香菇多糖Le-2的化学修饰对SP-2小鼠肿瘤细胞抑制率的影响

研究了香菇多糖化学修饰的结构变化及对SP-2小鼠肿瘤细胞体外抑制率的影响。分别对香菇多糖Le-2进行硫酸酯化和羧甲基化修饰,利用红外光谱和DSC测定Le-2硫酸酯化和羧甲基化前后的结构变化;通过检测吸光度值(A值)计算抑瘤率。结果表明Le-2硫酸酯化和羧甲基化的取代度分别为0.87和0.47,回收率分别为88.6%和83.6%;硫酸酯化香菇多糖对SP-2小鼠肿瘤细胞的抑制率最高为51.88%,其次为羧甲基化香菇多糖抑制率为48.28%。硫酸酯化和羧甲基化能明显提高Le-2抑制SP-2小鼠肿瘤细胞的活性。

苔海绵Tedania sp.多糖及其中硫酸根含量测定

为测定苔海绵Tedania sp.多糖及其中硫酸根含量,分别用水提和酸提法制备粗多糖,用苯酚-硫酸法显色,测定多糖含量,并用硫酸钡比浊法对其中的硫酸根含量进行了测定。测得水提和酸提粗多糖中总糖含量分别为16.79%,20.55%;硫酸根含量分别为24.02%,27.02%。结果说明酸提法得到的粗多糖含量及其中硫酸根的含量大于水提法。

利用曲霉sp. HX-1发酵稻草秸秆制备纤维素酶

以稻草秸秆原料,利用曲霉sp. HX-1固态发酵生产纤维素酶,研究了不同发酵时间、不同氮源和氮源浓度对曲霉sp. HX-1纤维素酶系的影响,并最终用硫酸铵分级沉淀和低温冷冻干燥的方法得到混合纤维素酶干品.结果表明,发酵6d后稻草秸秆产生的纤维素酶活力单位最大,分别为CMC酶307U/mL,C1酶841U/mL、β-葡萄糖苷酶205U/mL.以不同氮源优化发酵条件时发现,NH4NO3质量浓度为1g/L时CMC酶活力达到1 652 U/mL,且失重率也到达最大值17.42%;NH4Cl质量浓度为0.5g/L时,C1酶活力达到1 807U/mL;尿素(UREA)质量浓度为2.0g/L时,β-葡萄糖苷酶活力为2 033U/mL,这表明氮源对曲霉sp.HX-1纤维素酶系的影响很大.最后在NH4NO3质量浓度为1.0g/L的条件下,将120g稻草秸秆发酵6d,从发酵液中提取得到8.851 7g混合纤维素酶的干品.此实验为以后探讨碳源或者其他因素的影响提供方法借鉴,也可以为获得纤维素酶混合酶干品的获得提供参考方法.

硫酸化茯苓多糖对帕金森模型鼠脑组织抗氧化能力的影响

目的:考察硫酸化茯苓多糖(SP)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森小鼠脑组织抗氧化能力的影响。方法:MPTP注射ICR小鼠制备帕金森病(PD)模型。将ICR小鼠随机分为5组:对照组、MPTP组和SP治疗组(50,100,150 mg/kg),腹腔注射给药。紫外分光光度法检测小鼠纹状体中超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性和抗超氧阴离子活力以及过氧化氢(H_2O_2)、丙二醛(MDA)的含量,HE染色观察小鼠脑组织形态学变化。结果:与模型组相比,在一定浓度范围内,SP治疗组小鼠纹状体GSH-Px、SOD、CAT、LDH活性及抗超氧阴离子活力有不同程度的升高,H_2O_2和MDA含量有不同程度的下降;海马区神经元排列密集有序,细胞间隙减小,神经元细胞形态结构有不同程度的恢复。结论:SP对MPTP诱导的神经元损伤具有神经保护作用,其潜在机制可能是提高脑组织抗氧化能力,减轻氧化应激反应。

硫酸化茯苓多糖对MPTP诱导帕金森小鼠的神经保护作用研究

目的本实验通过检测硫酸化茯苓多糖(SP)对MPTP诱导的帕金森小鼠中抗氧化酶(SOD、GSH-Px、CAT)活性、抗超氧阴离子活力、MDA及过氧化氢含量,探讨SP对帕金森小鼠中脑和脑皮层神经元细胞的保护作用。方法将ICR小鼠随机分为对照组、MPTP组和SP治疗组(SP 50、100、150mg·kg^(^(-1))),腹腔注射给药,取中脑和脑皮层匀浆,利用酶标仪检测小鼠中脑和脑皮层中SOD、GSH-Px、CAT活性、抗超氧阴离子活力、MDA及过氧化氢含量。结果 SP治疗组小鼠中脑和脑皮层3种抗氧化酶活性有不同程度的增强、抗超氧阴离子活力升高、MDA及过氧化氢含量不同程度下降。结论 SP对MPTP诱导的帕金森小鼠中脑和脑皮层神经元细胞有一定的保护作用。

褐藻硫酸多糖硫酸基含量测定—硫酸钡比浊法研究

目的 运用硫酸钡比浊法测定褐藻多糖硫酸基含量 ,并对测定方法进行了研究。方法 采用分光光度计检测 ,最大吸收波长为 36 0nm ,检验重复性以及同一样品在不同时间检测的稳定性。结果 硫酸基在 6 0～ 12 0 μg范围内线性关系良好 (r=0 .994 ) ,具有较好的重复性 (RSD为 2 %～ 3% ) ,同一样品随着时间的延长检测值有所降低 ,回收率为 (95 .8± 2 .6 ) %。经测定 ,Fucoidan硫酸基含量为 2 0 .72 % ,同理论值 (2 1.0 6 % )基本一致 ;样品硫酸基含量为 (2 8.4 4± 1.4 8) %。结论 该方法比较准确。

硫酸化茯苓多糖对MPTP诱导的小鼠多巴胺能神经元损伤的保护作用

目的:探讨硫酸化茯苓多糖(SP)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导小鼠黑质多巴胺(DA)能神经元的保护作用。方法:ICR小鼠随机分为5组:对照组、MPTP模型组和SP治疗组(50、100、150 mg/kg),实施腹腔注射给药。爬杆行为评价各组小鼠的运动能力,酪氨酸羟化酶(TH)免疫染色法和TUNEL法检测黑质神经元的损伤与凋亡情况,紫外分光光度法检测小鼠中脑和纹状体中DA含量、纹状体中一氧化氮合酶(NOS)活性。结果:MPTP组中小鼠的爬杆时间显著延长,TH阳性细胞明显减少,TUNEL阳性细胞数量增加,中脑和纹状体中的多巴胺含量显著下降(P<0.01),纹状体中NOS活性显著上升(P<0.01)。SP治疗组中,MPTP导致的上述变化均得到改善:小鼠爬杆时间缩短,TH阳性细胞增多,TUNEL阳性细胞减少;小鼠中脑和纹状体DA含量显著上升(P<0.01),NOS活性明显下降(P<0.05)。结论:SP对MPTP诱导的帕金森小鼠黑质DA能神经元具有一定的保护作用。

硫酸化茯苓多糖急性毒性实验研究

按10、8、6 4、5 12、4 1g/kg体重剂量的硫酸化茯苓多糖(SP)分别灌胃给药,通过观察小鼠的活动和急性毒性反应,记录小鼠的死亡数,用综合计算法计算半数致死量(LD50)等相关数据。结果表明:硫酸化茯苓多糖灌胃给药的LD50为7 358/kg,LD50的95%平均可信限为(7 358±0.894)g/kg,属低毒性物质。该研究为开发应用硫酸化茯苓多糖新药提供科学的药理学依据。

亚甲蓝与硫酸化茯苓多糖相互作用机理的研究

为从分子水平认识硫酸化多糖分子与小分子之间相互作用的机理,文章采用氯磺酸吡啶法(Wol from法)对茯苓多糖进行结构修饰,制得硫酸化茯苓多糖(SP)。通过理论模型测得亚甲蓝(MB)与SP最大结合数N =5 4 ,结合常数K =1 .5 6 3×10 6,考察了反应体系中MB/SP摩尔比、NaCl、乙醇、羟丙基 β环糊精以及TritonX 10 0对相互作用的影响。探讨了MB与SP相互作用产生变色反应的机理,认为其是在MB与SP大分子间发生静电相互作用的基础上,结合态MB分子之间的疏水相互作用所引起的。

硫酸盐还原菌还原Cr(Ⅵ)的初步研究

从土壤中分离筛选出几株抗Cr(Ⅵ)的硫酸盐还原菌(SRB),能在含800 mg/L Cr(Ⅵ)的培养基中生长,其中2-S-8菌株在含75 mg/L Cr(Ⅵ)的培养基中生长36 h后,培养液中的Cr (Ⅵ)已全部消失.该菌株经初步鉴定为脱硫弧菌.试验结果表明:高毒的Cr(Ⅵ)可被SRB还原成为低毒的Cr(Ⅲ),SRB对Cr(Ⅵ)的还原与SO42-还原作用密切相关,主要是由SRB的代谢作用所产生的还原性产物(S2-)来完成.

茯苓多糖结构修饰及其与AA相互作用机理的研究

将茯苓多糖硫酸化得到硫酸化茯苓多糖(SP),应用光谱法研究了SP与天青A(AA)相互作用机理,并通过理论模型测得SP与AA最大结合数N=62,结合常数K=3.703×105。考察了反应体系中AA/SP摩尔比、NaCl、乙醇、羟丙基β环糊精以及TritonX 100对相互作用的影响。并对SP与AA相互作用机理提出了合理的解释。

硫酸铜对梭鲈幼鱼的急性毒性及其对车轮虫的灭杀作用

在水温22.5~24℃条件下,将体质量(3.59±0.19)g的梭鲈Sander lucioperca幼鱼暴露在0.40mg/L、0.70mg/L、1.22mg/L、2.14mg/L、3.75mg/L和6.57mg/L的6个硫酸铜浓度中,研究硫酸铜对梭鲈幼鱼的急性毒性和灭杀车轮虫的有效浓度。结果表明:硫酸铜的24h、48h和96h半致死浓度(LC_(50))分别为2.58 mg/L、2.35 mg/L和1.88mg/L,安全浓度为0.59mg/L。硫酸铜浓度在0.7mg/L以下,对梭鲈幼鱼的存活没有影响,硫酸铜浓度在0.4~0.7mg/L下作用24h,对车轮虫的杀虫率可达100%。建议全池泼洒0.4~0.7mg/L硫酸铜,或使用1.5mg/L硫酸铜浸泡2h,间隔1d再以同剂量药浴一次,可有效治疗梭鲈幼鱼的车轮虫病。

硫酸化茯苓多糖药理性质研究

探讨硫酸化茯苓多糖（SP）的急性毒性强弱、药代曲线及其对肾功能的影响.通过灌服不同剂量SP,计算SP的半数致死量（LD50）等;用分光光度法测定不同时间段家兔血浆中SP浓度;腺嘌呤复制CRF模型,观察SP对CRF大鼠肾功能的影响.给药后在测定的时间段内（0.33-8 h）SP在血浆中均有分布,1.5 h时达最大;用药30 d后,SP组的尿量、尿肌酐排出显著增加,尿蛋白排出则明显减少,血清Scr和BUN水平有明显的降低,TP和ALB明显增加.因此,SP属低毒类物质;药代出峰时间合适;对大鼠CRF有明显防治作用.

硫酸化茯苓多糖对PRRSV体外感染Marc-145细胞作用的影响

用稀碱法从茯苓中提取茯苓多糖,应用氯磺酸-吡啶法得到硫酸化茯苓多糖。通过观察细胞病变(CPE)效应来评价不同浓度硫酸化茯苓多糖和不同作用方式对猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)感染Marc-145细胞的影响。结果表明,硫酸酯化茯苓多糖预作用于单层细胞12 h后感染104TCID50PRRSV,能明显阻断病毒感染细胞,其阻断病毒感染作用的最小浓度为100 mg/L;而硫酸化茯苓多糖预作用4 h后感染104TCID50的PRRSV阻断感染作用不明显,显示硫酸化茯苓多糖体外对PRRSV感染细胞的阻断感染作用呈一定的浓度和时间依赖性。感染剂量为104TCID50PRRSV后加入不同浓度硫酸化茯苓多糖,也能有效抑制病毒在细胞上的感染与增殖,其作用最小浓度为50 mg/L;而不同浓度多糖与104TCID50病毒在体外共同孵育12 h后加入到单层细胞,多糖直接杀灭PRRSV的最小浓度为100 mg/L。

海藻硫酸多糖抗氧化与抗肿瘤作用的实验研究

目的：观察海藻硫酸多糖（ＳＰ）对正常及荷瘤小鼠肝匀浆及红细胞中ＳＯＤ，ＧＳＨ－Ｐｘ活性及脂质过氧化产物ＭＤＡ含量的影响，探讨其抗氧化与抗肿瘤之间的关系。结果：移植肿瘤Ｓ１８０使肝组织中ＳＯＤ，ＧＳＨ－Ｐｘ活性分别由１１３．７３±８．１７降至７１．４１±１０．９８ｍｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０５），３２．３４±０．０５降至２９．９６±０．１６Ｕ（Ｐ＜０．０１），ＭＤＡ含量由０．２３４±０．００１增至０．２８０±０．０１２（Ｐ＜０．０５），腹腔注射或口服ＳＰ则使ＳＯＤ，ＧＳＨ－Ｐｘ活性增至１１８．７７±１８．９２ｍｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０５），３６．５８±１．０６Ｕ（Ｐ＜０．０１），ＭＤＡ含量降至０．１０４±０．０３９（Ｐ＜０．０１）。且腹腔注射ＳＰ１００ｍｇｋｇ－１ｄ－１×１０ｄ可使肿瘤抑制率达３９．１３％，口服ＳＰ２００ｍｇｋｇ－１ｄ－１×１０ｄ也能使肿瘤抑制率达２８．０４％。结论：ＳＰ抑瘤作用的机理可能与抗氧化有关。

海藻多糖抑制白细胞呼吸爆发作用研究

采用ＥＳＲ、自旋捕集及自旋氧探针技术，研究了海藻硫酸多糖（ＳＰＳ）对豆蔻酰佛波醇乙酯（ＰＭＡ）刺激的多形核白细胞（ＰＭＮ）呼吸爆发的影响．结果表明，ＳＰＳ能显著抑制ＰＭＮ呼吸爆发，１０ｇ／Ｌ和５ｇ／ＬＳＰＳ几乎完全清除ＰＭＮ呼吸爆发产生的自由基，１ｇ／ＬＳＰＳ可清除５３２％；

硫酸化茯苓多糖对小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响

研究硫酸化茯苓多糖（SP）对脂多糖（LPS）诱导的体内外小鼠巨噬细胞氧化损伤的影响.体外实验中,制备小鼠腹腔巨噬细胞,加入不同质量浓度（0~100mg/mL）的SP和1mg/mL的LPS诱导剂,24h后检测细胞活力、一氧化氮（NO）、超氧阴离子自由基（O-2）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量.体内实验中,42只ICR小鼠随机分为空白组、模型组和预防组,采用腹腔注射法连续给药7天后收集腹腔巨噬细胞,检测多种生化指标.实验结果表明：LPS可降低巨噬细胞的活性,增加O-2的释放和NO、TNF-α的分泌;SP能够显著降低NO的水平,提高巨噬细胞抗O-2的活力,对于TNF-α的含量没有显著影响.SP可有效地改善LPS对小鼠腹腔巨噬细胞的氧化损伤作用.

紫球藻胞外多糖抗柯萨奇B_3病毒活性研究I

要 :采用MTT法研究了紫球藻胞外磺酸化多糖 (ESPS)的细胞毒性 ,在高浓度 (2 5 0 μg/mL)下尚未发现对HEp 2细胞有明显毒性。CPE抑制法发现ESPS能明显抑制细胞的CPE ,在综合、预防、治疗和直接作用四种给药方式下都具有抑制CVB3 的作用。直接作用法的活性最高 ,TI值高达 192 0 6 ,是阳性对照药病毒唑的 31倍。ES PS组分中分子量越大 ,抗病毒活性越高 ,其中分子量大于 30 0k的组分 ,IC50 可低至 0 .75 4 μg/mL ,TI值高达331. 6 ,是病毒唑的 5倍多。结果表明ESPS有强烈的抗CVB3 病毒活性 ,作用机制可能是干扰病毒在细胞表面的吸附及侵染过程。

一株硫酸盐还原菌的分离鉴定及生物学特性研究(英文)

从处理硫酸盐废水厌氧折流板反应器(Anaerobic baffle reactor,ABR)的污泥中分离到1株硫酸盐还原菌,对该菌株进行了形态、生理生化特性方面的研究,并对16S rDNA序列进行了分析。该菌株为杆状或弧状,大小为(0.5～0.7)μm×(1.4～1.9)μm,革兰染色阴性,芽胞染色阴性,能运动,具有硫酸盐还原功能。菌株最适生长pH为7.0～8.0,喜中性偏碱环境;初始[SO_4^(2-)]为2 000 mg/L,OD_(600nm)值为1.206,SO_4^(2-)去除率达到71%;该菌株能分别利用乳酸、丙酮酸、丁酸、乙酸、乙醇、甲醇、葡萄糖作为电子供体,进行硫酸盐异化还原,乳酸最有利于该菌SO_4^(2-)的去除,SO_4^(2-)去除率为91.4%,其次为丙酮酸,达到51.2%。基于16S rDNA序列同源性构建了系统发育树,结果表明此株菌是属于脱硫弧菌属(Desulfovibrio)的硫酸盐还原菌,与Desulfovibrio具有96.0%的序列相似性。

硫酸化茯苓多糖对MPP^+诱导的PC12细胞损伤的保护作用研究

为探究硫酸化茯苓多糖(SP)对MPP+损伤的PC12细胞的保护作用,通过一定浓度的SP与PC12细胞共培养,检测SP的毒性作用;以MPP+损伤PC12细胞作为帕金森病(PD)细胞模型,MTT法检测细胞活力,显微镜观察细胞形态,紫外分光光度计法测定SOD、GSH-Px、LDH活性以及MDA含量.结果表明:SP浓度在0.5~4 mg/m L范围内对PC12细胞没有毒性;200μmol/L MPP+作用于PC12细胞24 h建立损伤模型;MPP+模型组细胞数量明显减少,细胞突起收回或消失,胞体变小、变圆;LDH释放量、MDA含量显著增加(均为P<0.01),SOD和GSH-Px活性极显著降低(均为P<0.01).与模型组相比,SP浓度在2~4 mg/m L时,细胞活力增大(P<0.05),细胞数量显著上升,胞体变大,贴壁能力恢复明显;LDH的释放量、MDA含量显著下降(均为P<0.01),SOD和GSH-Px活性显著提高(均为P<0.01).一定浓度的SP能够抑制MPP+对PC12细胞的氧化应激损伤.