CuSn10P1合金晶间偏析对拉伸断裂行为的影响及变形机制

在室温和拉伸速度1 mm·min^(-1)的条件下,对两种不同晶间偏析程度的CuSn10P1合金进行了单向拉伸试验。结果表明,半固态合金抗拉强度和断后伸长率相比液态合金分别提高30.7%和378.7%。在拉伸过程中,两种材料的裂纹都是沿晶间和α相高锡过渡层扩展,但是半固态CuSn10P1合金具有更优异的力学性能。这主要归因于半固态CuSn10P1合金具有较少的晶间组织、更细小的晶粒尺寸和更高的Sn元素固溶度。断裂后,在半固态CuSn10P1合金的α相高锡过渡层区域发现了变形孪晶,说明其变形机制由滑移机制向孪生机制转变。

多房棘球蚴囊泡来源EVs及其emu-miR-10-5p促进小鼠肝星状细胞活化

目的明确多房棘球绦虫囊泡来源胞外囊泡(Extracellular vesicles,EVs)及其emu-miR-10-5p在体外调节HSCs活化中的作用。方法小鼠腹腔注射原头节构建继发性多泡型包虫病模型,以小鼠体内病灶为材料培养多房棘球绦虫囊泡并进行PCR鉴定。透射电镜观察培养囊泡组织中胞外囊泡结构。差速-超速离心法分离囊泡培养上清中EVs,透射电镜、纳米粒径以及Western blot对分离EVs进行鉴定。CCK-8检测不同浓度EVs作用后HSCs活力。EVs作用于HSCs后RT-qPCR和Western blot检测α-SMA、CollagenⅠ和CollagenⅢ表达水平。生物信息学分析确定emu-miR-10-5p为特异性miRNA。过表达emu-miR-10-5p后EdU检测HSCs增殖,RT-qPCR个Western blot检测细胞中α-SMA、CollagenⅠ和CollagenⅢ表达水平。干扰囊泡组织中emu-miR-10-5p后提取培养上清液中EVs作用于HSCs后,检测HSCs细胞中α-SMA、CollagenⅠ和CollagenⅢ表达水平。结果成功通过小鼠体内病灶材料培养出多房棘球蚴囊泡,经PCR扩增特异性基因证实为多房棘球绦虫来源。TEM观察培养囊泡表面有较多的囊状结构。通过差速-超速离心分离出多房棘球蚴囊泡来源EVs,并经TEM证实为球形、膜状结构。囊泡来源EVs能被HSCs内化,并促进HSCs增殖和活化。通过综合分析多房棘球绦虫感染小鼠血清、棘球蚴组织、棘球蚴囊泡来源EVs、生发层细胞、原头节miRNA测序结果,发现emu-miR-10-5p在上述成分中均存在表达,并通过RT-qPCR证实emu-miR-10-5p在多房棘球蚴囊泡来源EVs中存在的量较高。进一步研究证实过表达emu-miR-10-5p能促进HSCs增殖,增加HSCs中α-SMA、Collagen I和CollagenⅢmRNA及蛋白表达水平。而干扰囊泡中emu-miR-10-5p后从培养上清液中提取的EVs未增加α-SMA、Collagen I和CollagenⅢmRNA及蛋白表达水平。结论多房棘球蚴囊泡来源EVs及emu-miR-10-5p能够促进HSCs活化。

血清微小RNA-325-3p和成纤维细胞生长因子10表达水平对急性胰腺炎病情及预后评估的价值

目的 探讨急性胰腺炎血清微小RNA-325-3p(miR-325-3p)和成纤维细胞生长因子10(FGF10)表达水平对病情严重程度及预后的评估价值。方法 2021年6月~2022年10月我院诊治的急性胰腺炎病人265例,分为轻症急性胰腺炎组(100例)、中重症急性胰腺炎组(70例)和重症急性胰腺炎组(95例);同期260例健康体检志愿者为对照A组,260例慢性胰腺炎病人为对照B组。根据重症病人入院28天的生存情况,将病人分为生存组(68例)和死亡组(27例)。比较各组病人miR-325-3p和FGF10水平。分析急性胰腺炎病人血清miR-325-3p、FGF10水平与急性生理和慢性健康评分Ⅱ(APACHEⅡ)评分的相关性以及miR-325-3p与FGF10的相关性;对影响重症急性胰腺炎病人预后的因素进行Logistic回归分析;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-325-3p、FGF10水平对重症急性胰腺炎病人预后的预测价值。结果 与对照A、B组相比,轻症、中重症、重症急性胰腺炎组病人血清miR-325-3p水平依次显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),FGF10水平依次明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);急性胰腺炎病人血清miR-325-3p与FGF10水平、APACHEⅡ评分均呈负相关(APACHEⅡ:r=-0.664,P<0.05;FGF10:r=-0.687,P<0.05)。FGF10与APACHEⅡ评分呈正相关(r=0.676,P<0.05)。与生存组相比,死亡组身体质量指数(BMI)、APACHEⅡ评分、FGF10水平均明显升高(P<0.05),miR-325-3p水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);Logistic回归分析发现,BMI、APACHEⅡ评分、FGF10是影响重症急性胰腺炎病人预后的危险因素(P<0.05),miR-325-3p是影响重症病人预后的保护因素(P<0.05);miR-325-3p、FGF10联合预测重症急性胰腺炎病人预后的ROC曲线下面积(AUC)为0.972,均优于其各自单独预测(Z二者联合-miR-325-3P=1.984,P=0.047;Z二者联合-FGF10=2.219,P=0.027)。结论 急性胰腺炎病人血清miR-325-3p水平降低,FGF10水平升高,与病人病情严重程度及预后相关。

结直肠癌组织miR-331-3p、MLLT10 mRNA表达变化及其临床意义

目的观察结直肠癌(CRC)组织微小RNA-331-3p(miR-331-3p)、混合谱系白血病转位辅因子10(MLLT10)mRNA表达变化,并探讨其表达与临床病理特征和上皮间质转化的关系。方法选择CRC患者156例,取术中获取的CRC组织及其配对的癌旁正常组织,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测miR-331-3p、MLLT10mRNA表达以及上皮间质转化相关基因E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、锌指转录因子Snail mRNA表达。比较CRC组织与癌旁正常组织miR-331-3p及MLLT10、E-cadherin、N-cadherin、Snail mRNA表达;分析CRC组织miR-331-3p、MLLT10 mRNA表达与临床病理特征的关系,二者表达的关系及其与E-cadherin、N-cadherin、Snail mRNA表达的关系。结果CRC组织MLLT10、N-cadherin、Snail mRNA相对表达量均高于癌旁正常组织,miR-331-3p、E-cadherin mRNA相对表达量均低于癌旁正常组织(P均<0.01)。CRC组织miR-331-3p、MLLT10 mRNA表达与TNM分期、淋巴结转移有关(P均<0.05),而与性别、年龄、肿瘤最大径、肿瘤位置、组织分化程度无关(P均>0.05)。Pearson相关分析显示,CRC组织miR-331-3p表达与MLLT10 mRNA表达呈负相关(r=-0.678,P<0.05);CRC组织miR-331-3p表达与E-cadherin mRNA表达呈正相关(r=0.589,P<0.05),与N-cadherin、Snail mRNA表达呈负相关(r分别为-0.712、-0.654,P均<0.05);CRC组织MLLT10 mRNA表达与E-cadherin mRNA表达呈负相关(r=-0.549,P<0.05),与N-cadherin、Snail mRNA表达呈正相关(r分别为0.668、0.714,P均<0.05)。结论CRC组织miR-331-3p低表达、MLLT10 mRNA高表达,二者表达与TNM分期、淋巴结转移以及上皮间质转化密切相关。

脓毒症患儿血液中IL-17、IL-10、IL-12p70和TNF-α水平及其预后价值

目的探究脓毒症患儿血液中IL-17、IL-10、IL-12p70和TNF-α水平及其预后价值。方法分析2020年5月至2023年5月期间中山市博爱医院儿科重症监护室收治的124例脓毒症患儿临床相关资料,依据病情严重度分为脓毒性休克组(n=28)、严重脓毒症组(n=34)以及一般脓毒症组(n=62),另选取同期58名体检健康儿童作为健康组。比较四组血清白细胞介素(IL)-17、IL-10、IL-12p70以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。另根据脓毒症患儿预后情况,分为预后良好组(n=92)与预后不良组(n=32)。比较两组一般临床资料及实验室指标,以单、多因素Logistic分析影响脓毒症患儿预后的相关因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清IL-17、IL-10、IL-12p70和TNF-α对脓毒症患儿预后不良的评估价值。结果IL-17、IL-10、IL-12p70及TNF-α水平比较,脓毒性休克组均>严重脓毒症组>一般脓毒症组>健康组,差异有统计学意义(F=1343.04、667.91、1155.44、1358.00,均P<0.05);预后良好组与预后不良组在儿童重症监护室时间、机械通气时间以及血清IL-17、IL-10、IL-12p70、TNF-α水平上的比较,差异有统计学意义(χ^(2)/t=6.978、6.511、5.417、6.321、7.227、6.723,均P<0.05);多因素分析结果表明,儿童重症监护室时间以及机械通气时间长,IL-17、IL-10、IL-12p70及TNF-α水平升高均为脓毒症患儿预后不良的独立危险因素(P<0.05);血清IL-17、IL-10、IL-12p70、TNF-α以及4者联合检测的ROC曲线面积分别为0.785、0.818、0.827、0.804以及0.971(P<0.05)。结论血清IL-17、IL-10、IL-12p70以及TNF-α水平均与脓毒症患儿病情严重程度及预后联系紧密,且四者联合检测对脓毒症患儿预后评估具备较高应用价值。

酿酒酵母转录因子Ask10p的研究进展

酿酒酵母的转录因子Ask10p又称Rgc2p,作为RNA聚合酶II全酶的一个组分参与调节氧化应激反应,还可以作为水甘油通道蛋白Fps1p的正调节因子调节胞内渗透压平衡,近年来随着研究的不断深入,Ask10p已被证实在氧化应激、渗透压胁迫、热激胁迫和木糖代谢等方面发挥重要的调节作用,本文将概述Ask10p在酿酒酵母中的生物学功能及研究进展,并对其未来研究提出展望,以期为今后的研究提供理论参考。

ZCCHC10通过激活P53促进急性髓系白血病细胞中CCL18基因的转录

肿瘤抑制因子P53是一种转录因子,可激活一系列靶基因的转录,从而调控细胞周期停滞、DNA修复、免疫、炎症和细胞凋亡等多种生理或病理过程。前期研究表明,CCHC型锌指蛋白10(zinc finger CCHC-type containing 10,ZCCHC10)通过激活P53在肺癌和急性髓系白血病中发挥抑癌作用。为进一步探讨ZCCHC10在急性髓系白血病中的作用机制,本文通过RNA测序(RNA sequencing,RNA-seq)技术对过表达ZCCHC10或空载体的ML2细胞进行了转录组分析,一共鉴定到1284个差异基因[|log2(fold change)|逸1,q值约0.05],包括778个上调基因和506个下调基因。其中,趋化因子CCL18在过表达ZCCHC10的ML2细胞中上调18倍。生物信息学分析显示,CCL18基因启动子上含有两个P53反应元件。生物素标记DNA亲和实验和染色质免疫共沉淀实验证实,P53可结合到CCL18基因启动子上。荧光素酶活性分析表明,P53可以增强CCL18基因启动子的活性。这些研究表明ZCCHC10通过激活P53促进CCL18基因的表达。

细胞程序性死亡因子10调控蛋白磷酸化酶2A/p38信号通路介导胶质瘤细胞的迁移

目的探讨细胞程序性死亡因子10(programmed cell death 10,PDCD10)介导胶质瘤细胞迁移的分子机制。方法siRNA构建siPDCD10胶质瘤细胞系(U251),同时采用蛋白磷酸化酶2A(protein phosphatase 2A,PP2A)抑制剂冈田酸(Okadaic acid,OA)处理细胞,研究下调PDCD10对胶质瘤细胞行为的影响;蛋白质印迹法(western blot,WB)分别检测对照组和PDCD10低表达组胶质瘤细胞PDCD10、PP2A,PP2Ac-307,p38和pP38的表达,研究PDCD10调控PP2A/p38信号的分子机制。结果下调胶质瘤细胞PDCD10促进肿瘤细胞的迁移(P<0.05),而这一效应可被PP2A抑制剂OA抑制(P<0.01)。进一步研究显示,siPDCD10通过降低PP2A的磷酸化水平,进而升高p38的活性,促进胶质瘤细胞的迁移(P<0.01)。结论PDCD10可能通过调控PP2A/p38信号介导胶质瘤细胞的迁移。

miR-10a-5p、miR-217-5p、miR-370-3p水平联合检测对急性髓系白血病患者复发的预测价值

目的探讨微小RNA-10a-5p(miR-10a-5p)、微小RNA-217-5p(miR-217-5p)、微小RNA-370-3p(miR-370-3p)水平联合检测对急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)患者复发的预测价值。方法 回顾性选取2021年6月至2022年12月西安国际医学中心医院收治的AML患者78例,纳入观察组,根据1∶1选例原则,另选取同期单纯贫血患者78例,纳入对照组。比较两组、不同疗效及不同复发情况患者骨髓细胞miR-10a-5p、miR-217-5p、miR-370-3p水平,分析各指标水平与疗效及复发的关系。结果 观察组miR-10a-5p水平高于对照组,miR-217-5p、miR-370-3p水平低于对照组(P<0.05);不同疗效患者miR-10a-5p水平比较:未缓解>部分缓解>完全缓解,miR-217-5p、miR-370-3p水平比较:未缓解<部分缓解<完全缓解(P<0.05);复发患者miR-10a-5p水平高于未复发患者,miR-217-5p、miR-370-3p水平低于未复发患者(P<0.05);AML患者miR-10a-5p水平与疗效及复发情况均呈正相关,miR-217-5p、miR-370-3p水平与疗效及复发情况均呈负相关,且联合预测AML患者复发AUC为0.913,约登指数为12.32,最佳诊断敏感度为84.21%,特异度为88.14%。结论 miR-10a-5p、miR-217-5p、miR-370-3p水平与AML患者疗效及复发均具有一定相关性,联合检测对复发具有一定预测价值,可作为临床评估疗效及复发情况的辅助指标。

在抑郁症大鼠模型中MiRNA-103-3p调控Rab10促进神经细胞自噬

目的探讨与神经保护相关的基因Rab10在抑郁症体内外模型中发挥的功能和作用机制。方法选取36只大鼠作为慢性应激模型组(CUMS组),每只大鼠单笼饲养,进行6周慢性不可预测温和应激,另选取12只作为对照组。CUMS组大鼠完成6周CUMS刺激后,根据旷场实验数据和体质量分成3组(12只/组):CUMS+生理盐水组、CUMS+AAV载体组和CUMS+AAV过表达Rab10组,CUMS+saline组大鼠侧脑室注射生理盐水;CUMS+AAV组大鼠侧脑室注射AAV空病毒载体;CUMS+AAV-oe-Rab10组大鼠侧脑室注射AAV过表达Rab10载体实现Rab10基因过表达,CUMS刺激在整个实验期间持续进行。对照组大鼠始终不进行任何刺激。利用大鼠行为学指标的变化评价大鼠抑郁状态。构建CORT诱导的PC12细胞模型,CCK-8法检测细胞活力。通过TargetScan数据库预测与Rab10相互作用的miRNA及miRNA结合位点,并结合双荧光素酶和RIP实验探究miRNA-103-3p与Rab10的相互作用。在CORT刺激的PC12细胞中过表达Rab10,或在转染miRNA-103-3p inhibitor基础上沉默Rab10,qRT-PCR法检测miRNA-103-3p和Rab10的表达水平;Western blotting检测细胞中Rab10、BDNF、CREB、p62、Beclin-1、Wnt3a、Gsk3β、磷酸化(p)-Gsk3β和β-catenin的蛋白含量。结果病毒过表达Rab10后明显改善CUMS大鼠行为学指标(P<0.05)。qRT-PCR和Western blotting证实Rab10基因在CUMS大鼠海马与CORT诱导的PC12细胞中表达下调(P<0.05)。生物信息学结合双荧光素酶和RIP实验证实miRNA-103-3p靶向Rab10(P<0.05)。过表达Rab10或沉默miRNA-103-3p激活了Wnt/β-catenin信号通路,上调BDNF、CREB和Beclin-1的含量,下调p62蛋白的表达(P<0.05);下调miRNA-103-3p的基础上沉默Rab10逆转了miRNA-103-3p的作用(P<0.05)。结论miRNA103-3p靶向Rab10激活Wnt/β-catenin信号通路,改善神经细胞的可塑性,促进细胞自噬,从而对抗CORT诱导的PC12细胞损伤。

脱氧剂Cu-10P对真空熔铸Cu-10Sn-3Pb-4Ni合金微观组织和力学性能的影响

Cu-10Sn-3Pb-4Ni合金由于较高的Sn含量以及凝固组织中存在硬脆δ-Cu41Sn11相,具备较高的强度、硬度和耐磨性,广泛应用于具有高速滑动摩擦场景的机械部件中。本文通过真空感应熔炼Cu-10Sn-3Pb-4Ni合金,采用光学显微镜、X射线及荧光探伤对添加脱氧剂Cu-10P前后Cu-10Sn-3Pb-4Ni合金的组织和力学性能进行测试表征。结果表明,添加0.05%(质量分数)脱氧剂Cu-10P后,铸锭组织更加均匀,树枝晶的生长更加充分,δ相的生长得到抑制。铸锭的边缘抗拉强度由323 MPa提升到了342 MPa,断后伸长率由12.5%提升到了16.5%;铸锭芯部抗拉强度由300 MPa提升到了324 MPa,断后伸长率由11%提升到了19%。

外周血微RNA-122-5p和解整合素金属蛋白酶10在桥本甲状腺炎中的表达及临床意义

目的探究外周血微RNA-122-5p(miR-122-5p)和解整合素金属蛋白酶10(ADAM10)在桥本甲状腺炎(HT)病人中的表达情况及临床意义。方法选择2020年1月至2022年1月在南京医科大学第四附属医院经病理诊断的HT病人86例作为HT组,同期选择经甲状腺腺瘤切除手术的非癌病人62例作为对照组。收集两组病人的一般资料并检测甲状腺功能。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测两组外周血中miR-122-5p表达水平,ELISA法检测两组外周血中ADAM10水平。Pearson法分析miR-122-5p或ADAM10水平与甲状腺功能参数的相关性。logistic回归分析模型评估HT的影响因素。ROC曲线用于评估miR-122-5p和ADAM10对HT发生的诊断价值。结果与对照组比较,HT组游离四碘甲状腺原氨酸(FT4)[(8.79±0.85)nmol/L比(13.15±1.21)nmol/L]、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)[(3.74±0.15)nmol/L比(4.56±0.24)nmol/L]水平及ADAM10表达[(3.21±1.13)μg/L比(5.02±1.69)μg/L]降低(P<0.05);促甲状腺激素(TSH)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、C反应蛋白(CRP)水平及miR-122-5p表达(1.57±0.46比1.02±0.34)均升高(P<0.05)。HT组和对照组miR-122-5p与TGAb、TPOAb、CRP水平呈正相关(P<0.05);ADAM10与TGAb、TPOAb及CRP均呈负相关(P<0.05)。HT组中miR-122-5p与ADAM10水平呈负相关(r=−0.46,P<0.05)。MiR-122-5p、ADAM10、TGAb和TPOAb是HT发生的影响因素(P<0.05)。MiR-122-5p、ADAM10及二者联合区分HT组和对照组的最佳截断值分别为1.22、4.74μg/L、0.42,曲线下面积分别为0.83(0.76,0.89)、0.85(0.78,0.90)、0.91(0.85,0.95)。结论HT病人外周血中miR-122-5p表达升高,ADAM10水平降低,二者与甲状腺微结构损伤有关,且对HT的早期诊断具有一定价值。

miR-30c-5p对人绒毛滋养层细胞线粒体自噬、间充质转化及PEG10水平影响

目的探讨miR-30c-5p对人绒毛滋养层细胞线粒体自噬、间充质转化及PEG10水平影响。方法人绒毛滋养层细胞HTR-8/SVneo分为空白组(HTR-8/SVneo细胞正常培养)、低氧组(HTR-8/SVneo细胞低氧培养)、miR-30c-5p mimics组(HTR-8/SVneo细胞低氧培养转染miR-30c-5p mimics)、NC-mimics组(HTR-8/SVneo细胞低氧培养转染NC-mimics)、miR-30c-5p inhibitor组(HTR-8/SVneo细胞低氧培养转染miR-30c-5p inhibitor)、NC-inhibitor组(HTR-8/SVneo细胞低氧培养转染NC-inhibitor)。qRT-PCR检测各组细胞miR-30c-5p表达;Transwell小室检测细胞侵袭数目;划痕试剂盒检测细胞划痕愈合率;相关试剂盒检测ROS水平;免疫印记检测PEG10、Parkin、PINK1蛋白水平。结果空白组、低氧组、miR-30c-5p mimics组、NC-mimics组、miR-30c-5p inhibitor组及NC-inhibitor组的miR-30c-5p表达分别为1.00±0.00、1.00±0.00、1.61±0.15、1.03±0.13、0.75±0.08及0.96±0.10,差异有统计学意义(F=45.750,P<0.05);与空白组相比,低氧组HTR-8/SVneo细胞侵袭数目、划痕愈合率、PEG10、Parkin、PINK1降低,ROS升高,差异均有统计学意义(P<0.05);低氧组与NC-mimics组、NC-inhibitor组比较上述指标,差异均无统计学意义(P>0.05);与低氧组相比,miR-30c-5p mimics组细胞侵袭数目、划痕愈合率、PEG10、Parkin、PINK1降低,ROS升高,差异均有统计学意义(P<0.05),miR-30c-5p inhibitor组细胞侵袭数目、划痕愈合率、PEG10、Parkin、PINK1升高,ROS降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论抑制miR-30c-5p可加快低氧状态下的人绒毛滋养层细胞侵袭及迁移,并通过促进线粒体自噬降低ROS表达,机制与抑制PEG10水平相关。

青蒿鳖甲汤加减治疗癌性发热疗效及对NF-κB p65蛋白、IL-6、IL-10、TNF-α的影响

目的 探讨青蒿鳖甲汤加减治疗癌性发热疗效及对核因子κB p65(Nuclear factor-kappaBp65,NF-kappaB p65)蛋白、白细胞介素-10(Interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-6(interleukin-10,IL-10)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)的影响。方法 选取诊治的癌性发热患者100例,随机分为对照组与观察组,每组50例,对照组常规西药治疗,观察组采用青蒿鳖甲汤加减治疗,治疗时间7 d,观察退热效果、治疗前血清总NF-κB p65蛋白及活性NF-κB p65蛋白、IL-6、IL-10、TNF-α变化。结果 观察组体温开始下降时间、体温恢复正常时间短于对照组,每次退热持续时间长于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗前血清总NF-κB p65蛋白及活性NF-κB p65蛋白水平比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗均下降,且观察组下降幅度大于对照组,比较差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗前血清IL-6、IL-10、TNF-α水平比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗均下降,且观察组下降幅度大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组不良反应发生率为18.00%(9/50)、对照组为14.00%(7/50),差异无统计学意义(P>0.05);观察组治疗疗效整体优于对照组(P<0.05),治疗总有效率为96.00%(48/50),高于对照组的80.00%(40/50)(P<0.05)。结论 青蒿鳖甲汤加减治疗癌性发热退热效果显著,能够缩短患者体温恢复正常的时间,改善NF-κB p65蛋白、IL-6、IL-10、TNF-α水平。

miR-7-5P在口腔鳞癌中表达及其调控CDK-10信号通路对细胞增殖、凋亡与周期的影响

目的 探索miR-7-5P在口腔鳞癌的表达及其调控CDK-10信号通路对口腔鳞癌细胞增殖、凋亡与周期的影响。方法 收集癌旁组织和癌组织样本,免疫组化染色和PCR检测CDK-10和miR-7-5P的表达。SCC-25细胞作为体外模型,检测miR-7-5P对SCC-25细胞增殖、LDH及CDK-10等的影响。结果 在腔鳞癌患者中miR-7-5P呈低表达,CDK-10高表达,miR-7-5P与CDK-10成负相关性。miR-7-5p过表达可降低口腔鳞癌CDK-10和Bcl2蛋白表达水平,提高Bax、LDH、caspase-3/8/9水平,促进细胞凋亡。抑制MiR-7-5p表达可提高CDK-10和Bcl2蛋白表达水平,降低Bax、LDH、caspase-3/8/9水平,抑制细胞凋亡。结论 miR-7-5p能够通过调控CDK-10表达抑制口腔鳞癌细胞增殖,促进凋亡,miR-7-5p对口腔鳞癌的诊断和治疗具有潜在的价值,提示miR-7-5p有希望成为口腔鳞癌分子标志物。

简单芽孢杆菌P10菌株对马铃薯晚疫病菌的防控作用

由致病疫霉引起的马铃薯晚疫病是马铃薯的一种毁灭性病害,且防治困难,利用益生菌实施生物防治成为研究的热点。为了明确多功能简单芽孢杆菌P10菌株对马铃薯晚疫病菌的抑制作用和防病效果,进而为深入研究和科学应用提供依据,以P10菌株活菌体、发酵菌液、无菌滤液为试材,采用对峙培养和打孔法测定了其对晚疫病致病疫霉菌丝的抑制作用,利用离体叶片和盆栽植株攻毒法测定了发酵菌液和无菌滤液的防病效果。结果表明:P10菌株活菌体和发酵菌液均能抑制马铃薯晚疫病致病疫霉菌丝的生长,使菌丝体膨大畸形,相对抑制率分别为66.7%和77.8%。P10菌株发酵菌液和无菌滤液对马铃薯离体叶片晚疫病菌的防效分别为57.2%和49.4%。盆栽试验中,接种疫霉菌孢子囊悬液前12 h喷施P10菌株发酵菌液以及接种病菌前后各喷施1次P10菌株发酵菌液的防效分别为73.9%和71.5%,接种病菌后再喷施P10菌株发酵菌液的治疗效果为54.8%,在接种病菌前喷施1次和接种前后各喷1次P10菌株无菌滤液的防效分别为60.3%和57.9%。简单芽孢杆菌P10菌株对马铃薯晚疫病病菌具有抑制作用,活菌体和发酵菌液的防效优于无菌滤液,预防效果优于治疗效果。

CuSn10P1合金薄壁轴套挤压铸造组织均匀性及性能研究

分别采用液态挤压铸造和半固态流变挤压铸造成形CuSn10P1合金薄壁轴套,对轴套组织均匀性和拉伸力学性能进行了研究。结果表明,半固态挤压铸造CuSn10P1合金轴套组织中物相尺寸和形态分布均匀性显著提高;半固态铸造组织显著细化和球化,基体相内部锡元素固溶度得到显著提高;δ和Cu_(3)P脆性物相分布于高锡含量的细小α相之间;半固态挤压铸造薄壁轴套的抗拉强度和伸长率较液态挤压铸造轴套分别提高了26%和318%。

乳腺癌组织miR-10a-5p、HOXB3水平对预后的预测价值

目的探讨乳腺癌组织中微小RNA-10a-5p(miR-10a-5p)、同源异型盒基因B3(HOXB3)水平对患者预后的预测价值。方法选取2016年1月至2017年5月于该院就诊的75例乳腺癌患者,收集患者的乳腺癌组织及癌旁正常组织。采用实时荧光定量PCR检测乳腺癌组织及癌旁正常组织中miR-10a-5p水平,免疫组织化学染色观察乳腺癌组织及癌旁正常组织中HOXB3表达,蛋白质印迹法检测乳腺癌组织及癌旁正常组织中HOXB3水平;对患者进行5年随访,将生存的59例患者(生存组)记为预后良好,死亡的16例患者(死亡组)记为预后不良;比较乳腺癌组织和癌旁正常组织、生存组和死亡组乳腺癌组织miR-10a-5p、HOXB3水平;采用Spearman相关分析乳腺癌组织miR-10a-5p与HOXB3水平的相关性;采用受试者工作特征曲线评估乳腺癌组织miR-10a-5p、HOXB3水平及二者联合检测对患者5年内死亡的预测价值;采用Logistic回归分析乳腺癌患者5年内死亡的影响因素。结果乳腺癌组织miR-10a-5p水平低于癌旁正常组织,HOXB3高表达比例和HOXB3水平均高于癌旁正常组织(P<0.05);乳腺癌组织miR-10a-5p水平与HOXB3呈负相关(P<0.05);与生存组比较,死亡组低分化、淋巴结转移、TNM分期Ⅲ+Ⅳ期患者比例均较高(P<0.05);死亡组乳腺癌组织miR-10a-5p水平低于生存组,HOXB3高表达比例和HOXB3水平均高于生存组(P<0.05);乳腺癌组织miR-10a-5p、HOXB3、二者联合检测预测患者5年内死亡的曲线下面积(AUC)分别为0.881、0.836、0.948,二者联合检测的AUC优于miR-10a-5p、HOXB3单独检测的AUC(P<0.05);肿瘤分化程度低分化、有淋巴结转移、TNM分期Ⅲ+Ⅳ期、miR-10a-5p低水平、HOXB3高水平均是影响乳腺癌患者5年内死亡的独立危险因素(P<0.05)。结论乳腺癌组织中miR-10a-5p表达下调,HOXB3表达上调,二者与患者预后密切相关,可作为预测乳腺癌患者预后的指标。

甘蔗ShPR10基因的克隆及其编码蛋白与甘蔗线条花叶病毒P1蛋白的互作研究

病程相关蛋白10(pathogenesis related protein 10,PR10)在植物抵抗病毒侵染中发挥重要作用。前期以甘蔗线条花叶病毒(Sugarcane streak mosaic virus,SCSMV)编码的RNA沉默抑制子P1为诱饵,筛选获得一个甘蔗ShPR10蛋白。为探究ShPR10在甘蔗应答SCSMV侵染过程中的功能,利用同源克隆技术克隆甘蔗ShPR10基因并对其编码蛋白进行生物信息学分析,利用绿色荧光蛋白融合表达法分析ShPR10蛋白的亚细胞定位,采用酵母双杂交和双分子荧光互补技术验证ShPR10与SCSMV P1的互作关系,采用农杆菌共浸润瞬时表达系统和Western blot技术分析ShPR10对P1沉默抑制子活性的影响。结果显示,甘蔗ShPR10基因开放阅读框全长570 bp,编码一个不稳定亲水蛋白,蛋白分子量为21.17 kD,等电点为4.77,含有一个P-loop基序,不含跨膜结构域和信号肽。ShPR10二级结构包含51.85%的无规则卷曲、35.98%的α-螺旋、7.41%的延伸链和4.76%的β-转角。ShPR10蛋白与玉米ZmPR10蛋白的氨基酸序列相似性高达91.53%,两者在进化树上聚为一个分支。ShPR10定位在细胞质和细胞核,与SCSMV P1在酵母细胞和烟草细胞中存在互作关系。ShPR10本身不具有沉默抑制子活性,其表达削弱了P1的沉默抑制子活性,但对P1蛋白的含量无明显影响。综上,ShPR10可能通过结合P1来削弱P1的沉默抑制子活性,从而提高甘蔗对SCSMV的抗性。

SiC_(p)体积分数对SLM成形SiC_(p)/AlSi10Mg复合材料组织及力学性能的影响

为了解SiC_(p)体积分数对SLM成形SiC_(p)/AlSi10Mg复合材料的力学性能的影响规律,本文通过改变SiC_(p)/AlSi10Mg复合材料中SiC_(p)的体积分数,研究了不同SiC_(p)体积分数下复合材料的显微组织及力学性能变化规律。研究结果表明:随着SiC_(p)体积分数的增加,复合材料的中的冶金孔洞的增多及Si形貌的改变是其力学性能降低的主要原因。当SiC_(p)体积分数为3%时,复合材料的抗拉强度及延伸率最高,分别达到417.3MPa和4.9%。