老年患者前列腺电切术后膀胱痉挛的危险因素分析及风险预警模型

目的探讨老年患者前列腺电切术(TURP)术后膀胱痉挛(BS)的危险因素,分析及建立预测风险预警模型。方法回顾性选取2021年1月~2023年7月濉溪县医院老年前列腺增生(BPH)患者125例,所有患者均行TURP。根据术后是否发生膀胱痉挛分为痉挛组(n=30)和非痉挛组(n=95),探讨影响术后膀胱痉挛的危险因素,使用单因素和多因素logistic回归构建预测风险模型。使用受试者工作特征曲线(ROC)、Homster-Lemeshow拟合优度检验(H-L)分别对模型进行性能评价。并另选50例患者临床资料进行模型外部验证。结果125例老年BPH患者行TURP后发生膀胱痉挛30例,膀胱痉挛发生率24.00%。单因素分析结果显示,两组视觉模拟疼痛(VAS)评分、术后留置导尿管时间、不稳定膀胱、尿管气囊注水体积、冲洗液温度、引流不畅、术后便对发生BS具有统计学意义(t=5.058、3.613,χ^(2)=14.214、13.697、14.803、10.201、9.868,P<0.05)。多因素logistic分析结果显示,高疼痛评分、术后留置导尿管时间过长、不稳定膀胱、尿管气囊注水体积40 ml、冲洗液温<30℃、引流不畅、术后便秘是老年患者TURP术后发生膀胱痉挛的独立危险因素(P<0.05)。H-L检验结果显示,χ^(2)=2.222,P>0.05;ROC曲线下面积(AUC)为0.964(P<0.05,95%CI=0.931~0.996),灵敏度为96.70%,特异性为83.00%,最大约登指数为0.83。而外部验证的H-L检验结果显示,χ^(2)=7.191,P=0.516;AUC为0.812(P<0.05,95%CI=0.695~0.929),灵敏度为76.70%,特异性为75.00%,最大约登指数为0.517。内外部模型拟合情况基本良好。结论本研究构建的模型对老年患者TURP术后发生膀胱痉挛的预测效果良好,可为医护人员对行TURP术后膀胱痉挛高风险的患者时采取预防性措施提供参考。

支气管镜检查病人气道痉挛发生风险预测模型的构建与验证

目的:构建支气管镜检查病人气道痉挛发生风险预测模型,并验证模型预测效果。方法:采用便利抽样法,选取我院于2020年1月—2023年5月收治的支气管镜检查病人150例作为建模组,2023年6月—9月收治的支气管镜检查病人40例作为验证组,采用一般资料问卷调查病人信息,统计建模组并发气道痉挛的病人例数,采用单因素分析、多因素Logistic回归分析支气管镜检查病人并发气道痉挛的危险因素,根据多因素Logistic回归分析结果构建风险预测模型,并验证其预测效果。结果:构建组并发气道痉挛的病人18例,发生率为12.00%,多因素Logistic回归分析结果显示,年龄、呼吸系统疾病史、检查焦虑、检查舒适度、检查体位、操作人员工作年限为支气管镜检查病人气道痉挛发生的危险因素(P<0.05);Hosmer-Lemeshow检验显示,χ^(2)=2.614,P=0.185(P>0.05),预测结果与实际情况符合程度较高,拟合优度表现较好;绘制预测模型的受试者工作特征曲线下面积为0.824[95%CI(0.760,0.887)],最佳截断值为0.285,最大约登指数为0.752,敏感度为86.7%,特异度为88.5%;通过应用验证显示,模型的预测准确率为82.50%,Kappa一致性系数为0.548。结论:支气管镜检查病人有气道痉挛发生风险,其危险因素复杂,构建的支气管镜检查病人气道痉挛发生风险预测模型预测、外推能力均较好,其在临床护理中的应用,能为临床预防护理提供参考与依据。

徐而和砭法联合抗痉挛模式护理在脑卒中后痉挛性偏瘫中的应用效果

目的探讨徐而和砭法联合抗痉挛模式护理在脑卒中后痉挛性偏瘫中的应用效果。方法选取2022年3月—12月安徽中医药大学第二附属医院60例脑卒中后痉挛性偏瘫患者,随机分为常规组与徐而和组各30例。常规组给予常规治疗和护理并采用抗痉挛护理;徐而和组在常规组基础上加用徐而和手法的铜砭刮痧进行干预,两组均干预2周。干预前及干预后采用Fugl-Meyer运动功能评定量表(FMA)评估运动功能,采用改良Ashworth量表(MAS)评估肌张力,采用改良Barthel指数评估日常生活活动能力,采用中文版脑卒中专用生活质量量表(SS‐QOL)评估生活质量。结果干预后,徐而和组FMA得分较常规组高,下肢痉挛改善程度较常规组优,Barthel指数评分较常规组高,SS-QOL量表各维度评分较常规组高(P均<0.05)。结论徐而和砭法联合抗痉挛模式护理可改善脑卒中后痉挛性偏瘫患者的肌张力,增强运动功能,提高日常生活能力。

前列腺癌根治术后发生膀胱痉挛风险预测模型的构建与验证

目的:探讨前列腺癌病人根治术后发生膀胱痉挛的危险因素,建立风险预警模型并进行验证。方法:选取2020年1月—2021年9月在我院120例行前列腺癌根治术病人,根据病人术后是否发生膀胱痉挛分为发生组(n=32)和未发生组(n=88),对可能相关的因素进行Logistic回归分析,构建列线图风险模型。另选取83例行根治术的前列腺癌病人对模型进行验证。结果:120例前列腺癌病人根治术后膀胱痉挛的发生率为26.67%;年龄、体质指数、术前国际前列腺症状评分表(IPSS)评分和导尿管置留时间是前列腺癌病人根治术后发生膀胱痉挛的独立危险因素(P<0.05),进行盆底肌训练、保留前列腺尿道和保留膀胱颈是独立保护因素(P<0.05);Hosmer‐Lemeshow拟合优度检验结果显示,χ^(2)=9.052,P=0.338;构建预测模型的受试者工作特征曲线下面积为0.981[P<0.001,95%CI(0.956,1.000)],灵敏度为90.60%,特异度为97.70%,最大约登指数为0.883,模型校正曲线总体趋势接近理想曲线,临床运用准确率为79.52%;决策曲线(DCA)分析显示阈为0.10~0.92时,该预测模型表现为正的净效益。结论:前列腺癌病人根治术后膀胱痉挛的发生受多重因素影响,根据因素建立的风险预警模型具有较好的预测效能。

母孕期慢性应激与NMDA诱导的幼鼠痉挛模型的关系

目的探讨母孕期慢性应激与子代N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDA)诱导的痉挛发作的关系。方法孕鼠分为母孕期慢性应激组(PS组n=6只)和对照组(PC组n=5只),应用母孕期强迫游泳,水温4℃,5 min,建立母孕期慢性应激模型;生后13 d幼鼠,腹腔注射NMDA 7 mg/kg建立幼鼠痉挛模型,观察幼鼠痉挛样发作次数的变化;应用HE染色方法和扫描电镜观察神经细胞大体形态和细胞线粒体超微结构的改变,应用免疫组织化学方法检测幼鼠脑内海马结构、大脑皮层、下丘脑和脑干部脊髓核团神经元NMDA受体表达,比较PS组和PC组幼鼠NMDA受体阳性细胞的差异。结果PS组幼鼠NMDA致评分高于PC组(7.84±1.01比5.90±1.12,P=0.000)。PS组幼鼠与PC组幼鼠脑切片HE染色均有细胞水肿。电镜下,PS组幼鼠较PC组幼鼠海马和脑干处神经细胞线粒体破坏增多,线粒体直径PS组为(692.9±119.0)μm,而PC组海马和脑干处神经细胞线粒体直径为(817.1±210)μm。免疫组织化学染色显示:NR1、NR2A、NR2B抗体均主要表达在细胞膜,细胞质和细胞核也有表达。PS组幼鼠NR1、NR2B阳性细胞在海马、皮层、下丘脑及脑干较PC组表达量均高,NR1两组比较P均<0.05;NR2B两组比较P均<0.01。PS组幼鼠NR2A阳性细胞数在海马处较PC组增高(P=0.006),在皮层、下丘脑室旁核和脑干脊核处两组差异无统计学意义(P均>0.05)。结论母孕期慢性应激可损伤子代幼鼠脑内神经细胞的线粒体,从而改变细胞的能量代谢,同时增加神经细胞NR1、NR2A、NR2B的表达,增加子代幼鼠痉挛的发生率。

内皮剥脱及高胆固醇饮食诱导兔腹主动脉局部痉挛模型建立的研究

目的 建立兔腹主动脉局部痉挛模型，并探讨高脂血症与血管痉挛之间的联系。方法 选择新西兰白兔8只，于腹主动脉行球囊内皮剥脱，然后给予高脂饮食（含2%胆固醇及2%猪油）喂养，8周后行组织胺及麦角新碱激发试验，造影记录血管直径变化，并作血脂检查和和病理检验。结果 喂养8周后血清胆固醇浓度明显增高(P<0.001)，组织胺在内皮剥脱和对照部位激发的血管收缩分别为(45.0%±2.1%)和(9.2%±3.6%) (P<0.01)，麦角新碱激发的血管收缩则分别为(37.5%±4.6%)和(5.8%±0.7%) (P<0.01)。与对照部位相比，剥脱部位的内膜明显增厚(P<0.01)。增厚的内膜表现类似动脉粥样硬化的早期改变，而明显的血管痉挛只发生在内皮剥脱部位。结论 本实验成功建立了兔腹主动脉局部痉挛模型；高胆固醇血症及动脉粥样硬化的早期改变是在该模型中诱发痉挛的基础。

胃食管喉气管反流动物实验初步验证

目的:试图从动物实验探讨胃食管喉气管综合征。方法:将4只远交群(SD)大鼠随机分为实验组和对照组,每组各2只。实验组在食管近段置入撑开器,以消除食管下端括约肌功能,封闭幽门远端以形成反流;对照组仅封闭幽门远端。两组制备完成后胃内注入亚甲蓝溶液1 m l,观察胃内容物反流情况。结果:实验组食管、咽部、口鼻腔和喉气管内腔均蓝染,对照组除部分食管蓝染外,余部位均未见蓝染。结论:实验结果揭示了作为胃食管喉气管综合征基础的胃食管喉气管反流的存在。

心络绌急大鼠心肌细胞凋亡及超微结构变化

目的建立心络绌急动物模型,观察心络绌急大鼠心肌细胞凋亡及超微结构变化。方法采用垂体后叶素大剂量静脉注射建立心络绌急动物模型,观测心电图变化、心肌表面微循环及心脏表面血流量,评价大鼠模型;通过TUNEL染色及电镜技术手段,观察心肌细胞凋亡及超微结构变化。结果模型组大鼠心电图ST段显著抬高,心肌表面微动脉收缩,心脏表面血流量减少,与正常组相比差异有统计学意义(P<0.05);模型组大鼠心肌凋亡细胞数量显著增加,透射电镜下可见肌纤维排列紊乱,线粒体聚集、肿胀,部分膜破裂,嵴降解等超微结构变化。结论心络绌急大鼠模型成功建立,心肌细胞凋亡参与了心络绌急心肌缺血损伤的病理过程。

冠脉旁路移植手术桥血管模型

目的 建立冠状动脉旁路移植手术中的动脉桥血管动物模型,为研究冠脉搭桥手术中桥血管的血流动力学和生理功能建立实验平台.方法 家兔10只,12个月龄左右,麻醉后分别获取右侧的股动脉远端及同侧的颈动脉各一段,二者长度相似,约1～1.5 cm.操作时注意避免损伤血管内膜.适当处理后将股动脉血管段端端吻合至颈动脉缺损处,建立桥血管模型,而股动脉缺损血管由颈动脉替代以防止下肢缺血坏死.闭合切口,动物饲养3周后获取移植于颈部的股动脉和左侧的颈动脉,分别用于鉴定血管内皮功能、血管收缩相似性实验以及经HE染色后进行病理形态学观测.结果 所有家兔无死亡.移植的股动脉血管全部保持通畅,血管外径增粗,管腔扩张,与原颈动脉接近.镜下观察提示移植的股动脉血管壁增厚,平滑肌层细胞适应性肥大,弹性纤维明显增多、增粗.绘制桥血管静息张力-苯肾上腺素浓度收缩曲线,提示桥血管壁产生的静息张力与苯肾上腺素浓度成正相关,并且与颈动脉具有相似的血管收缩性.结论 我们建立的桥血管动物模型,可行性和重复性都比较好,对血管内皮损伤小,符合临床实际中桥血管级别的匹配以及血液流体力学要求.桥血管与原血管具有相似的解剖结构和生理功能,是一种理想的动物模型.

N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)诱导幼鼠痫样发作的特征与评价

目的探讨N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）诱导幼鼠痫样发作的特征,并评价它与人类婴儿痉挛症的异同.方法实验一：24只乳鼠随机分为对照组和实验组,注射不同剂量NMDA,观察行为变化及最佳NMDA剂量.实验二：30只18天乳鼠随机分为对照组和实验组,于不同时间点注射NMDA（45mg/kg）,观察发作高峰期并记录头皮脑电图.实验三：6只乳鼠分别于生后18～30天腹腔注射NMDA（45mg/kg）,观察慢性点燃模型建立情况.实验四：4只成鼠及4只乳鼠分别腹腔注射NMDA, 观察NMDA引起的癫痫发作是否具有年龄依赖性.结果不同剂量的NMDA均可诱导乳鼠出现特异的屈曲样痉挛发作,发作期脑电图出现节律紊乱,表现为高幅慢波,夹有棘波.18天的幼鼠需要的最佳NMDA剂量为45mg/kg,该量处理后20～40分钟为发作高峰. 乳鼠连续腹腔注射NMDA至生后27天开始无特异的屈曲样痉挛发作. 成鼠腹腔注射NMDA后不出现特异的屈曲样痉挛发作.结论 Wistar乳鼠经腹腔注射NMDA,其行为学表现与人类婴儿痉挛症的临床发作极为相似,提示可以作为一种建立婴儿痉挛症动物模型的方法.

哮喘豚鼠模型痉挛气道的解痉挛规律

目的:研究哮喘豚鼠动物模型痉挛气道的解痉挛规律,病理组织学上验证大、小气道解痉挛规律。方法:实验豚鼠分为正常组、对照组和治疗组。正常组仅吸入蒸馏水后处死。对照组雾化吸入乙酰胆碱建立哮喘豚鼠模型后吸入蒸馏水,治疗组建立哮喘豚鼠模型后吸入沙丁胺醇解除气道痉挛。并在0、15和30 min及1 h各时间点分别处死对照组和治疗组实验动物,固定肺组织后常规石蜡包埋、HE染色,获取大、小气道的连续切片。观察大、小气道的病理改变,测量大、小气道管径变化。结果:正常组豚鼠的大、小气道管径分别为(2.41±0.50)和(0.55±0.20)mm,对照组大、小气道管径分别为(1.78±0.41)和(0.41±0.10)mm,两组豚鼠大、小气道管径比较差异均有显著性(P<0.05)。但对照组大、小气道管径收缩的比例未见明显差别;治疗组豚鼠雾化吸入沙丁胺醇后,在15 min时大气道即明显扩张达到(1.99±0.55)mm,并持续扩张到1 h,达(2.25±0.80)mm(P<0.05);而小气道在15及30 min时均未见明显扩张,至1 h时明显扩张达到(0.50±0.14)mm(P<0.05)。结论:哮喘豚鼠大、小气道的解痉时相不同,大气道先解痉,而小气道解痉延迟。

冠状动脉内注入麦角新碱建立猪冠状动脉痉挛模型

目的探讨冠状动脉内注入麦角新碱构建猪冠状动脉痉挛模型及可能引起的心律失常事件。方法18只猪随机分成实验组(n=10)和对照组(n=8),麻醉后经右侧股动脉置入冠状动脉球囊导管至左前降支开口,实验组冠状动脉内注入麦角新碱0.3mg/kg,对照组注入等量的生理盐水。结果实验组均出现心电图胸导联ST段明显抬高,其中4例伴有严重室性心律失常,包括频发室性早搏2例、室性早搏合并非持续性室性心动过速1例、持续性室性心动过速合并心室扑动及颤动1例。冠状动脉造影提示血管痉挛致左前降支中远段血管明显狭窄8例、血管闭塞2例;对照组未见明显变化。结论冠状动脉内注入麦角新碱法可简单方便的建立猪冠状动脉痉挛模型。

“心络绌急”动物模型建立及通心络对其预防作用

目的建立"心络绌急"动物模型,观察通心络对其预防作用。方法小型猪14头随机分为模型组、通心络组。模型组给予正常饲料的饮水通心络组动物喂服通心络胶囊超微粉0.5 g/kg 15 d。动物麻醉,左侧股动脉鞘管送入Pig导管测定左心室舒张末压(LVEDP)、左室最大压力(LVP_(max))、左室最低压力(LVP_(min),左室压力最大变化速率(dp/dt_(max))等血流动力学指标。右侧股动脉鞘管送入微导管,在前降支中段注射神经肽Y(NPY)3 nmol/3min。采用静脉心肌声学造影(MCE)在注射前,注射10、30 min测定微血管容积(α)、充填速率(β)和微循环血流量(MBF),同时记录心电图、BP、HR、LVEDP、LVP_(max)、LVP_(min)、dp/dt_(max)。在注射NPY前及注射后30 min,留取冠脉内血液标本2 ml,检测内皮素(ET-1)和一氧化氮(NO)水平。结果模型组小型猪4头,通心络组5头完成实验。(1)与注射前比较,模型组在10 min时SBP、DBP、HR升高(P<0.05,P<0.01),dp/dt_(max)下降(P<0.05),30 min后恢复至基线水平(P>0.05);心电图、LVEDP、LVP_(max)、LVP_(min)等没有明显变化(P>0.05)。通心络组10 min时血压升高(P<0.05),在30 min后恢复;心电图、HR、LVEDP、LVP_(max)、LVP_(min)、dp/dt_(max)等无明显变化(P>0.05)。(2)与注射前比较,模型组10 min时α、MBF降低(P<0.05,P<0.01),30 min时α降低(P<0.05)。通心络组10 min时α、β、MBF无明显变化(P>0.05),30 min时MBF明显升高(P<0.05)。2组10 min时△α、△MBF比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),在30 min,仅△α差异有统计学意义(P<0.01);(3)与治疗前比较模型组ET-1明显升高(P<0.05),通心络组无明显差异(P>0.05)。2组NO注射前后差异均无统计学意义(P>0.05)。结论小型猪冠脉前降支中段注射NPY,可建立"心络绌急"模型。通心络对NPY诱发的微血管痉挛有预防作用。

SD大鼠面神经干局部脱髓鞘模型制作

目的模拟面肌痉挛面神经损伤病理,制作SD大鼠面神经干局部脱髓鞘模型。方法应用定量损伤镊,对大鼠面神经颅内段主干进行局部定量损伤,制作SD大鼠面神经干局部脱髓鞘模型。通过行为学和神经电生理学检测评估面神经功能,通过病理学检测对面神经损伤程度和脱髓鞘程度进行鉴定。结果使用50 g定量损伤力时,损伤侧变性神经纤维百分数约为38.6%,损伤侧F波潜伏期(Lf)比健侧明显延迟;面神经出现明显脱髓鞘病理改变,而无面神经麻痹表现;电镜观察面神经纤维肿胀、中度脱髓鞘,并有瓦勒变性后脱落的髓鞘。结论应用定量损伤镊,在50 g定量外力作用下,可成功制作大鼠面神经干局部脱髓鞘模型。该模型能够从临床表现、组织学以及电生理学等多方面准确体现面肌痉挛的特点。该模型稳定可靠,可重复性好。

抗痉挛模式护理干预脑卒中后肩手综合征肌痉挛的临床疗效

目的观察抗痉挛模式护理干预对脑卒中后肩手综合征肌痉挛的疗效。方法将60例脑卒中所致肩手综合征患者随机分为试验组、对照组各30例,试验组采用抗痉挛模式护理方法,对照组采用常规护理措施。采用改良Ashworth量表评定、改良Barthel指数量表评定,对两组患者干预前、后肢体痉挛状态及日常生活能力进行评定。结果试验组干预后患肢痉挛评分较干预前有明显改善,日常生活能力评分有明显提高,与对照组比较有统计学意义。结论抗痉挛模式护理对脑卒中后肩手综合征肌痉挛有明显的改善作用,可提高患者的日常生活能力。

脊柱的力学模型及应用

本文在脊柱的解剖学和生物力学的基础上，通过对脊柱各子结构的合理的抽象和简化，建立了脊柱直立稳定性的力学模型，详细讨论了脊柱的直立稳定性及各子结构的作用，并给出了其数学表达，通过实际的计算，表明了模型的合理性．接着，从该模型出发，结合大量的临床病例，分析了造成椎间盘突出后难以复位的原因，及传统疗法的问题所在。最后，指出要有效地使椎间盘复位，必须使痉挛的肌肉恢复正常．

面肌痉挛病因学机制的实验研究

目的建立面肌痉挛动物 (HFS)模型 ,探讨其病因及发病机理。 方法 2 8只新西兰大白兔随机分为模型组和对照组 ,采用颞浅动脉压迫人为脱髓鞘变的外周面神经主干的方法复制HFS动物模型 ,术后 3、6周分别通过电生理技术诱发异常肌反应 (AMR)。 结果术后 3周各组动物均未诱发AMR ,术后 6周在模型组动物上诱发AMR ,而对照组动物仍无AMR。 结论动脉压迫面神经是HFS的发病原因 ;建立合适的HFS动物模型为进一步研究其发病机理提供了实验基础。

毛刺针法治疗面肌痉挛的临床研究

目的:探讨毛刺法治疗面肌痉挛的疗效。方法:将38例面肌痉挛患者随机平均分为治疗组和对照组,每组各19例。治疗组采用毛刺法针刺痉挛剧烈的部位并配合辨证取穴(眼周痉挛者主要取攒竹、阳白、童子髎、鱼腰、太阳;口角周围肌群痉挛者主要取地仓、颊车、承浆。在此基础上,根据患者症状,加用辨证取穴,实证加风池、翳风、太冲三穴;虚证加血海、足三里、三阴交三穴),采用1寸毫针,针刺深度为0.8～1.0寸,不施手法,留针30 min,每日1次,12 d为1周期,观察临床疗效。对照组行A型肉毒杆菌毒素局部注射。结果:对照组有效率为84.2%,治疗组有效率为94.7%,两组有效率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:采用毛刺针法方法治疗面肌痉挛具有显著疗效,且未发现任何不良反应。

一个新的实验性冠状动脉痉挛动物模型

本研究探索一个实验性冠状动脉痉挛（ＣＡＳ）动物模型。健康犬１２只，分三组，静脉麻醉开胸分离左冠脉前降支。Ⅰ组（５只）：冠脉滴敷脑垂体后叶注射（ＩＰＰ）诱发ＣＡＳ；Ⅱ组（５只）：先形成冠脉部分狭窄再加上诱发ＣＡＳ；对照组（２只）：冠脉滴敷生理盐水。ＣＡＳ的判断及结果：Ⅰ、Ⅱ组施药后冠脉血流量（ＣＢＦ）明显减少（阳性例数５／５），心电图呈缺血性改变（阳性例数４／５）及严重室性心律紊乱，第Ⅱ组改变更显著。对照组的ＣＢＦ及心电图无改变。本实验诱发ＣＡＳ方法易行，成功率高，重复性好。其优点是诱发ＣＡＳ的部位可以选择，作用时间相对可控；血管收缩剂不直接进入血液循环，对冠脉以外其它血管动力学无影响，也控制了血液内各种因子检测的准确性。本实验模型可以用于进行ＣＡＳ的病理生理、生化、病理形态和治疗学的研究。

34例面肌痉挛术后循证护理体会

目的探讨神经内镜辅助锁孔入路微血管减压术治疗面肌痉挛34例中,运用循证护理模式防治术后并发症的成效。方法选择2008年11月～2011年12月收治原发性面肌痉挛(HFS)患者34例,均实施神经内镜辅助锁孔入路微血管减压术,在术后并发症的防治过程中运用循证护理模式指导临床实践。结果 34例患者出现并发症较少,且恢复时间较短。结论运用循证护理模式,减少护理人员工作盲目性,可以有效防治神经内镜辅助锁孔入路微血管减压术后并发症。