文摘目的：探讨炎症促进四氯化碳carbon tetrachloride，CC14）所致的小鼠单纯性脂肪变性进一步脂肪集聚的分子机制。方法：12只6～8周龄C57BL／6J雄性小鼠随机分为对照组（n=6）和炎症组（n=6）。2组均CCl。皮下注射2周后，再分别给予皮下注射生理盐水或酪蛋白16周，18周后处死小鼠，收集血清及肝组织标本，称量小鼠体质量及肝质量计算肝指数评估肝脏受损情况，ELISA法检测血清炎症因子白介素-6（interleukin-6，IL-6），使用化学酶促比色法检测小鼠肝组织的脂质水平，油红O染色观察小鼠肝组织的脂质集聚J晴况，real—timePCR检测小鼠固醇调节元件结合蛋白1（sterol regulatory element binding proteins-1，SREBP-1）和3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶（3-Hydroxy-3-methylglutaryl—coenzyme A reductase，HMGCR）的基因表达水平，Westernblot检测SREBP-1和HMGCR的蛋白表达水平。结果：炎症组IL-6的表达比对照组明显升高（f=8．434，P=0．000）。与对照组相比，炎症组的SREBP-1和HMGCR基因的表达明显上调（t=10．612，P=0．000；t=12．749，P=-0.000），Western blot显示SREBP-1和HMGCR的蛋白表达趋势与基因一致。肝脏脂质检测显示炎症组比对照组的肝脏脂质明显升高（t=6．148，P=0．000；t=7．288。P=0．000）。肝指数提示与对照组相比，炎症组的肝指数明显升高（t=8．452，P= ．000），油红0染色显示炎症组的脂质集聚明显高于对照组。结论：炎症因子可能通过促进SREBP-1-HMGCR表达使CCL所致的小鼠脂肪变性肝细胞胆固醇内源性合成增加，加重肝脏脂质的异常集聚。
