急性缺血性脑卒中患者血清解偶联蛋白2水平与病情严重程度及预后的相关性

目的 探讨解偶联蛋白2(UCP2)与急性缺血性脑卒中(AIS)患者病情严重程度和预后的相关性。方法 选取2020年1月—2022年1月成都市第六人民医院收治的180例AIS患者,根据患者神经功能缺损评估情况,将其分为轻度组57例、中度组89例、重度组34例,所有患者治疗90 d后,根据Rankin量表(mRS)评分将患者评为预后良好组115例和预后不良组65例。酶联免疫吸附法(ELISA)测定所有患者血清中UCP2的含量,并使用受试者工作特征(ROC)曲线预测血清UCP2的水平对AIS患者预后不良的价值;AIS患者预后的影响因素采用Logistic回归分析。结果 轻、中、重度组患者血清UCP2水平依次升高,差异具有统计学意义(P <0.05)。不明原因及其他原因脑卒中、大动脉粥样硬化型脑卒中、心源性脑卒中和小动脉闭塞型脑卒中UCP2水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。AIS患者梗死面积评分为(3.76±0.75)cm^(2),梗死面积≥4 cm^(2)患者血清UCP2水平高于梗死面积<4 cm^(2)患者,差异具有统计学意义(P<0.05)。预后不良组患者血清UCP2水平高于预后良好组,差异具有统计学意义(P<0.05)。UCP2、入院时NIHSS评分、发病到住院时间均是患者发生预后不良的影响因素(P<0.05)。UCP2水平预测AIS患者预后不良的曲线下面积(AUC)为0.847,截断值为5.398 mg/mL,特异性、敏感度分别为79.1%、81.5%,约登指数为0.606。结论 AIS患者血清UCP2水平显著升高,与疾病严重程度密切相关,且对患者预后具有良好的预测价值。

磺酰脲类降糖药结合丁苯肽软胶囊治疗缺血性脑卒中合并2型糖尿病的疗效

目的分析磺酰脲类降糖药结合丁苯肽软胶囊治疗缺血性脑卒中合并2型糖尿病(type 2 diabetes melli-tus,T2DM)的疗效。方法选择2022年1月—2023年12月惠安县医院神经内科收治的80例缺血性脑卒中合并T2DM患者为研究对象,按照治疗方法不同分为对照组和观察组,各40例。基础治疗后对照组给予丁苯肽软胶囊+二甲双胍治疗,观察组在对照组基础上加用磺酰脲类降糖药治疗。比较两组不良反应(恶心呕吐、心悸气短、皮肤瘙痒、腹泻)发生率及治疗前后血糖指标水平(餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、空腹血糖)、血脂指标水平(总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇)、神经功能、功能障碍评分。结果治疗3个月后,观察组血糖、血脂水平均优于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。治疗3个月后,观察组神经功能、功能障碍评分均低于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论磺酰脲类降糖药结合丁苯肽软胶囊治疗可进一步改善缺血性脑卒中合并T2DM患者的血糖、血脂指标水平,且不会增加用药风险。

丁苯酞氯化钠注射液联合脑栓通胶囊治疗急性缺血性脑卒中合并2型糖尿病的效果

目的 探讨丁苯酞氯化钠注射液联合脑栓通胶囊治疗急性缺血性脑卒中(AIS)合并2型糖尿病(T2DM)的效果。方法 将2021年9月至2023年8月我院收治的110例AIS合并T2DM患者按照奇偶顺序分为两组。对照组采用丁苯酞氯化钠注射液治疗,观察组在对照组基础上采用脑栓通胶囊治疗。比较两组的NIHSS、 BI评分、炎性因子、不良反应。结果 治疗后14d,观察组NIHSS评分低于对照组,BI评分高于对照组(P <0.05)。治疗后14 d,观察组IL-6、 hs-CRP、 Hcy水平低于对照组(P <0.05)。两组的不良反应发生率比较无统计学差异(P>0.05)。结论 丁苯酞氯化钠注射液联合脑栓通胶囊可改善AIS合并T2DM患者的神经功能和日常生活能力,抑制炎性因子表达,且安全性较高。

基于PSM分析联合检测血浆纤维蛋白原和D-二聚体预测T2DM并发脑卒中的价值

目的探讨血浆纤维蛋白原(Fg)和D-二聚体(DD)联合检测对2型糖尿病(T2DM)病人并发脑卒中的预测价值。方法选取2017年1月-2019年1月莒南县中医医院神经内科的126例T2DM并发脑卒中恢复期病人作为观察组,211例单纯T2DM病人作为T2DM组,50例体检健康者作为正常组,收集所有受试者的人口学资料、既往病史、病程、并发症、血糖、糖化血红蛋白、血压、血脂、血浆Fg和DD等资料。运用倾向性评分匹配(PSM)法对观察组和T2DM组病人进行1∶1匹配(卡钳值=0.02),分析血浆Fg和DD单独以及联合检测预测T2DM病人并发脑卒中的价值。结果PSM前后,观察组病人血浆Fg和DD水平均显著高于T2DM组(Z=3.12~7.36,P<0.01)。多元Logistics回归分析显示,血浆Fg(OR=1.489,95%CI=1.094~2.025,P=0.011)和血浆DD(OR=1.009,95%CI=1.004~1.014,P=0.001)水平是T2DM病人脑卒中发生的风险因素。受试者工作特征曲线分析显示,血浆Fg和DD联合检测对T2DM病人脑卒中的发生有预测意义(曲线下面积为0.883,灵敏度为78.57%,特异度为94.64%),且联合检测的价值显著高于二者单独检测。结论T2DM并发脑卒中病人血浆Fg、DD水平显著升高,二者联合检测可提高T2DM病人并发脑卒中的风险预测效能。

脑卒中患者CCR2和CRP水平与卒中相关性肺炎严重程度的关系及临床意义

目的检测脑卒中患者血清CC趋化因子受体2(CCR2)、C-反应蛋白(CRP)水平,分析二者与卒中相关性肺炎严重程度的关系及临床意义。方法选取2022年10月至2023年2月于该院诊治的78例卒中相关性肺炎患者作为研究组,根据肺炎严重程度将研究组患者分为轻度组(31例)、中度组(29例)和重度组(18例),另选取78例未并发肺炎的脑卒中患者作为对照组。采用Pearson法分析卒中相关性肺炎患者血清CCR2、CRP水平的相关性;采用多因素Logistic回归分析影响卒中相关性肺炎发生的因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清CCR2、CRP对卒中相关性肺炎的诊断价值。结果研究组美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分及血清CCR2、CRP水平均高于对照组(P<0.05);血清CCR2、CRP水平均随肺炎严重程度的增加而升高(P<0.05);研究组血清CCR2与CRP水平呈正相关(r=0.799,P<0.05);NIHSS评分、CCR2、CRP水平为脑卒中患者发生卒中相关性肺炎的危险因素(P<0.05);血清CCR2、CRP单独检测诊断卒中相关性肺炎的曲线下面积(AUC)分别为0.873、0.888,二者联合检测的AUC为0.936,二者联合检测优于血清CCR2、CRP单独检测(Z二者联合-CCR2=1.987、Z二者联合-CRP=1.832,P=0.041、0.047)。结论血清CCR2、CRP与卒中相关性肺炎的严重程度密切相关,二者联合检测对卒中相关性肺炎具有较高的诊断价值。

电针风池穴对MCAO/R大鼠运动功能及运动皮层缺血周围灶Olig2蛋白的影响

目的探讨电针风池穴治疗脑缺血再灌注损伤的可能机制。方法将40只雄性SPF级SD大鼠随机分为空白组、空白电针组、模型组、模型电针组,每组10只。空白组不进行任何处理,空白电针组采用电针风池穴治疗,模型组进行线栓法大脑中动脉闭塞/再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R)模型制备,模型电针组进行线栓法MCAO/R模型制备并采用电针风池穴治疗。4组在电针前后均进行体质量测量、Cat Walk步态检测,电针治疗结束后进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(2,3,5-Triphenyltetrazolium Chloride,TTC)染色观察脑梗死情况,蛋白免疫印迹(Western blot,WB)、免疫荧光检测少突胶质细胞转录因子2(oligodendrocyte transcription factor 2,Olig2)蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠脑梗死面积显著增大(P<0.01),体质量显著下降(P<0.01),四肢摆动速度明显减慢(P<0.05),左前脚掌宽度明显减小(P<0.05),WB及免疫荧光检测运动皮层区Olig2表达减少(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,模型电针组大鼠脑梗死面积明显减小(P<0.01),体质量增加(P<0.05),造模后2~3 d大鼠四肢摆动速度增加(P<0.05),造模后3~4 d大鼠左前脚掌宽度增大(P<0.05),WB及免疫荧光检测运动皮层缺血周围灶区域Olig2表达增加(P<0.01)。结论电针风池穴可上调再灌注后大鼠运动皮层区域缺血周围灶Olig2蛋白的表达,减小再灌注后大鼠脑组织梗死面积,促进运动皮层的修复,加速患肢平衡与稳定性的恢复。

灯盏细辛注射液通过调节JAK2/STAT3信号通路抗脑卒中大鼠神经损伤的研究

[目的]探讨灯盏细辛注射液(EBI)对脑卒中大鼠的神经保护作用及在该过程中对Janus激酶2(JAK2)/信号转导子和转录激活子3(STAT3)信号通路的调节机制。[方法]通过大脑中动脉闭塞(MCAO)建立缺血性脑卒中大鼠模型,然后将造模成功的大鼠随机分为模型组、尼莫地平组、EBI组、JAK2抑制剂组(AG490组)和EBI+JAK2激动剂组(EBI+CA1组),每组20只,另外选取20只大鼠只暴露颈动脉不进行结扎作为假手术组。利用神经功能缺损评分评估大鼠神经功能;2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测大鼠脑梗死面积;苏木精-伊红(HE)和尼氏(Nissl)染色检测大鼠脑组织的病理性形态;TUNEL染色检测大鼠脑组织中神经细胞凋亡情况;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)的水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠脑组织中Bax、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)及JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白的表达。[结果]与假手术组相比,模型组大鼠脑梗死面积增大,神经元细胞凋亡率增加,神经缺损评分、MDA水平、Bax蛋白表达及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值均升高(P<0.05),同时脑组织中神经元退化,神经元数量减少,SOD、GSH-Px活性及Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05);与模型组相比,EBI组、尼莫地平组和AG490组大鼠脑梗死面积减小,神经元细胞凋亡率减少,神经缺损评分、MDA水平、Bax蛋白表达及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值均降低(P<0.05),同时脑组织中神经元损伤减轻,神经元数量增加,SOD、GSH-Px活性及Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05);进一步利用JAK2激动剂进行回补实验发现,EBI对大鼠神经损伤的保护作用被逆转(P<0.05)。[结论] EBI能够通过抑制JAK2/STAT3信号通路减轻脑卒中大鼠的神经损伤。

清养活血2号方治疗老年急性缺血性卒中相关性肺炎气虚痰热瘀阻证临床效果

目的探讨清养活血2号方治疗老年急性缺血性卒中相关性肺炎(SAP)气虚痰热瘀阻证的临床效果。方法选择2021年2月至2022年12月重庆市中医院收治的老年急性缺血性SAP气虚痰热瘀阻证患者66例,采用随机数字表法将其分为观察组(33例)和对照组(33例)。对照组给予规范化治疗,观察组在对照组基础上给予清养活血2号方。治疗10 d后比较两组临床效果,比较两组在治疗前及治疗第5、10天的中医证候积分、美国国立卫生研究院卒中量表评分(NIHSS)、急性生理和慢性健康状况Ⅱ(APACHEⅡ)评分、临床肺部感染评分(CPIS)、全身炎症反应综合征(SIRS)评分、血清降钙素原(PCT)水平。统计两组治疗期间不良反应发生情况。结果观察组临床疗效优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗第5、10天中医证候积分、血清PCT水平、NIHSS、APACHEⅡ评分、SIRS、CPIS均低于治疗前,且治疗第10天低于治疗第5天,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗第5、10天中医证候积分及APACHEⅡ评分、SIRS均低于同期对照组,观察组治疗第10天NIHSS、CPIS、血清PCT水平均低于同期对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组均未发生明确药物过敏、皮肤、药物性肝肾损害及其他不良反应。结论清养活血2号方能够改善老年急性缺血性SAP患者的中医证候,提高整体疗效,安全性较好。

短期胰岛素泵强化治疗脑卒中合并2型糖尿病患者的临床效果

目的探讨短期胰岛素泵强化治疗脑卒中合并2型糖尿病(T2DM)患者的临床效果。方法选取许昌市人民医院在2019年3月至2020年3月期间收治的70例脑卒中合并T2DM患者作为研究对象,按照随机数字表法分为研究组(35例)和对照组(35例),对照组给予皮下注射胰岛素降糖治疗,研究组给予行胰岛素泵强化降糖治疗。治疗2周后,比较两组患者临床疗效、血糖控制情况、胰岛功能及运动功能。结果研究组治疗有效率(94.29%)高于对照组(71.43%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)水平低于治疗前,且研究组水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组胰岛素曲线下面积(AUC)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)高于治疗前,且研究组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组Fugl-Meyer运动功能评定量表(FMA)评分高于治疗前,且研究组评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论脑卒中合并T2DM患者实施短期胰岛素泵强化治疗,可控制血糖水平,提高胰岛功能、运动功能。

2型糖尿病合并急性脑梗死患者溶栓后短期预后列线图模型构建

目的分析2型糖尿病(T2DM)合并急性脑梗死(AIS)患者溶栓后24小时短期预后恶化的影响因素,并在此基础上建立列线图预测模型。方法选取2019年1月至2023年5月于山东大学齐鲁医院住院的283例急性脑梗死患者,采用多因素Logistic回归分析2型糖尿病合并急性脑梗死溶栓后短期预后的影响因素,在此基础上建立列线图模型,采用ROC曲线、校准曲线、决策曲线以及临床影响曲线验证模型的预测能力。结果T2DM+AIS组血糖高于AIS组,短期预后较AIS组差(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,HbA1c、Hcy水平是T2DM+AIS患者短期预后恶化的危险因素。短期预后恶化与HbA1c、Hcy呈显著正相关。HbA1c、Hcy分别预测短期预后恶化的ROC曲线下面积为0.808、0.804,最佳截断值为7.55%、15.55μmol/L,敏感度为88.0%、58.0%,特异度为60.0%、96.2%。构建的列线图ROC曲线下面积为0.879,敏感度82.0%,特异度86.2%。结论HbA1c和Hcy是T2DM合并AIS患者溶栓后的危险因素并可预测溶栓后24小时短期预后,所构建的列线图模型具有较好的预测评估价值,可为临床高危人群的筛选提供一定的参考。

甲基莲心碱通过调节CCL2-CCR2信号通路对缺血性脑卒中大鼠血脑屏障的影响

目的:探究甲基莲心碱(NEF)调节CC趋化因子配体2(CCL2)-趋化因子受体2(CCR2)信号通路对缺血性脑卒中(IS)大鼠血脑屏障的影响。方法:将雄性SD大鼠随机分为模型组(Model组)、低剂量NEF组(NEF-L组,25 mg/kg NEF)、高剂量NEF组(NEF-H组,50mg/kgNEF)和高剂量NEF+CCR2拮抗剂组(NEF-H+RS102895组,50mg/kgNEF+10mg/kg RS102895)和假手术组(Sham组),每组15只。比较各组大鼠神经功能评分。伊文思蓝(EB)渗透法评价各组大鼠血脑屏障通透性。采用干湿重法测定各组大鼠脑组织含水量。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)测定大鼠脑组织CCL2、CCR2 mRNA表达。Western blot检测大鼠脑组织CCL2、CCR2、ZO-1、Claudin-5蛋白表达。结果:与Sham组相比,Model组大鼠神经功能评分、右脑组织EB含量、含水量、脑组织CCL2、CCR2 mRNA和蛋白表达显著增加(P<0.05),ZO-1、Claudin-5水平显著降低(P<0.05)。相较于Model组,NEF-H组神经功能评分、脑含水量、EB含量、CCL2、CCR2 mRNA和蛋白水平显著降低(P<0.05),ZO-1、Claudin-5表达水平显著升高(P<0.05)。RS102895增强了NEF对IS大鼠血脑屏障的保护作用。结论:NEF可能通过抑制CCL2-CCR2信号通路对IS大鼠血脑屏障起保护作用。

依达拉奉右莰醇联合丁苯酞治疗急性缺血性脑卒中合并2型糖尿病的效果及安全性分析

目的 探究依达拉奉右莰醇联合丁苯酞在急性缺血性脑卒中合并2型糖尿病中的治疗效果及安全性。方法 选择2019年7月—2023年7月时间段内治疗的急性缺血性脑卒中合并2型糖尿病共123例为研究对象,随机分成2组。在常规治疗基础上,对照组61例予以依达拉奉右莰醇治疗,观察组62例则另外加用丁苯酞治疗。比较2组临床疗效、不良反应发生情况,以及治疗前后改良Rankin量表(mRS)评分、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、糖尿病症状控制评价量表(CSSD70)评分、血脂[高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)]及血清酶指标[肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)]。结果 总有效率,观察组[96.77%(60/62)]相较于对照组[81.97%(50/61)]更高(P<0.05)。mRS、NIHSS评分及LDL-C、CK浓度水平,治疗后观察组相较于对照组更低,而CSSD70评分和HDL-C浓度水平,则较对照组更高(P<0.05)。上述指标观察组治疗前后变化幅度相较于对照组更高(P<0.05)。TG、TC、LDH浓度水平及不良反应总发生率,2组对比并无差异(P>0.05)。结论 丁苯酞与依达拉奉右莰醇联合对急性缺血性脑卒中合并2型糖尿病有较高的疗效,能在保障安全性的基础上有效改善患者临床症状。

急性缺血性脑卒中患者血清可溶性生长刺激表达基因2蛋白、脑钠肽与颈动脉粥样硬化程度的相关性

目的分析急性缺血性脑卒中患者血清可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)、脑钠肽(BNP)与颈动脉粥样硬化程度的相关性。方法选取205例急性缺血性脑卒中患者为研究组,并根据颈动脉粥样硬化程度将其分为轻度组100例、中度组70例和重度组35例。另选同期接受体检的150例健康人员为对照组。比较各组血清sST2、BNP水平。分析sST2、BNP水平与颈动脉粥样硬化程度间的相关性。分析急性缺血性脑卒中患者颈动脉粥样硬化程度的影响因素。分析sST2、BNP联合评估对急性缺血性脑卒中患者颈动脉粥样硬化程度的预测价值。结果研究组的血清sST2水平低于对照组,BNP水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。中度组、重度组的sST2水平低于轻度组,BNP水平高于轻度组,且重度组BNP水平高于中度组,sST2水平低于中度组,差异有统计学意义(P<0.05)。急性缺血性脑卒中患者颈动脉粥样硬化程度与其年龄、有无高血压史、有无吸烟史、有无糖尿病史及总胆固醇(TC)、C反应蛋白(CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)、低密度脂蛋白(LDL)水平有关(P<0.05)。年龄、高血压史、吸烟史、糖尿病史、TC、CRP、Hcy、LDL、BNP、sST2为患者颈动脉粥样硬化程度的影响因素(P<0.05)。血清BNP水平与颈动脉粥样硬化程度呈正相关,sST2与颈动脉粥样硬化程度呈负相关(P<0.001)。sST2、BNP联合预测的曲线下面积(AUC)大于sST2、BNP单独预测,差异有统计学意义(P<0.001)。结论临床观察急性缺血性脑卒中患者的血清sST2、BNP水平变化,可有效评估其疾病发展情况,有利于改善患者颈动脉粥样硬化程度。sST2、BNP联合评估对急性缺血性脑卒中患者颈动脉粥样硬化程度的诊断效能较好。

血浆circRNA_102046水平与急性缺血性脑卒中患者美国国立卫生研究院卒中量表评分以及炎症因子白细胞介素-2和肿瘤坏死因子-α表达的相关性分析

目的探讨血浆中circRNA_102046表达水平与急性缺血性脑卒中患者美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分以及炎症因子白细胞介素-2(IL-2)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的相关性。方法选取2020年12月至2022年3月在重庆医科大学附属第三医院神经内科住院治疗的43例急性缺血性脑卒中患者作为观察组,选取同期在本院健康体检受试者68例作为对照组。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测两组血浆circRNA_102046表达水平;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测IL-2和TNF-α表达水平;采用ROC曲线分析circRNA_102046在急性缺血性脑卒中诊断和预后价值;分析circRNA_102046表达水平与NIHSS评分以及IL-2和TNF-α表达水平的相关性。结果血浆中circRNA_102046表达水平在急性缺血性脑卒中患者中高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05),AUC为0.986,灵敏度为88.372%,特异度为98.529%;血浆中circRNA_102046表达水平在中重度神经功能缺损组高于轻度神经功能缺损组,AUC为0.889,灵敏度为93.750%,特异度为70.370%。急性缺血性脑卒中患者血浆中circRNA_102046表达水平与NIHSS评分、IL-2和TNF-α表达水平均呈正相关(r=0.665、0.446、0.653,P<0.05)。结论circRNA_102046在急性缺血性脑卒中患者血浆中明显高表达,并与患者神经功能缺损的严重程度和炎症因子表达正相关。circRNA_102046在急性缺血性脑卒中患者的诊断和疾病严重程度评估上具有重要临床价值。

血糖控制联合综合康复治疗对T2DM合并脑卒中患者的效果

目的探究2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)合并脑卒中患者治疗中选择血糖控制联合综合康复治疗的效果。方法回顾性选取2022年6月—2024年3月于福建医科大学附属第二医院就诊的76例T2DM合并脑卒中患者的临床资料,按照不同治疗方式分为对照组(二甲双胍缓释片联合综合康复治疗)和研究组(基于对照组治疗方案加入人胰岛素注射液),各38例。比较组间糖代谢水平(餐后2 h血糖、空腹血糖)、临床疗效、不良反应(昏迷、低血糖、恶心/呕吐、皮疹)发生风险。结果治疗4周后,研究组糖代谢水平低于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。研究组临床疗效高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论在二甲双胍与综合康复治疗基础上加入人胰岛素注射液治疗T2DM合并脑卒中患者,可有效控制糖代谢,疗效显著且不会增加不良反应发生风险,具有较高安全性。

TMEM166在大鼠酒精使用障碍脑卒中中的作用及其与Hint2表达的关系

目的探讨跨膜蛋白166(TMEM166)在大鼠酒精使用障碍(AUD)脑卒中中的作用及其与组氨酸三核苷酸结合蛋白2(Hint2)表达的关系。方法实验动物为SPF级成年SD雄性大鼠54只,实验中将大鼠按照随机数字表法分为3组:AUD组、AUD+大脑中动脉栓塞(MCAO)组及AUD+MCAO+TMEM166siRNA(TMEM166 siRNA)组,每组各18只。AUD组用双瓶法建立AUD动物模型,AUD+MCAO组在AUD基础上制作大鼠MCAO局部脑缺血模型,AUD+MCAO+TMEM166siRNA在AUD+MCAO大鼠基础上侧脑室注射TMEM166 siRNA。记录各组大鼠乙醇摄入量、乙醇偏好变化及神经功能评分。免疫荧光染色观察各组大鼠大脑皮层TMEM166与Hint2的表达,蛋白质印迹法检测各组大鼠脑组织TMEM166表达及Hint2的蛋白水平。结果与AUD组相比,AUD+MCAO组大鼠大脑皮质TMEM166表达升高,大鼠神经功能缺损明显,缺血侧出现大面积脑梗死,免疫荧光及蛋白质印迹法检测发现伴有Hint2的表达降低。TMEM166 siRNA侧脑室注射低表达TMEM166后,TMEM166蛋白荧光强度明显减弱,而Hint2蛋白荧光强度明显增强,阳性细胞数量增加,大鼠脑梗死面积明显减少,神经功能缺损症状改善。同时,TMEM166与Hint2存在共定位。结论TMEM166在大鼠酒精使用障碍脑卒中神经功能障碍中发挥重要作用,其机制可能是通过抑制Hint2的表达实现的。

外周血Th1/Th2细胞因子与急性缺血性脑卒中患者脑功能损伤和认知功能障碍的关系

目的探讨外周血辅助性T细胞(Th)1/Th2细胞因子与急性缺血性脑卒中(AIS)患者脑功能损伤和卒中后认知功能障碍(PSCI)的关系。方法选取AIS患者125例(AIS组)和同时段65例健康人(对照组),AIS患者根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分分为轻度脑功能损伤组(33例)、中度脑功能损伤组(74例)和重度脑功能损伤组(18例),根据6个月后是否发生PSCI分为PSCI组(52例)和非PSCI组(73例)。采用流式细胞术检测外周血Th1、Th2比例,酶联免疫吸附法检测血清干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-4。通过Spearman相关性分析AIS患者外周血Th1/Th2细胞因子与NIHSS评分的相关性,单因素和多因素Logistic回归分析AIS患者PSCI的影响因素。结果AIS组外周血Th1、IFN-γ、Th1/Th2水平高于对照组,外周血Th2、IL-4水平低于对照组(P均<0.05)。轻度脑功能损伤组、中度脑功能损伤组、重度脑功能损伤组外周血Th1、IFN-γ、Th1/Th2依次升高,外周血Th2、IL-4水平依次降低(P均<0.05)。AIS患者外周血Th1、IFN-γ、Th1/Th2与NIHSS评分呈正相关,Th2、IL-4与NIHSS评分呈负相关(P均<0.05)。PSCI组年龄大于非PSCI组,NIHSS评分和Th1、IFN-γ、Th1/Th2高于非PSCI组,Th2、IL-4水平低于非PSCI组(P均<0.05)。NIHSS评分增加、Th1升高、IFN-γ升高、Th1/Th2升高为AIS患者PSCI的独立危险因素,Th2升高、IL-4升高为独立保护因素(P均<0.05)。结论外周血Th1/Th2细胞因子与AIS患者脑功能损伤加重和PSCI发生密切相关。

利拉鲁肽联合运动康复治疗对老年2型糖尿病合并脑卒中的疗效及对炎症水平的影响

目的研讨利拉鲁肽联合运动康复治疗对老年2型糖尿病合并脑卒中的疗效及对炎症水平的影响。方法80例2型糖尿病合并脑卒中患者,以电脑随机数字表法分为对照组和观察组,每组40例。对照组采用运动康复治疗,观察组在对照组基础上展开利拉鲁肽治疗。比较两组患者治疗效果以及治疗前后的血清炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)]水平。结果观察组治疗总有效率97.50%高于对照组的75.00%(P<0.05)。治疗前,观察组TNF-α、IL-6、CRP水平分别为(105.21±7.57)ng/L、(25.36±5.55)pg/ml、(18.16±2.47)mg/L;对照组TNF-α、IL-6、CRP水平分别为(105.66±7.44)ng/L、(25.81±5.71)pg/ml、(18.58±2.55)mg/L。治疗后,观察组TNF-α、IL-6、CRP水平分别为(46.09±3.47)ng/L、(6.05±1.27)pg/ml、(4.05±1.09)mg/L,对照组TNF-α、IL-6、CRP水平分别为(59.77±4.55)ng/L、(7.47±1.94)pg/ml、(5.39±1.25)mg/L。治疗前,两组IL-6、TNF-α、CRP水平差异较小(P>0.05);治疗后,两组IL-6、TNF-α、CRP水平均较治疗前降低,且观察组降低程度均优于对照组(P<0.05)。结论老年2型糖尿病合并脑卒中患者实施利拉鲁肽联合运动康复治疗,可确保疗效,改善患者机体炎症水平。

利拉鲁肽联合运动康复干预对老年2型糖尿病合并脑卒中患者的应用效果

目的:评估利拉鲁肽联合运动康复干预应用于2型糖尿病合并脑卒中患者中的效果。方法:选择2022年6月—2023年10月深圳市宝安区中心医院九围社康中心收治的2型糖尿病合并脑卒中患者120例作为研究对象,随机分为对照组和观察组,各60例。对照组给予利拉鲁肽治疗,观察组在对照组治疗基础上给予运动康复干预。比较两组患者治疗前后血脂指标、炎性因子水平、临床疗效及满意度。结果:治疗前,两组患者血脂指标、炎性因子水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α以及白细胞介素-6均低于治疗前,观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组患者的总有效率、患者的满意度低于观察组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在常规药物治疗的基础上运用运动康复治疗效果明显,能改善患者的血脂,降低炎性水平。

基于JAK2/STAT3通路探讨活血荣络方对OGD/R后BMEC的干预作用及机制

目的探讨活血荣络方激活Janus酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活剂3(Janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 3,JAK2/STAT3)通路对氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)后脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cell,BMEC)的干预作用和机制。方法培养大鼠BMEC(bEnd.3细胞),建立OGD/R模型;将细胞随机分为正常组(10%空白血清)、模型组(10%空白血清)、活血荣络方组(10%活血荣络方含药血清)、丁苯酞组(10%丁苯酞含药血清)、Stattic组(10%空白血清+10μmol/mL Stattic)、联用组(10%活血荣络方含药血清+10μmol/mL Stattic),并分别给予相应的药物干预24 h。采用CCK-8法检测活血荣络方对OGD/R后bEnd.3细胞活性的影响;采用划痕实验和Transwell迁移实验分别检测活血荣络方对OGD/R后bEnd.3细胞划痕愈合和细胞迁移的影响;采用Western blot法检测bEnd.3细胞中JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、血管内皮细胞生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGFA)蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组bEnd.3细胞存活率、细胞划痕愈合率、细胞迁移数显著降低(P<0.01),JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、VEGFA的表达量升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,活血荣络方组bEnd.3细胞的存活率、细胞划痕愈合率、细胞迁移数显著升高(P<0.01),JAK2、p-JAK2、p-STAT3、STAT3、VEGFA的表达量升高(P<0.05或P<0.01);与Stattic组比较,联用组bEnd.3细胞的存活率、细胞划痕愈合率、细胞迁移数显著升高(P<0.05或P<0.01),STAT3、VEGFA的表达量升高(P<0.05)。结论活血荣络方可能激活JAK2/STAT3信号通路并诱导内皮细胞的增殖、迁移和存活,激活VEGFA表达并减轻脑缺血再灌注损伤,具有神经保护作用。