缝隙连接在苯肾上腺素缩血管中的作用

目的 探讨缝隙连接 (GJ)在苯肾上腺素 (PE)缩血管中的作用。方法 通过大鼠离体肠系膜动脉环 (superiormesentericarterialrings,MARs)试验 ,观察GJ阻断剂Hep tanol预处理对PE引起的去内皮和完整内皮MARs收缩及其量效曲线的影响。结果 Heptanol预处理可明显抑制 1 0× 10 - 7mol·L- 1PE的缩血管作用 ,并呈剂量依赖关系。 3 0× 10 - 5 mol·L- 1Heptanol抑制百分率分别为 11 70 %±3 2 5% (去内皮组 )和 15 2 4%± 7 87% (完整内皮组 ) ;3 0× 10 - 4mol·L- 1Heptanol预处理 ,抑制百分率分别为3 6 3 6%± 11 54% (去内皮组 )和 3 8 85%± 13 0 3 % (完整内皮组 ) ;同浓度Heptanol对PE致去内皮和完整内皮MAR收缩的抑制作用差异无显著性。 3 0× 10 - 5 ,1 0× 10 - 4,3 0× 10 - 4mol·L- 1Heptanol使PE的量效曲线右移 ,最大效应 (Emax)不变。结论 GJ参与介导苯肾上腺素的缩血管作用 ,GJ阻断剂Heptanol对PE缩血管的抑制作用无明显内皮依赖性 。

缬沙坦对尼古丁损伤血管内皮依赖性舒张功能的保护作用及机制

目的:探讨缬沙坦对尼古丁损伤大鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张反应的保护作用及机制。方法:将培养的成年SD大鼠肠系膜动脉环分为空白对照组(C组),尼古丁组(N组),缬沙坦低、中、高剂量组(V1、V2、V3组),吲哚美辛组(I组)和L-Nω硝基精氨酸甲酯组(L组)7个组。尼古丁组将血管环与0.1mmol/L尼古丁共同培养;缬沙坦组加入不同浓度(0.1、1、10μmol/L)缬沙坦与0.1mmol/L尼古丁,共同培养;吲哚美辛组和L组加入10μmol/L缬沙坦、0.1mmol/L尼古丁与10μmol/L吲哚美辛或100μmol/LL-Nω硝基精氨酸甲酯,共同培养。各组血管环均培养24h。培养后,应用离体血管环张力描记法,研究不同浓度的乙酰胆碱(ACh)对血管内皮依赖性舒张反应的影响。结果:除ACh浓度(10-9、10-8.5、10-7mol/L)外,大鼠的血管最大舒张率N组与C、V2、V3组,V3组与I组、L组之间差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:缬沙坦可能通过促进内皮细胞释放一氧化氮和前列环素而发挥保护尼古丁对血管内皮依赖性舒张功能损伤的作用。