健脾祛痰法治疗血脂异常研究概况

血脂异常在我国普遍存在,中医药干预血脂异常越来越得到人们的重视。中医学认为脾主运化水谷精微,脂质亦需要脾的运化功能布散周身。脾气虚则脾失健运,清气不升,浊阴独留,生湿生痰;痰湿进一步阻碍气机,影响脾胃运化,使脾虚更甚,加重脂浊,浸润血脉。近年来健脾祛痰法被越来越多地应用于血脂异常的防治中,且在临床中收到不错的疗效。

从“脾主运化”理论探讨微塑料在体内的运输和蓄积

微塑料作为新型污染物具有生物危害性,其体内过程尚未阐明。阐明微塑料在体内的运输、蓄积机制是认识其危害的前提和防治其危害的关键环节,但该机制目前尚不清楚。脂质借助载脂蛋白转运与“脾主运化”功能关系密切,作为与脂质具有相似性的微塑料是否也受脾功能调控有待阐明。通过阐明微塑料与载脂蛋白的关系探讨其运输机制,通过脾虚膏脂转输障碍时微塑料蓄积的时空特征探讨其蓄积机制,将有助于认识微塑料体内生理过程和蓄积条件,并深化现代知识背景下中医脾脏象理论新内涵。

基于“脾失运化”探讨运脾法调节多囊卵巢综合征内质网应激作用

多囊卵巢综合征(PCOS)是临床常见的异质性疾病,生殖障碍和代谢异常为本病两大病理特征。内质网应激指的是由于多种因素导致未折叠和(或)蛋白质聚集,通过恢复蛋白质正确的折叠方式的一种真核细胞的适应性反应。通过对脾主运化理论的古籍文献梳理发现,脾脏运化水谷,将精微物质布散周身的功能与现代医学中内质网在细胞中的重要作用有着类似之处,即通过承担蛋白质折叠和钙储存等多项任务,保证细胞能够正常发挥生理功能。若脾失运化,痰湿阻滞是本病的核心病机,现代研究认为内质网应激能够较好地阐释脾失运化的发生学原理,这与中医学的病机认识相同。因本病的发病机制与内质网应激存在相似之处,即其发生发展均与炎症、氧化应激、雄激素过多和胰岛素合成及分泌异常等相关。内质网应激的发生可能在PCOS的疾病进展中扮演着重要角色。运脾法能够延缓内质网应激的发生,同时也可有效缓解PCOS的肥胖、胰岛素代偿性增高等相关特征。因此,缓解内质网应激有望成为治疗本病的新思路。健运脾气,补益脾阳为本病治疗大法,从恢复脾运的角度调控内质网应激,以期为改善PCOS相关临床症状提供不同的治疗角度。

糖尿病胃轻瘫与“脾阴”“脾气散精”二者间关系

文章从“脾阴”与“脾气散精”的解剖学、病理生理学等方面阐述二者与糖尿病胃轻瘫的相关性。何绍奇先生提出“脾胰同源”学说,指出主运化是脾的生理功能之一,认为胰的功能包含于脾的转输与散精之中。脾阴的充足是脾正常转运的基础,唐宗海在《血证论》中提到脾的运化不仅需要脾阴的滋润,同时也需要脾阳的温煦,二者缺一不可。脾阴具有促消化作用,在饮食水谷进入人体内之后,脾阴开始发挥作用,将饮食水谷转化为水谷精微,输送至人体五脏六腑、四肢百骸,以达营养全身的作用,维持各个脏腑的正常生理活动功能。脾运的本质为脾气散精,散精不足则精微物质布散失常,导致血糖等精微物质停聚于脉中,导致高血糖,引发糖尿病。而精微物质布散失常也会导致脾失健运,脾气不升,胃气不降,最终导致胃动力障碍、胃排空延迟,形成糖尿病胃轻瘫。糖尿病日久会引起多种并发症,糖尿病胃轻瘫便是其中一种。脾阴虚是糖尿病的发病基础,脾阴虚导致脾阳虚,进而导致脾阴阳两虚,从而影响脾散精功能,所以说从脾论治成为治疗糖尿病的重中之重。有较多专家提出自己的独到理解,为今后治疗糖尿病提供可以借鉴的临床经验。

基于“脾为之卫”探讨肠道菌群对自身免疫性甲状腺炎的作用机制

“脾为之卫”指脾具有保护身体,抵御邪气的功能。“脾失之卫”则致气滞痰凝血瘀凝结于颈前而发为自身免疫性甲状腺炎(autoimmune thyroiditis,AIT),其发病机制与肠道菌群存在联系。“脾失之卫”则肠道菌群紊乱,脾运化和保护的功能受损。肠道菌群紊乱可能影响自身免疫性甲状腺炎的治疗和预后。肠道菌群可能是治疗AIT的主要作用靶点,以恢复肠道菌群为重点治疗AIT,为临床治疗提供新思路。

从痰壅胞宫探讨启宫丸治疗痰湿型多囊卵巢综合征机制

痰湿型是多囊卵巢综合征最常见的证型之一,其发病机制符合“脾虚失运,痰壅胞宫”的病机理论。启宫丸是治疗体肥、子宫脂满不能孕育之良方,启宫丸的方药配伍规律和现代药理研究皆证明,应用启宫丸治疗痰湿型多囊卵巢综合征切中“痰壅胞宫”病机理论,方证相应,且有显著的治疗优势。在临床实际治疗中,应坚持整体观念,临证多用燥湿化痰、理气活血之品,并根据患者的证候特征适量加减,方可发挥其良好效果。

“脾主运化”与铁死亡在代谢相关脂肪性肝病中的关系探讨

代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)又名非酒精性脂肪肝病(NAFLD),是一组常见慢性肝病的总称,包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、肝纤维化、肝硬化及肝癌。铁死亡是细胞内铁过载导致毒性脂质过氧化物累积引起细胞氧化损伤的新型细胞死亡方式,研究显示铁死亡参与MAFLD的发生发展。脾主运化是脾将饮食水谷转化为水谷精微,并把水谷精微吸收、转输至全身各脏腑组织的生理功能,脾失健运则聚湿生痰,痰浊壅滞于肝,膏脂转输障碍,引起肝脏脂肪变性,痰阻气滞,气滞血瘀,痰浊与瘀血互结成毒,浊毒久郁化热,导致脂肪性肝炎,促进病情进展,这与肝细胞铁死亡引起肝脏脂质代谢紊乱导致细胞氧化损伤及炎症反应具有一定的关联,脾主运化在肝细胞铁死亡中起着主导作用。本文通过介绍铁死亡和“脾运失常”在MAFLD发病中的作用,探讨“脾主运化”与铁死亡在MAFLD脂质代谢紊乱中的相关性,为中西医结合治疗MAFLD提供参考。

基于肠道菌群探讨2型糖尿病从脾论治作用机制

2型糖尿病是常见的代谢性疾病,近年来发病率逐渐升高。目前在临床上,中医药治疗2型糖尿病的口服药效果良好,肠道菌群在药物的治疗过程中发挥着重要作用。研究表明,肠道菌群的失调可促进2型糖尿病的发生,肠道微生物菌群被认为是2型糖尿病诊断及治疗的新靶点,故通过调节肠道菌群种类及数量的平衡可对2型糖尿病起到治疗作用。中医认为“脾主运化”,脾为“后天根本”,肠道菌群的稳定是“脾主运化”功能正常的基础。脾虚易致消渴,并导致胰岛素抵抗,通过健脾助运之法可调整脾虚型2型糖尿病患者肠道菌群的数量和结构,加强机体免疫,对2型糖尿病起到很好的治疗效果。该文从肠道菌群—脾的机制对2型糖尿病进行了分析,以期为中医学治疗2型糖尿病提供新思路和理论基础。

从现代医学视角探讨“脾统血”的涵义

文中以现代医学视角,梳理分析中医脾的解剖实体及功能外延、中医“血”与现代医学“血液”的相关性等内容,进而从不同角度探讨“脾统血”的涵义。中医“脾”为多脏器的功能集合,而“脾统血”是基于运化功能的基础之上,通过对营养物质的吸收进而全面调控血液,包涵了生血、抗凝、抗出血、滤血、调血、行血及免疫调节功能,维持机体内环境稳态。文中突破传统“脾统血”的狭义概念,为相关的基础研究与临床诊治提供参考。

基于脾主运化理论探讨肠道菌群失调与心力衰竭的相关性

中医学中的脾并不是单纯的现代解剖学中的脾脏,而是附加了消化和免疫等多种人体生理功能的脏器。中医理论认为脾有运化、统血、升清功能,脾主运化是其核心,是整个饮食物代谢以及营养吸收过程的中心环节,其生理功能与机体消化吸收、能量供应、水液代谢等过程密切相关,包含小肠泌别清浊和大肠传导的功能;现代解剖学脾脏是人体最大的淋巴器官,有储血、造血、清除衰老红细胞和免疫应答的功能,两者具有相关联的部分。在人体的胃肠道里共存着数量庞大的微生物群,这些微生物群中绝大部分参与了脾、胃、大肠、小肠等的生理活动。文章从中西医结合的角度阐述了脾主运化、肠道菌群与心力衰竭三者的关系,脾失健运会引起肠道微生物组群的改变,是引起心力衰竭发生的重要因素。西医多靶点的治疗方式与中医辨证论治的特点不谋而合,依据心力衰竭证型辨证施治,用中西医结合的方式,发挥中医药多靶点、辨证论治及未病先防的优势。脾主运化的正常与否和肠道菌群微生物稳态有着密切的关系。近些年来随着学界对肠道菌群研究的不断深入,研究发现肠道菌群失调会引起心力衰竭患者体内代谢物的变化,以肠道微生物稳态作为治疗心力衰竭的新切入点是医学研究的热点。

中医药对慢传输型便秘肠道菌群变化的研究进展

随着社会人口的老龄化,便秘的发生越来越多。长期的便秘可加重心脑血管疾病猝发的风险,还可以导致肛裂、内痔等肛门直肠疾病的发生,严重者可危及生命。菌群调节现成为治疗便秘的主要方式之一。脾与肠道菌群关系密切,从“脾”论治出发,调理脾的功能,维持脾脏的阴阳平衡进而治疗便秘。文章收集近五年便秘与肠道菌群关系相关文章,试从中西医不同角度探讨便秘与肠道菌群之间的关系,期望学者对便秘与肠道菌群关系的深入研究有所帮助。

“脾主运化”探讨线粒体铁代谢与骨骼健康的关系

脾居中央,灌四旁,主运化、在体合肉。脾气健运,气血生化有源,脾的合理调节使饮食水谷正常转化为精微物质,经心肺转输和营养全身组织器官,维持全身脏腑组织器官的正常代谢。当脾气虚损时,脾失健运,运化失司,对饮食物的消化功能减弱,水谷精微的吸收不足,则机体代谢异常。线粒体参与合成ATP为细胞提供能量、负责氧化的途径三羧酸循环、氧化磷酸化等功能与气血生化源的“脾脏”功能相类似。线粒体铁代谢失常与很多慢性病有关,如骨质疏松、慢性病贫血、重症肌无力等。线粒体是细胞内铁的代谢场所,铁是一种多功能的辅助因子,对许多代谢途径至关重要。线粒体铁稳态是机体代谢调节中可维持骨骼健康的基础,线粒体铁代谢的稳定调节则促进破骨细胞的正常分化,在骨骼的生长、修复以及重建中起重要作用,而铁超负荷可增加骨骼吸收以及氧化应激,使骨结构和组分发生改变,影响骨骼的健康,从而导致骨质疏松等病。因此,本研究基于脾与线粒体铁代谢相关性,从“脾主运化”探讨线粒体铁代谢对骨骼健康的影响及机制。

基于“脾胃运化”探讨肠道菌群与结直肠癌防治的相关性

肠道菌群与结直肠癌(colorectal cancer,CRC)的发生密切相关。目前研究发现肠道菌群主要以短链脂肪酸、胆汁酸等关键物质通过代谢或非代谢途径参与CRC的发生发展。中医药通过调整“脾胃运化”对防治CRC与改善肠道菌群失衡均具有积极作用。基于“脾胃运化”、肠道菌群、CRC三者之间的相关性,结合中医理论及现代医学认识,从“脾胃运化”功能探讨肠道菌群与CRC的关系,为中医药从“脾胃”论治CRC提供新的理论参考,为CRC的临床防治提供新的研究思路。

基于肠道菌群失调探析中医从脾论治高尿酸血症的科学内涵

肠道菌群是人体代谢的重要参与者。肠道菌群失调与高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)互为因果,肠道菌群结构的紊乱、肠道物质环境的改变以及肠道代谢物的变化皆可导致HUA的发生。中医“脾”之功能健运是肠道稳态的重要条件,而脾失运化则是HUA病机的核心。通过论述肠道菌群、脾与HUA三者之间的关联,探讨HUA的病机特点及科学内涵。

基于“脾主运化”理论探讨芪药鸡金粥通过PI3K/Akt/NF-κB通路防治化疗致胃肠黏膜损伤的机制

目的探讨“脾主运化”理论在芪药鸡金粥防治化疗致胃肠黏膜损伤的指导意义及其作用机制。方法48只雄性SD大鼠常规适应性喂养7 d后,随机分为空白组、模型组、药膳组,每组16只。药膳组于实验第1天开始给予芪药鸡金粥灌胃,模型组及空白组给予白粥灌胃,均1次/d,每次10 mL/(kg·d),连续14 d。实验第7天,各组灌胃30 min后,药膳组和模型组大鼠给予氟尿嘧啶注射液150 mg/kg一次性腹腔注射,空白组给予等量生理盐水注射。分别于实验第8天和实验第15天每组各取8只大鼠处死,HE染色观察回肠组织病理形态,Western blot法检测回肠组织中封闭蛋白-1(Claudin-1)、闭锁蛋白(Occludin)、结合黏附分子-1(JAM-1)、闭锁小带蛋白(ZO-1)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、IκBα、p-Akt、p-PI3K蛋白表达情况。结果实验第8天和第15天,模型组和药膳组大鼠回肠组织中Claudin-1、Occludin、JAM-1、ZO-1、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、IκBα蛋白相对表达量均明显低于同期空白组(P均<0.05),但药膳组Claudin-1、Occludin、JAM-1、ZO-1、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、IκBα蛋白相对表达量均明显高于同期模型组(P均<0.05)。结论基于“脾主运化”理论的芪药鸡金粥可调节化疗大鼠肠道紧密连接蛋白的表达,保护肠道机械屏障的结构与功能,机制可能与抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路激活相关。

从线粒体外膜转运蛋白70研究“诸湿肿满,皆属于脾”与糖尿病心肌病的关系

糖尿病心肌病(DCM)是糖尿病典型的并发症之一,在中医属于“消心”范畴。Tom70是线粒体外膜多功能衔接蛋白,抑制Tom70的表达会导致心肌线粒体功能障碍从而引起心肌损伤;“脾”与线粒体在对心肌组织供能中生理功能相同。从“诸湿肿满,皆属于脾”出发,探讨脾主运化-线粒体功能与DCM发病机制的关系;研究Tom70通过脾主运化参与调节DCM的机制,以期为DCM的基础研究和临床治疗提供新思路。

基于脾虚理论探讨肌少症病机治法

肌少症是一种与衰老相关的老年退行性疾病,与活动受限、跌倒、增加骨折风险甚至病死率等多种不良事件有关。现代医学以运动、营养补充治疗为多,但其效果仍存在争议。该文基于脾主肌肉理论,结合现代医学研究结果,认为肌肉的病理状态与脾虚密切相关,探讨了脾虚导致肌少症可能的相关病机包括运化失健、营卫失和、气机转枢失常、肝肾功能失调,从现代医学角度解释肌少症与脾虚相关可能机制,并从脾虚角度探讨了肌少症应以健脾补土为主要治法,必要时兼治以祛湿、化瘀等,同时兼顾他脏病变,为中医辨证论治肌少症提供新的理论依据和思路方法。

线粒体自噬与糖尿病性骨质疏松的关系

脾乃后天之本,脾脏运化功能正常是气血生化有源的前提,亦是精微物质得以输布周身的必要条件。线粒体是能量代谢的主要场所,而脾生气血以推动机体各类运动的作用与线粒体为机体活动提供能量的功能相似。线粒体自噬(mitophagy)主要通过清除损伤的线粒体以维持细胞稳态,其发生与动力相关蛋白1(DRP1)的活性密切相关,而脾作为气血生化之源对维持机体所需动力极其重要,相关研究发现健脾可以增加Parkin的表达进而促进线粒体自噬。骨质疏松是糖尿病的常见并发症之一,其发生与胰岛素抵抗所致肌肉含量下降、血脂代谢紊乱及高糖环境下线粒体因过多产生的氧化自由基诱导的氧化应激发生功能退化导致的微血管病变、动脉粥样硬化密切相关,而线粒体自噬可以通过清除损伤的线粒体,减少其对结构功能健全的线粒体的损伤以降低胰岛素抵抗程度和微血管病变、动脉粥样硬化发生的风险,从而防治糖尿病性骨质疏松。故该文基于“脾-线粒体”相关理论探讨线粒体自噬与糖尿病性骨质疏松的联系。

从“谷气过旺”到“热郁痰瘀”论非酒精性脂肪性肝炎的病机演变

从血脂代谢紊乱起始到非酒精性脂肪性肝炎的进展中存在着一定的病机演变规律,即谷气过旺,消耗不足,是血脂增高及脂质代谢紊乱形成的始动病机环节;气化失司,膏脂凝结,是胰岛素抵抗、高脂血症及单纯性非酒精性脂肪肝形成的病理基础;脂浊壅滞,聚结肝胞,是高脂血症及单纯性非酒精性脂肪肝形成主要病机;脾运失健,痰瘀互结,是非酒精性脂肪性肝炎形成的病理基础和病机关键;痰瘀郁热,积损肝络,是非酒精性脂肪性肝炎形成病理关键及其预后转折点。其中脾失运化是非酒精性脂肪肝病程进展的关键因素,而气化失司则贯穿与整个疾病过程。

健脾降脂中药对脾失健运膏脂转输障碍大鼠肝脏胆固醇代谢相关基因表达的影响

目的:观察健脾降脂中药对脾失健运膏脂转输障碍大鼠肝脏胆固醇代谢相关基因表达的影响,探讨健脾降脂中药干预胆固醇代谢的作用机制。方法:60只大鼠随机分为空白对照组、模型组、健脾降脂治疗组。采用劳倦过度加饮食不节结合高脂饲料喂饲造模法,治疗组予健脾降脂中药日一次灌胃,空白对照组、模型组给予等体积的生理盐水灌胃。全自动生化分析仪检测血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。油红O染色观察肝脏脂质沉积。采用实时定量RT-PCR和Western blotting技术检测大鼠肝组织B类Ⅰ型清道夫受体(SR-BⅠ)、肝低密度脂蛋白受体(LDL-R)、卵磷脂胆固醇酯酰基转移酶(LCAT)等基因mRNA和蛋白水平。结果:与空白对照组相比,模型组大鼠血清TC、LDL-C水平显著升高(P<0.05),HDL-C水平显著降低(P<0.05),肝细胞中见大量脂质沉积,肝脏LDL-R、SR-BⅠ、LCAT基因表达显著下调。与模型组相比,健脾降脂治疗组大鼠TC、LDL-C显著下降,HDL-C显著升高,肝细胞中脂质沉积明显减少,肝脏LDL-R、SR-BⅠ、LCAT基因表达显著上调。结论:健脾降脂中药具有调节血脂的作用,其作用机制可能与调控肝组织胆固醇代谢相关基因表达有关。