表达有关。

利用NS-2实现Ad Hoc网络仿真平台

利用NS-2构建一个虚拟的Ad Hoc网络环境,使用gawk对仿真过程中产生的Trace文件进行分析,利用Matlab进行数据计算和比较.根据不同路由协议的分组传递率、端到端时延和路由开销3个性能指标,利用仿真的结果分析和比较目的序列距离矢量路由协议(DSDV),动态源路由协议(DSR)和Ad Hoc按需距离矢量路由协议(AODV)3种典型的路由协议.从仿真的结果来看,在分组投递率方面,AODV和DSR的性能要比DSDV好,但从时延和路由开销的角度来看,DSDV的性能要比AODV和DSR的强.

选择性环氧合酶-2抑制剂NS-398对人肝癌细胞株HepG2增殖和凋亡的影响

目的探讨选择性环氧合酶-2抑制剂NS-398对人肝癌HepG2细胞株的生长抑制、诱导凋亡及其对bcl-2表达的影响。方法采用MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期、凋亡及凋亡相关蛋白bcl-2的表达。结果NS-398抑制HepG2的增殖活性,经20、40、80和160μmol/L的NS-398处理细胞48h后,其抑制率分别为6.72%、16.21%、20.86%和25.34%,呈剂量依赖效应关系;细胞经160μmol/L的NS-398处理24h、48h和72h后,G0/G1期细胞由76.07±0.75%分别减少至62.27±0.74%、59.17±1.47%和53.03±1.60%(P<0.05),S期细胞由11.40±0.79%分别增加至13.23±0.81%、16.20±1.95%和16.60±1.25%(P<0.05),G2/M期细胞无明显变化;凋亡细胞增多,凋亡率分别为8.47%、16.3%和23.9%;细胞经160μmol/L的NS-398处理48h后bcl-2蛋白与对照组比,表达下调(P<0.01)。结论NS-398对人肝癌细胞株HepG2有抑制增殖、诱导凋亡作用,细胞凋亡的机制可能与细胞凋亡相关基因bcl-2表达下调有关。

基于NS-2的网络仿真与扩展

由于网络本身的复杂性,要分析网络性能显得比较困难。然而随着计算机技术的发展,仿真已经成为一种分析复杂系统的有效的工具。该文介绍了目前应用较为广泛的网络仿真器NS-2。首先详细介绍了网络仿真器NS-2的结构、功能及使用方法,给出一应用实例,其次介绍NS-2的扩展方法。

基于NS-2的802.11DCF协议仿真模型研究

DCF协议是IEEE802.11标准最基本的无线信道接入方法。在分析DCF协议关键技术和NS-2仿真工具中DCF协议状态机模型的基础上,以NS-2.29版本为例,提出了NS-2中的DCF模型与标准中所描述的DCF模型二者之间存在的差异。这些差异分为三类:在特定的仿真环境下对仿真结果影响较大,应该进行改进的错误地方;由于NS-2内在的原因,在建模时所进行的模型简化所导致差异;在特定的工作环境和工作性质下对802.11标准的理解的不同所导致建模差异。

NS-398对人胃癌细胞株增殖及COX-2表达的影响

目的 体外观察选择性环氧化酶 2 (COX- 2 )抑制剂 NS- 398对人胃癌细胞株 SGC790 1细胞增殖及COX- 2表达的影响。方法 采用噻唑蓝 (MTT)法观察 NS- 398对 SGC790 1细胞增殖的影响 ,流式细胞仪(FCM)研究 NS- 398对 SGC790 1细胞凋亡的作用 ,免疫细胞化学观察 COX- 2蛋白的表达。结果 体外 NS- 398能减少 SGC790 1细胞株 COX- 2的表达 ,对 SGC790 1有细胞毒作用 ,可增加细胞凋亡率。结论 体外 NS- 398对SGC790 1细胞增殖有抑制作用。可能与抑制 COX-

选择性环氧化酶2抑制剂NS-398对胃癌细胞AGS增殖的抑制作用

目的观察选择性环氧化酶2(COX-2)抑制剂NS-398对胃癌细胞AGS增殖的抑制作用,并探讨其相关机制。方法 NS-398 25,50和100μmol·L-1作用于AGS细胞0～48 h,用CCK-8法检测细胞存活率。NS-398 50μmol·L-1作用于AGS细胞48 h,用流式细胞仪检测细胞凋亡率,实时荧光定量PCR检测Notch信号通路相关基因的表达,Western印迹法检测Notch胞内结构域(NICD)及下游靶基因NF-κB和毛蛋白和断裂1增强子(Hes-1)蛋白表达。结果 NS-398 25,50和100μmol·L-1能抑制胃癌细胞AGS增殖,并呈时间(r时间=-1.00,P=0.003,50μmol·L-1)和浓度(r浓度=-0.999,P=0.027,48 h)依赖性。NS-39850μmol·L-1作用48 h,AGS细胞凋亡率为(20.1±3.5)%,比正常对照组(3.5±1.4)%明显增加(P<0.05);Notch信号通路受体Notch1和Notch2及Notch信号通路配体δ样1(DLL1)和锯齿状1(JAG1)mRNA表达无明显变化,Notch下游靶基因Hes-1和NF-κB mRNA表达较正常对照组明显减少(P<0.05);NICD,Hes-1和NF-κB蛋白表达明显减少(P<0.05)。结论选择性COX-2抑制剂NS-398可能通过抑制Notch信号途径抑制胃癌细胞AGS增殖。

基于NS-2的Ad Hoc网络路由协议性能仿真

介绍了移动Ad Hoc网络的3种典型的网络协议DSDV、DSR和AODV.应用网络仿真软件NS-2进行了仿真实验,给出了仿真结果并进行了分析比较.