Heat shock protein 72 normothermic ischemia,and the impact of congested portal blood reperfusion on rat liver

INTRODUCTIONFrom the technical aspect of liver surgery ,control of bleeding during hepatic parenchymal resection is one of the most important procedures in hepatectomy .Pringle,s maneuver ,a temporary cross-clamping of the hepatoduodnal ligament ,has often been used for this purpose[1],This is the simplest and userul technique to reduce intraoperative blood loss .

人参皂苷Rb1与皮瓣缺血再灌注损伤的研究与进展

背景:在整形外科中,缺血再灌注损伤是常见的病理生理过程,在随意皮瓣、游离皮瓣及复合组织瓣移植手术中都时有发生,严重者将导致皮瓣部分甚至全部坏死。近年来大量研究报道了人参皂苷Rb1在多种组织器官缺血再灌注损伤中均有良好的保护作用。目的:就皮瓣缺血再灌注损伤机制与人参皂苷Rb1的作用机制研究进展综述。18方法:检索中国期刊全文数据库(CNKI)和PubM ed数据库1996年1月至20年6月相关文献;检索词为"皮瓣,缺血再灌注损伤,人参皂苷Rb1;Ginsenosides,Reperfusion Injury,Flaps"。纳入有关人参皂苷Rb1药理作用、人参皂苷Rb1减轻组织器官缺血再灌注损伤及皮瓣缺血再灌注损伤研究的文献进行分析探讨。结果与结论:皮瓣缺血再灌注损伤是缺血组织器官恢复血供后出现的一种复杂的非特异性损伤级联反应,涉及过量的氧自由基生成、炎症细胞激活浸润及其与内皮相互作用、能量衰竭、细胞内钙超载、一氧化氮生成等方面。人参皂苷Rb1可通过其抗氧化、抑制炎症反应、增加一氧化氮合成、抗凋亡、抑制钙超载等机制在皮瓣缺血再灌注损伤中发挥保护作用。

中性粒细胞在岛状肌皮瓣缺血再灌注损伤中的作用及NO干预

目的 :观察中性粒细胞 (NTR)在岛状肌皮瓣缺血再灌注 (I R)损伤过程中的作用及一氧化氮 (NO)对其的影响。方法 :采用猪腹直肌岛状肌皮瓣I R模型 ,于再灌注前后给予NO前体左旋精氨酸 (L arg) ,观察再灌注后不同时相皮瓣NTR渗出情况 ,并计算再灌注毕肌肉存活比例。结果 :(1)I R +L arg组再灌注 1h、4h皮瓣NTR计数明显低于I R组 ,差异有高度显著性 (P <0 .0 1)。 (2 )再灌注完毕 ,皮瓣肌肉存活比例 (83.70± 15 .6 0 ) %明显高于I R组 (2 4.0 7± 12 .35 ) % ,差异有高度显著性 (P <0 .0 1)。结论 :于缺血后再灌注前及再灌注早期给予L arg ,适当增加内皮源性NO的产生 。

乌司他丁对低温体外循环二尖瓣置换术患者炎性细胞因子水平的影响

目的探讨乌司他丁对体外循环二尖瓣置换术患者血浆促炎性细胞因子的影响。方法选择16例拟在体外循环(CPB)下行二尖瓣置换术的患者,随机分为两组,每组8例。乌司他丁组(U组)患者接受乌司他丁12000IU/kg,于切皮后至CPB前缓慢静注半量,另半量加入预充液中随转机进入体内。对照组(C组)用等量复方氯化钠代替。分别于诱导后切皮前(T1)、转流30minT2)、停CPB1(T3)、4(T4)、24(T5)测定血浆肿瘤坏死因子(hhh(TNF-α)、白介素-(6IL-6)浓度。结果两组T2、T3、T4、T5各时间点TNF-α、IL-6浓度明显高于(1P<0.01或P<T0.05)。两组TNF-α浓度在T2时间点开始升高(P<0.01),至T3时间点达到峰值(P<0.01),在T4时间点开始下降并持续至T5,但T4、T5均高于基础值(1P<0.01)。两组IL-6浓度在T2时间点开始持续升高(P<0.01),T4时间点达到T峰值(P<0.01),在T5时间点开始下降,但仍高于基础值T(P<0.05)。U组T2、T3、T4、T5各时点TNF-α、IL-6浓度明1显低于C组(P<0.01或P<0.05)。结论乌司他丁能明显抑制二尖瓣置换术患者促炎性细胞因子TNF-α、IL-6的释放,可抑制CPB心脏手术导致的全身性炎性反应,从而减轻缺血再灌注损伤。

大鼠肾缺血再灌注损伤模型改良手术方式结果与评价

目的:通过改良手术方式阻断肾动脉,观察肾缺血再灌注损伤(renal ischemia reperfusion injury,IRI)成模情况,为IRI模型建立提供新方法。方法:雄性SD大鼠42只,随机分为正常组(n=5)、假手术组(sham group,SG)(n=5)和模型组(n=32),模型组下设IRI后1h、6h、12h、24h4个时间点,每个时间点8只大鼠。手术方式:将大鼠麻醉后,逐层开腹暴露双肾,用玻璃分针分离双侧肾动脉,将已经消毒的压脉带片段包裹在肾动脉外层,将手术线系在压脉带片段外迅速打结阻断肾血流,观察肾脏颜色的变化。阻断肾血流45min后,剪断手术线,恢复肾脏供血,观察肾脏颜色变化。逐层关腹,复苏。观察IRI后尿量变化、肾功能和肾组织病理改变。结果:与正常对照组和SG组相比,IRI组尿量明显减少;IRI各组血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)升高明显(P<0.05);病理改变明显(P<0.05)。结论:通过简易手术结扎双侧肾动脉可以成功建立大鼠IRI损伤模型,成模率高,简单易行,成本效益高。

地氟烷预适应对心脏直视手术围术期心肌肌钙蛋白I的影响

目的 研究地氟烷预适应对心内直视手术中缺血 /再灌注对心肌损伤的保护作用及可能机制。方法 择期行先天性心脏病矫正术的患者 4 0例 ,随机分为地氟烷预适应组(A组 ,n =2 0 )和对照组 (B组 ,n =2 0 )。两组患者均采用相同剂量芬太尼麻醉 (30 μg/kg) ,其中A组在主动脉阻断前吸入 10min 1MAC的地氟烷 ,随后继以 5min的洗脱期 ;而B组只给予 15min的纯氧吸入。观察麻醉前 (T0 ) ,主动脉开放后即刻 (T1)、2h(T2 )、6h(T3 )、2 4h(T4)、4 8h(T5)、各时点的血浆肌酸激酶同工酶 (CK MB) ,心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平以及主动脉开放后心脏自主复跳率。结果 A组在主动脉开放后血浆CK MB(T2 、T3 )及cTnI(T1～T5)浓度与B组相比有显著降低 (P <0 0 5 ) ,并且心脏自主复跳率有显著增高。结论 在临床心内直视手术中 ,由缺血 /再灌注造成的损伤 ,地氟烷预适应可以产生和缺血预适应相似的心肌保护作用。

肌皮瓣缺血再灌注期间NO、TNF-α和IL-1β含量变化及意义

目的 :探讨缺血再灌注 (I/R)期间肌皮瓣静脉血浆一氧化氮 (NO)、肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)、白细胞介素 - 1β(IL - 1β)变化规律及其在肌皮瓣I/R损伤发生中的作用。 方法 :湖北雄性白种猪 8头 ,其中实验组及对照组各 4头。制备双侧岛状腹直肌肌皮瓣 ,实验组缺血 8h ,再灌注 4h。采用Griess重氮化反应法及放射免疫分析法检测I/R不同时点肌皮瓣静脉血浆NO、TNF -α及IL - 1β的含量。采用依赖H2 O2 反应产物比色法检测再灌注毕组织髓过氧化酶 (MPO)活性 ,并观察组织病理改变。结果 :再灌注 0 .5 ,1,2h ,实验组NO含量低于对照组 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 ) ;再灌注 1,2 ,4h ,实验组TNF -α含量高于对照组 (P均 <0 .0 1) ;再灌注 2 ,4h ,实验组IL - 1β含量高于对照组 (P均 <0 .0 1) ;再灌注毕 ,实验组MPO含量高于对照组 (P <0 .0 1)。 结论 :肌皮瓣I/R期间存在局部细胞因子网络失衡 ;内皮源性NO生成减少、促炎性细胞因子TNF -α、IL - 1β释放参与了中性粒细胞介导的I/R损伤。

PRP对大鼠腹部岛状皮瓣缺血再灌注损伤的影响

目的了解富血小板血浆(PRP)对大鼠腹部岛状皮瓣缺血再灌注损伤的影响。方法建立大鼠腹部岛状皮瓣缺血再灌注损伤动物模型,随机分为3组,各10只。实验组大鼠对侧股动脉注射PRP,对照组大鼠对侧股动脉注射生理盐水,空白组皮瓣制备后,血管不阻断,不给药。在皮瓣缺血、再灌注的不同时间点,测定各组大鼠皮瓣血流量及皮瓣组织内丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,皮瓣原位缝合后7d测定皮瓣设计面积及成活面积,推算出皮瓣成活率,并取皮瓣组织进行免疫组化学染色,检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果缺血后2h、再灌注后30min及再灌注后2h,3组大鼠腹部岛状皮瓣微循环血流量比较,差异有显著性(F=16.85~35.02,q=3.64~11.54,P<0.05)。皮瓣术后5.5、7.0h各组大鼠皮瓣组织中NO、MDA含量比较,差异有显著性(F=3.87~605.40,q=3.76~48.02,P<0.05)。皮瓣术后7d各组大鼠皮瓣成活率比较,差异有显著性(F=339.60,q=11.38~36.05,P<0.05)。结论 PRP可通过增加组织内NO含量,降低MDA水平,增加VEGF表达和新生血管生成,改善皮瓣微循环,对缺血再灌注损伤具有保护作用。

睾丸扭转的术中逐步复位及患睾去留选择

目的探讨睾丸扭转的术中复位方式和扭转睾丸去留的选择。方法回顾性分析2002年至2017年收治的17例睾丸扭转患者的诊治过程。对决定保留的睾丸,术中进行逐步复位,时间不少于20 min,完全复位后行睾丸固定术。对于是否切除睾丸很难把握者,切开睾丸白膜至实质,观察血渗出的时间,立即出现为Ⅰ级,10 min内出现为Ⅱ级,10 min内不出现为Ⅲ级。Ⅰ、Ⅱ级可考虑保留,Ⅲ级则切除。术后通过门诊、家访或电话随访,观察患睾是否萎缩及萎缩程度、有无再次扭转、晨勃情况,同时对18岁以上患者了解精液异常情况。结果本组17例,8例行睾丸切除术和健侧睾丸固定术,9例行患睾复位固定术和健侧睾丸固定术,术后15例获得1~15年随访。保留的9例患睾中萎缩5例,萎缩率与病程的关系:病程≤12 h,33.3%(1/3);12~24 h,50%(1/2);≥24 h,75%(3/4)。萎缩率与扭转程度的关系:扭转180°~270°,萎缩率为25%(1/4);271°~360°为50%(1/2),>360°为100%(3/3)。7例18岁以上患者获得精液常规检查结果,切除组3例,精液异常1例(33.3%),保留组4例,异常3例(75%)。结论术中对决定保留的患睾可逐步复位并充分考虑缺血再灌注损伤(IRI)对双侧睾丸功能的影响。青春期发育前的患者,尽可能保留患睾;已经发育的,扭转>24 h和/或扭转度>360°,保留患睾应特别慎重。

白细胞介素1受体相关激酶4活性在皮瓣缺血再灌注损伤中的作用

背景:白细胞介素1受体相关激酶4活性引发炎症及感染的作用已得到广泛认可,但其对皮瓣缺血再灌注损伤是否有影响尚无文献报道。目的:探讨白细胞介素1受体相关激酶4活性在皮瓣缺血再灌注损伤中的意义。方法:将36只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、缺血再灌注损伤组、白细胞介素1受体相关激酶4抑制剂组,每组12只。制备右下腹岛状皮瓣缺血再灌注损伤模型,白细胞介素1受体相关激酶4抑制剂处理组于再灌注前腹腔注射1 mL白细胞介素1受体相关激酶1/4抑制剂(100μmol/L),分别采集缺血再灌注后1,2,4,6 h的皮瓣行组织病理学观察,取缺血再灌注后1 h的皮瓣组织行白细胞介素1受体相关激酶4的蛋白表达量,并于术后7 d计算皮瓣存活比例。结果与结论:组织病理学观察显示,与缺血再灌注损伤组相比,白细胞介素1受体相关激酶4抑制剂组中性粒细胞浸润及组织水肿程度明显改善,白细胞介素1受体相关激酶4的蛋白表达量逐渐降低。术后7 d缺血再灌注损伤组皮瓣存活比例为(51.70±7.62)%,白细胞介素1受体相关激酶4抑制剂组皮瓣存活比例高达(86.56±12.23)%,两组比较差异有显著性意义(P<0.01)。提示大鼠皮瓣缺血再灌注损伤后,可以通过抑制白细胞介素1受体相关激酶4活化提高移植皮瓣的成活率。

山莨菪碱、外源性肺表面活性物质联合使用对肺缺血一再灌注损伤的保护作用

目的 观察肺静脉血肿瘤坏死因子 (TNF -α)含量变化及肺超微结构改变 ,探讨联合使用山莨菪碱 (654 - 2 )、外源性肺表面活性物质 (PS)对缺血—再灌注肺损伤的保护作用及可能机理。方法 取 45± 天龄幼猪 2 4只 ,随机分成 4组(n =6) :对照组、654 - 2组、PS组、654 - 2 +PS组 ,于阻断右肺动脉前、阻断后 60、90min(开放 )、开放后 60、90、1 2 0min等时刻点分别抽取左、右肺静脉血 ,ELISA法检测TNF -α含量 ;分别取左、右肺下叶 (3 .0cm× 3 .0cm)送病检 ,每块组织切片4张。结果 各实验组右肺静脉血中TNF -α含量明显低于对照组 (P <0 .0 1 ) ;以联合用药组为最低 (P <0 .0 1 )。病检 :肺泡间质水肿、白细胞浸润、肺泡出血等 ,实验组明显低于对照组 ,以联合用药组最轻。结论 山莨菪碱、PS对肺缺血—再灌注损伤有保护作用 ;联合用药对肺的保护作用优于单独用药。

Toll样受体信号通路活化与皮瓣缺血再灌注损伤的关系

目的探讨Toll样受体2(TLR2)、Toll样受体3(TLR3)和Toll样受体4(TLR4)在大鼠皮瓣缺血再灌注损伤模型中的动态表达及介导病程进展中的作用。方法制备大鼠皮瓣缺血再灌注损伤模型,根据再灌注的时间不同分5组(6 h、12 h、24 h、48 h、72 h),同时制备假手术组,每组6只大鼠,采用免疫组化染色和Western blot检测各组大鼠皮瓣组织中TLR2、TLR3和TLR4的表达,同时检测Toll样受体信号通路下游炎性因子TNF-α、IL-6的表达,分析其相关性。结果 HE染色显色在缺血的早期,皮瓣组织呈现不同程度的坏死,在恢复血液灌注后,坏死没有明显好转,大量胶原纤维增生;免疫组化染色显色,与假手术组比较,TLR2、TLR3和TLR4的表达均有不同程度的升高,在再灌注24 h时TLR2和TLR4蛋白表达达高峰,随后逐渐下降,而TLR3在再灌注12 h即达高峰,随后降低,各时间段比较差异有统计学意义(P<0.05);炎性因子TNF-α、IL-6的血清浓度明显高于假手术组,且在再灌注24 h时浓度最高(P<0.05),随后逐渐下降,到72h没有再次升高趋势。结论在皮瓣缺血再灌注早期,皮瓣组织Toll样受体蛋白即迅速升高,同时通过促进下游炎性因子的分泌而介导组织损伤。

肌皮瓣缺血预处理的实验研究

目的研究缺血预处理对肌皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用并对其作用机制进行初步探讨。方法于家猪胸背部形成以胸背血管束为蒂的岛状肌皮瓣，对比观察缺血预处理后缺血再灌注肌皮瓣在缺血期、再灌注期的组织学变化，同时测定缺血、再灌注不同时间血清及肌肉组织中丙二醛含量。结果预处理组缺血期及再灌注期组织损伤均轻于对照组，其再灌注１，３ｈ，肌皮瓣中丙二醛含量亦明显低于对照组（Ｐ＜００１）。结论缺血预处理可减轻肌皮瓣缺血再灌注损伤，其作用机制可能与其可诱导内源性超氧化物歧化酶活性增高、加快清除介导缺血再灌注损伤的氧自由基有关。

浅低温阻断与不阻断主动脉心内直视手术血清心肌酶学变化比较

目的 观察浅低温阻断与不阻断主动脉心内直视手术体外循环对心肌损伤的影响。 方法 24例先天性室间隔缺损手术病人随机分为两组:阻断组与未阻断组各 12例。于肝素化时、开放主动脉后 30min(未阻断者于复跳后 30min)、术后 4h、8h、24h抽取血标本, 测定以下五种心肌酶的浓度:天冬氨酸转氨酶 (aspartateaminotransferase, AST)、乳酸脱氢酶 (lactatedehydrogenase, LDH)、α 羟基丁酸脱氢酶 (α hydroxybutyricdehydrogenase, α HBD)、肌酸磷酸激酶 (creatinekinase, CK)及肌酸磷酸激酶同工酶(MBisoenzymeofcreatinekinase, CK MB)。 结果 两组病人术后心肌酶学均有不同程度的升高,但在术后 4h、8h未阻断组AST、LDH、CK明显低于阻断组(P<0. 05), CK MB(术后 4h、8h)、α HBD(4h)非常显著低于阻断组(P<0. 01)。 结论 浅低温不阻断主动脉行心内直视手术可以减少心肌的再灌注损伤。

参芪扶正注射液对肝缺血-再灌注损伤后氧化应激的影响研究

目的:研究肝癌切除术中发生肝缺血-再灌注损伤(HIRI)的患者术后使用参芪扶正注射液对机体内超氧化物歧化酶活性、丙二醛水平、肝功能等影响,明确其临床疗效。方法:收集2019年1~8月在中国人民解放军第八一医院肿瘤外科行手术治疗的肝癌患者,随机将患者分为对照组和治疗组(参芪扶正注射液),每组各20例。其中对照组1例术中改行射频治疗,1例术中仅行局部阻断,剩余38例完成研究。均行开腹肝癌切除术,且在术中均曾行Pringle法行第一肝门血流阻断;术后两组均予抗感染、保肝、抑酸、补液、静脉营养支持等常规对症治疗,治疗组,于术后当天起加用参芪扶正注射液(250 mL静脉滴注)每日1次治疗,共使用5 d。观察两组围手术期一般情况;两组于术前、术后第1天、术后第3天、术后第5天检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;检测肝功能变化(谷丙转氨酶、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶)。结果:两组在围手术期一般情况相关指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05);两组术前SOD、MDA水平无统计学差异,术后第1天、术后第3天、术后第5天,治疗组SOD水平高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05);治疗组MDA水平低于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。两组在围手术期各阶段肝功能指标(谷丙转氨酶和谷草转氨酶)比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。两组乳酸脱氢酶水平术后第5天比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:对于在肝切除术中予第一肝门血流阻断的患者,术后使用参芪扶正注射液可以提高体内抗氧化酶活性,减少脂质过氧化物的产生,抑制HIRI过程中的氧化应激反应,从而起到保护肝脏的作用,加速术后康复。

辅酶复合物在体外循环心内直视术中的心肌保护作用

目的观察辅酶复合物在体外循环心内直视术中的心肌保护作用。方法先天性心脏病患儿（NYHA分级为Ⅰ~Ⅱ级）40例,随机分为辅酶复合物组和阴性对照组（每组20例）。辅酶复合物组患儿术日开胸前静滴辅酶复合物、术后连续3 d静滴,1次/d,剂量同前;阴性对照组不用辅酶复合物干预。分别在术前（T1）、主动脉阻断30 min（T2）、主动脉开放60min（T3）、术后24 h（T4）、术后48 h（T5）、术后72 h（T6）、术后1周（T7）,经外周静脉取血,测定丙二醛（MDA）、白介素8（IL-8）、肌钙蛋白I（CTnI）浓度。分别在主动脉阻断前和主动脉开放15 min取1 mm3右心耳组织,电镜下观察超微结构的变化。结果两组患儿在体外循环后MDA、IL-8、CTnI含量均明显升高,而辅酶复合物组患儿MDA在主动脉开放后60 min、术后24、48 h低于对照组（P〈0.05或0.01）,IL-8在主动脉阻断30 min,主动脉开放后60 min,术后24、48 h低于对照组（P〈0.01）,CTnI值在主动脉开放后60 min,术后24、48、72 h低于对照组（P〈0.05或0.01）。主动脉开放后,两组患儿心肌细胞超微结构均较主动脉阻断前有不同程度损伤,且辅酶复合物组轻于对照组。结论辅酶复合物可能通过减少自由基和炎症因子的产生,减少CTnI释放,在体外循环心内直视术中起心肌保护作用。

盐酸戊乙奎醚对体外循环下成人心脏手术缺血再灌注心肌的影响

【目的】探讨盐酸戊乙奎醚（PHC）对成人体外循环下心脏瓣膜置换术（CPB-VR）缺血再灌注心肌的保护作用。【方法】成人择期行CPB-VR术患者40例，随机分为PHC组（P组）和对照组（C组），每组20例。麻醉诱导前10rain分别静注PHC0．02mg／kg和等体积生理盐水。于手术切皮即刻P组给予PHC0．02mg／kg，C组给予同等体积生理盐水。分别于入室后麻醉诱导前（T1）、术毕即刻（T2）、术后24h（T3）、术后48h（T4）测定血清肌钙蛋白（cTn-I）、肌酸激酶同工酶（CK—MB）的浓度。【结果】在T1时两组患者血清cTn-I、CK—MB浓度均在正常范围，且组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。与T1相比，P组和C组在T2、T3、T4血清cTn-I、CK—MB浓度均升高（P〈0．05），而且P组在T2、T3、T4时刻血清cTn-I浓度均低于C组各对应时刻的血清浓度（P〈0．05）；其中在T2、T3时刻，P组血清cK—MB浓度与C组同时刻相比，P组低于C组在同时刻的血清浓度（P〈0．05）；T4时两组血清肌CK—MB浓度与T2、T3相比均下降，且P组与C组组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）【结论】PHC对CP昏VR缺血再灌注心肌有保护作用。

心脏手术围术期心肌损伤患者冠状动脉循环内NE与MPO的变化

目的研究心脏手术围术期心肌损伤患者冠状动脉循环内髓过氧物酶(MPO)与中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)的变化及其临床意义。方法该研究为前瞻性队列研究,入选2021年6月至2022年6月在南京鼓楼医院及北京阜外医院行外科瓣膜置换手术的患者。发生围术期心肌损伤的患者为心肌损伤组。在未发生心肌损伤的患者中依据年龄、性别及术式按1∶1的比例匹配对照组。其中围术期心肌损伤定义为术后第1天心肌肌钙蛋白T(cTnT)>0.8μg/L,且术后第2天的cTnT水平相较于第1天增加10%以上。术中分别于阻断升主动脉前及开放升主动脉后5 min内,从患者冠状静脉窦口采集血标本,测量MPO及NE水平。记录患者住院期间死亡、恶性室性心律失常、肺炎、二次气管插管、二次手术发生情况,术后体外膜肺氧合(ECMO)、主动脉内球囊反搏(IABP)、连续性肾脏替代治疗(CRRT)使用情况及呼吸机使用时间、重症监护室(ICU)滞留时间。比较心肌损伤组与对照组的MPO及NE水平以及临床结局发生率,采用多因素logistic回归分析心肌损伤的影响因素。结果共入选130例患者,年龄(60.6±7.6)岁,男性59例(45.4%),心肌损伤组及对照组各65例。住院期间,两组均无死亡、使用ECMO、IABP及CRRT病例;与对照组比较,心肌损伤组患者恶性室性心律失常[13.8%(9/65)比3.1%(2/65),P=0.03]、肺炎[20.0%(13/65)比3.1%(2/65),P=0.03]、二次气管插管[6.2%(4/65)比0,P=0.04]发生率更高,术后呼吸机使用时间[16.8(10.7,101.7)h比7.5(4.7,15.1)h,P<0.01]、ICU滞留时间[3.7(2.7,18.9)d比2.7(1.8,6.9)d,P<0.01]更长。主动脉阻断前两组冠状静脉窦血中的MPO及NE水平差异均无统计学意义(P均>0.05)。但主动脉开放后5 min心肌损伤组冠状静脉窦血中的MPO[(551.3±124.2)μg/L比(447.2±135.9)μg/L,P<0.01]及NE[(417.0±83.1)μg/L比(341.0±68.3)μg/L,P<0.01]水平明显高于对照组。多因素logistic回归分析结果显示主动脉开放后5 min冠状静脉窦血中NE(OR=1.02,95%CI:1.01~1.02,P<0.01)、MPO(OR=1.00,95%CI:1.00~1.01,P=0.02)水平及呼吸机使用时间(OR=1.03,95%CI:1.01~1.06,P=0.02)是外科瓣膜置换术后患者出现心肌损伤的独立影响因素。结论心脏手术围术期心肌损伤可导致预后不良,冠状动脉循环内NE及MPO是心脏手术围术期心肌损伤的独立危险因素。

浅低温体外循环心脏跳动中施术对心肌保护的实验研究

目的 探讨浅低温体外循环 (CPB)心脏跳动中心内直视手术对心肌保护的效果。方法 16只健康山羊随机均分为实验组 (浅低温心跳组 )和对照组 (中度低温心停组 )。分别在转机后即刻、CPB 12 0、130、15 0min ,取冠状静脉窦血 ,测定血清中丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、肌酸激酶同工酶 (CK MB)、乳酸脱氢酶 (LDH)的含量 ,并取左室心肌组织观察心肌超微结构的改变。结果 对照组再灌注后MDA、CK MB、LDH明显升高 ,SOD明显降低 ,与实验组相同时点相比 ,差异有显著意义 (P <0 0 1)。心肌细胞超微结构观察见对照组变化明显 ,实验组基本不变。结论 浅低温体外循环心脏跳动中行心内直视手术避免了心肌缺血再灌注损伤过程 。

肺动脉灌注低温肺保护液对法乐四联症根治术中肺的保护作用

目的 探讨法乐四联症 (tetralogyofFallot,TOF)根治术中 ,肺动脉灌注低温肺保护液对肺损伤的保护作用。 方法 64例行TOF根治术的患儿随机分为肺保护组 34例 ,对照组 30例。肺保护组患儿体外循环期间肺动脉灌注低温肺保护液 ,对照组患儿常规行TOF根治术。术前和术后 0、6、1 2、2 4、48h监测患儿血流动力学、呼吸功能、血浆脂质过氧化物丙二醛 (MDA)、肿瘤坏死因子α(TNF α)的变化。收集患儿术后 6h气管吸出物 ,检测其炎性介质IL 6、IL 8水平。术后取患儿右下肺组织 ,观察组织形态学改变。 结果 肺保护组患儿术后 6、1 2、2 4h血氧指数高于对照组 (分别t =2 40 0 ,P <0 0 5 ;t=3 898,P <0 0 1 ;t=3 339,P <0 0 1 ) ;呼吸机辅助通气时间和ICU监护时间短于对照组 (分别t=- 2 652 ,P <0 0 5 ;t =- 2 0 81 ,P <0 0 5) ;术后 0、6h血浆MDA水平低于对照组(分别t=- 4 2 55 ,P <0 0 1 ;t=- 2 372 ,P <0 0 5) ;术后 0、6、2 4h血浆TNF α水平低于对照组 (分别t=3 1 1 2 ,P <0 0 1 ;t=3 0 72 ,P <0 0 1 ;t=2 30 6 ,P <0 0 5) ;气管吸出物中IL 6 ,IL 8水平低于对照组 (分别t=- 2 41 9P <0 0 5 ;t=- 2 61 3P <0 0 1 )。肺组织活检病理检查结果 ,对照组肺组织可见炎症细胞浸润。