无乳酸碱剩余对体外膜肺氧合治疗患者预后的预测价值

目的分析无乳酸碱剩余对接受体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)治疗的急危重症患者预后的预测价值。方法回顾性分析2020年1月至2023年4月中南大学湘雅医院收治的104例ECMO支持的患者,根据住院期间28 d内患者是否死亡分组,比较两组患者的临床、实验室指标和无乳酸碱剩余的差异,应用COX回归分析影响预后的危险因素,采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,log-rank检验比较生存差异。结果共纳入病例96例,其中生存组32例,死亡组64例。与生存组比较,死亡组年龄、上机前急性生理与慢性健康状况评分(acute physiology and chronic health evaluation,APACHE)Ⅱ、序贯器官衰竭评分更高,ECMO转机后24 h乳酸和乳酸脱氢酶更高,标准碱剩余和无乳酸碱剩余更低,差异均有统计学意义(P<0.05)。COX回归分析显示,APACHEⅡ评分(OR 2.48,P=0.03)和ECMO转机后24 h无乳酸碱剩余<-3 mmol/L(OR 2.87,P=0.02)是ECMO治疗患者28 d死亡的危险因素。结论ECMO转机后24 h无乳酸碱剩余负值与ECMO患者的预后密切相关。

不同粒径纳米二氧化硅的体外细胞膜毒性作用

探讨不同粒径纳米二氧化硅对体外培养细胞膜的损伤作用及其机制。20nm、60nmSiO2及微米SiO2对RAW264.7巨噬细胞染毒后,分别采用MTT法、显微镜及透射电镜、能谱分析、荧光漂白恢复技术(FRAP)、丙酮酸法、荧光探针2′,7′-二乙酰二氯荧光素(DCFH-DA),测定染毒细胞的活性、形态及超微结构,细胞内外Si元素分布、膜流动性,细胞外液中乳酸脱氢酶(LDH)含量和细胞内活性氧生成。试验结果显示:20nm、60nmSiO2及微米SiO2粒子的细胞半数抑制浓度(IC50)分别为2.07、6.82和14.71mg/mL;染毒后细胞数量减少,呈气球样变,线粒体肿胀、破坏;细胞内吞噬泡和细胞间隙颗粒均含Si元素;31.25、125、500μg/mL的20nm、60nmSiO2组及500μg/mL微米SiO2组细胞膜荧光恢复率降低(P<0.05);125、500μg/mL两种粒径纳米SiO2组及500μg/mL微米SiO2组细胞膜扩散系数降低(P<0.05);两种粒径纳米SiO2组细胞外液中LDH活性升高(P<0.05),500μg/mL的20nmSiO2较60nmSiO2和微米SiO2致细胞荧光恢复率降低,LDH活性升高(P<0.05);两种粒径纳米SiO2及微米SiO2可致染毒细胞内活性氧水平升高(P<0.05)。结果表明,20nm、60nmSiO2可通过诱导脂质过氧化引起细胞生长抑制、形态异常、超微结构改变和细胞膜损伤,相同剂量20nmSiO2产生的毒性效应较60nmSiO2明显,说明纳米SiO2的尺寸效应是一个值得关注的问题。

缺氧预适应小鼠脑匀浆去蛋白液对缺氧突触体膜的保护作用

用酚氯仿去除重复缺氧鼠脑匀浆液中的蛋白质等大分子物质 ,以乳酸脱氢酶 (LDH)透出率为指标 ,观察去蛋白匀浆提取液对缺氧突触体的保护作用。重复缺氧 2 ,3次特别是 4次动物的去蛋白提取液显著降低缺氧突触体的LDH透出率 ;重复缺氧 4次组去蛋白匀浆提取液的LDH透出率亦显著低于纯氧对照组。结果提示通过缺氧预适应 ,鼠脑产生一种小分子活性物质 。