血清Syndecan-4、TIMP-1与STEMI患者冠状动脉病变血管支数、超声心动图参数的关系

目的 分析多配体蛋白聚糖4(Syndecan-4)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)与ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者冠状动脉病变血管支数、超声心动图参数的关系。方法 选取2021年1—12月海军军医大学第一附属医院心内科诊治的STEMI患者67例作为STEMI组,将同期确诊为慢性心绞痛的72例患者作为慢性心绞痛组,另选取同期冠状动脉造影结果正常的50例患者作为对照组。依据冠状动脉造影检查Gensini积分结果将STEMI患者再分为A亚组25例(0~20分,1支血管病变)、B亚组23例(21~40分,2支血管病变)和C亚组19例(40分以上,3支及以上血管病变)。比较各组血清Syndecan-4和TIMP-1水平,超声心动图参数[左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、舒张早期二尖瓣血流速度/舒张晚期二尖瓣血流速度(E/A)]、心肌缺血指标[心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)]、心力衰竭指标[N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)],Pearson法分析STEMI患者血清Syndecan-4、TIMP-1水平与Gensini积分和超声心动图参数之间的关系,受试者工作特征曲线(ROC)分析血清Syndecan-4、TIMP-1预测STEMI的价值。结果 血清Syndecan-4、TIMP-1及LVESD水平比较,STEMI组>慢性心绞痛组>对照组(F=253.293、67 612.917、20.563,P均<0.001);LVEF水平比较,STEMI组<慢性心绞痛组<对照组(F=28.194,P<0.001),3组LVEDD、LVEDV、LVESV和E/A比较差异无统计学意义(P>0.05);STEMI组cTnI、CK-MB和NT-proBNP水平高于慢性心绞痛组和对照组(F=1 809.343、1 352.872、2 289.851,P均<0.001),慢性心绞痛组cTnI和NT-proBNP水平高于对照组(P<0.05);Gensini积分比较,C亚组>B亚组>A亚组(F=951.801,P<0.001);A、B、C亚组患者血清Syndecan-4、TIMP-1及LVESD水平依次升高(F/P=4.405/0.016、2 965.986/<0.001、3.520/0.035),而LVEF水平依次降低(F/P=5.385/0.007),3亚组LVEDD、LVEDV、LVESV和E/A比较差异无统计学意义(P>0.05);STEMI患者血清Syndecan-4、TIMP-1水平与Gensini积分、LVESD均呈正相关(Gensini积分:r/P=0.418/<0.001,0.375/<0.001;LVESD:r/P=0.391/<0.001,0.278/0.004),与LVEF均呈负相关(r/P=-0.492/<0.001、-0.436/<0.001),与LVEDD、LVEDV、LVESV和E/A无明显相关性(P>0.05);血清Syndecan-4、TIMP-1及二者联合预测STEMI的曲线下面积(AUC)分别为0.849、0.917、0.927,二者联合预测价值高于单项指标(Z=18.623、11.736,P均<0.001)。结论 血清Syndecan-4、TIMP-1水平与冠状动脉病变血管支数和超声心动图参数高度相关,可作为STEMI患者冠状动脉病变程度和心肌损伤检测的重要生物标志物。

虫草素对肿瘤坏死因子-α诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖及syndecan-4蛋白表达的影响

目的观察虫草素对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)刺激的离体大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖和syndecan-4蛋白表达的影响。方法体外培养大鼠胸主动脉VSMCs,分别应用终浓度为20 ng/mL TNF-α、20μmol/mL虫草素、40μmol/mL虫草素、20 ng/mL TNF-α+20μmol/mL虫草素、20 ng/mL TNF-α+40μmol/mL虫草素作用24 h,并设对照组进行比较。采用MTS/PMS法确定VSMCs的增殖状态,利用Western blot蛋白免疫印迹法测定VSMCs中syndecan-4蛋白的表达。结果(1)与对照组比较,TNF-α组能显著刺激大鼠VSMCs的增殖(P<0.05),而虫草素不同剂量组单独应用对大鼠VSMCs的增殖均无明显作用(P>0.05)。TNF-α联合虫草素共同作用组与TNF-α组比较,VSMCs增殖均显著减少(P<0.05)。(2)Western blot蛋白免疫印迹法测定显示:与对照组比较,TNF-α组能显著刺激VSMCs的syndecan-4蛋白表达(P<0.05),而虫草素不同剂量组单独应用对VSMCs的syndecan-4蛋白表达均无明显影响(P>0.05)。TNF-α联合虫草素共同作用组与TNF-α组比较,VSMCs的syndecan-4蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论虫草素可明显抑制TNF-α诱导的VSMCs增殖及细胞syndecan-4蛋白的表达。

慢性充血性心力衰竭患者血清syndecan-4水平及临床意义

目的探讨慢性充血性心力衰竭(CHF)患者血清中syndecan-4浓度变化与CHF NYHA心功能分级及超声心动图指标变化的关系。方法选择40名CHF患者和40位健康人;用ELISA检测外周血中的syndecan-4浓度,超声心动图测定左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS)、左室舒张末期直径、左室收缩末期直径、左室舒张末期容积、左室收缩末期容积等数值;观察syndecan-4蛋白水平与CHF NYHA心功能分级及超声心动图指标变化的相关性。结果 CHF组患者血清syndecan-4水平均较对照组显著升高(P<0.01),且随CHF NYHA心功能分级增加而进行性升高;相关分析显示血清syndecan-4蛋白水平与左室射血分数及左室短轴缩短率分别存在显著负相关(P<0.05),与左室舒张末期直径,左室收缩末期直径,左室舒张末期容积,左室收缩末期容积分别存在显著正相关(P<0.05)。结论 CHF患者血清syndecan-4浓度显著升高,并与NYHA心功能分级密切相关,血清syndecan-4水平与左室心功能超声参数存在显著相关性,对CHF患者具有一定的诊断价值。

肿瘤坏死因子α对人脐静脉内皮样细胞增殖及syndecan-4蛋白表达的影响

目的观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)对体外培养的人脐静脉内皮样细胞株ECV304增殖及syndecan-4蛋白表达的影响。方法体外培养人脐静脉内皮样细胞株ECV304,分别应用1、10、20、100ng/ml的TNF-α作用24h及36h并设立对照组进行比较,采用MTS/PES法确定人脐静脉内皮样细胞的增殖状态。利用Westernblotting蛋白免疫印迹法测定细胞syndecan-4蛋白的表达情况。结果24h各组细胞增殖率分别为对照组(1.956±0.214),TNF-α100ng/ml组(2.154±0.250),TNF-α20ng/ml组(2.26±0.151),TNF-α10ng/ml组(2.118±0.205),TNF-α1ng/ml组(2.106±0.136)。统计分析显示低至1ng/ml的TNF-α仍能明显刺激人脐静脉内皮样细胞的增殖(P<0.05),其中以TNF-α20ng/ml组细胞增殖最显著P<0.05)。36h各剂量组的细胞增殖率均明显低于24h的细胞增殖率(P<0.05)。TNF-α对人脐静脉内皮样细胞的syndecan-4蛋白表达有显著的增强作用(P<0.05)。结论TNF-α对体外培养的人脐静脉内皮样细胞的增殖及syndecan-4蛋白表达均有明显的促进作用,但随着时间的改变,这种作用有所变化。

新型鱼腥草素衍生物对TNF-α诱导的NI H3T3细胞增殖及Syndecan-4蛋白表达的影响

目的:观察一种新型鱼腥草素衍生物(new houttuyfonate derivative,NHD)对肿瘤坏死因子α(tumor necro-sis factorα,TNF-α)诱导的NIH3T3细胞增殖及Syndecan-4蛋白表达的影响。方法:以终浓度分别为TNF-α20 ng/mL、NHD 4μg/mL、NHD 8μg/mL、TNF-α20 ng/mL+NHD 4μg/mL及TNF-α20 ng/mL+NHD 8μg/mL对体外培养的NIH3T3细胞作用24 h,并设立相关对照组,用MTS/PMS法检测NIH3T3细胞的增殖,用Western blot蛋白免疫印迹法测定Syndecan-4蛋白的表达情况。结果:统计分析显示,与对照组比较,NHD各剂量单独应用对NIH3T3细胞的增殖无明显作用(P>0.05);NHD 4、8μg/mL可分别抑制TNF-α对NIH3T3细胞的增殖作用(P<0.05)。Western blot测定显示:与对照组比较,NHD各剂量单独应用对Syndecan-4蛋白的表达无明显影响(P>0.05),NHD4、8μg/mL均可抑制TNF-α诱导的Syndecan-4蛋白的表达(P<0.05)。结论:NHD对TNF-α诱导的NIH3T3细胞增殖及Syndecan-4蛋白表达均有抑制作用。

普伐他汀对肿瘤坏死因子-α诱导的大鼠血管平滑肌细胞syndecan-4蛋白表达的影响

目的观察普伐他汀对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的离体大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖和syndecan-4蛋白表达的影响。方法体外培养大鼠胸主动脉VSMCs,分别应用终浓度为20ng/mlTNF-α、10μmol/ml普伐他汀、20μmol/ml普伐他汀、20ng/mlTNF-α+10μmol/ml普伐他汀、20ng/mlTNF-α+20μmol/ml普伐他汀分别作用24h,并设立相关对照组进行比较。采用MTS/PMS法确定VSMCs的增殖状态,利用Westernblot蛋白免疫印迹法测定VSMCs中syndecan-4蛋白的表达。结果 (1)与对照组比较,TNF-α组能显著刺激大鼠VSMCs的增殖(P<0.05),而普伐他汀不同剂量组单独应用对大鼠VSMCs的增殖均无明显作用(P>0.05)。TNF-α联合普伐他汀共同作用组与TNF-α组比较,VSMCs增殖均有显著减少(P<0.05)。(2)Westernblot蛋白免疫印迹法测定显示:与对照组比较,TNF-α组能显著刺激VSMCs的syndecan-4蛋白表达(P<0.05),而普伐他汀不同剂量组单独应用对VSMCs的syndecan-4蛋白表达均无明显影响(P>0.05)。TNF-α联合普伐他汀共同作用组与TNF-α组比较,VSMCs的syndecan-4蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论普伐他汀可明显抑制TNF-α诱导的VSMCs增殖及细胞syndecan-4蛋白的表达。

肿瘤坏死因子-α对乳鼠心脏成纤维细胞增殖及syndecan-4蛋白表达的影响

目的观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对乳鼠心脏成纤维细胞增殖及syndecan-4蛋白表达的影响。方法采用胰酶消化法体外培养SD乳鼠的心脏成纤维细胞,分别用质量浓度为5、10、20、30 ng/mL TNF-α作用24 h,并设立空白对照组进行比较。采用MTS/PMS法检测TNF-α对心脏成纤维细胞增殖的影响;Western blot法检测TNF-α对心脏成纤维细胞syndecan-4蛋白表达的影响。结果与对照组比较,5、10 ng/mL TNF-α对心脏成纤维细胞增殖及细胞syndecan-4蛋白表达无明显影响(P>0.05);而20、30ng/mL TNF-α均能促进心脏成纤维细胞增殖及细胞syndecan-4蛋白的表达(P<0.05),但不存在剂量依赖性。结论一定剂量的TNF-α可以促进心脏成纤维细胞的增殖及细胞syndecan-4蛋白的表达。

冠状动脉支架植入术对急性冠脉综合征患者血浆Syndecan-4水平的影响

目的观察冠状动脉支架植入术对急性冠状动脉综合征患者血浆Syndecan-4蛋白水平的影响。方法经冠状动脉造影确诊为急性冠状动脉综合征并行冠状动脉支架植入术的患者共43例,分别在术前、术后1 h和术后24 h收集血样本,并设立对照组进行比较,采用ELISA法分别测定两组患者血浆中Syndecan-4蛋白水平。结果①急性冠状动脉综合征支架植入组术后1 h,血浆Syndecan-4蛋白水平明显升高,与术前水平比较差异有显著性(P<0.05),支架植入组术后24 h,血浆Syndecan-4蛋白水平明显下降,与术后1 h及术前比较差异均有显著性(P<0.05)。②对照组冠状动脉造影术前、术后1 h、术后24 h三个时间点的血浆Syndecan-4蛋白水平比较差异无显著性(P>0.05)。急性冠状动脉综合征支架植入组术前、术后24 h两时间点的血浆Syndecan-4蛋白水平与对照组比较差异无显著性;术后1 h血浆Syndecan-4蛋白水平显著高于同时间点的对照组(P<0.05)。结论冠状动脉支架植入术能够明显提高急性冠状动脉综合征患者血浆中Syndecan-4蛋白水平,提示Syndecan-4作为一种生物学调节因子在血管急性机械损伤的修复及早期血管炎症反应中发挥着重要的作用。

鱼腥草素衍生物对TNF-α诱导的大鼠血管平滑肌细胞Syndecan-4表达的影响

目的观察一种鱼腥草素衍生物(houttuyfonate derivative,HD)对肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)诱导的大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖及Syndecan-4表达的影响。方法以终浓度分别为TNF-α20ng/mL、HD 4μg/mL、HD 8μg/mL、TNF-α20 ng/mL+HD 4μg/mL及TNF-α20 ng/mL+HD 8μg/mL对体外培养的VSMCs作用24 h,并设立相关对照组,用MTS/PMS法检测VSMCs的增殖,用Western blot蛋白免疫印迹法测定Syndecan-4的表达情况。结果与对照组相比,HD各剂量组单独应用对VSMCs的增殖无明显作用(P>0.05);HD 4μg/mL和8μg/mL可分别抑制TNF-α对VSMCs的增殖作用(P<0.05)。Western blot测定显示:与对照组相比,HD各剂量组单独应用对Syndecan-4的表达无明显影响(P>0.05),HD 4μg/mL和8μg/mL均可抑制TNF-α刺激后Syndecan-4的表达(P<0.05)。结论HD对TNF-α刺激后的VSMCs的增殖及Syndecan-4表达均有抑制作用。

重组人白介素-10对TNF-α诱导的血管外膜成纤维细胞syndecan-4蛋白表达的影响

目的观察重组人白介素-10(IL-10)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)刺激的血管外膜成纤维细胞(NIH/3T3细胞)增殖和syndecan-4蛋白表达的影响。方法采用体外培养的NIH/3T3细胞,分别应用终质量浓度为20 ng/mL TNF-α、100 ng/mL IL-10、200 ng/mL IL-10、100 ng/mL IL-10联用20 ng/mL TNF-α、200 ng/mL IL-10联用20 ng/mL TNF-α作用24 h,并设对照组进行比较,采用MTS/PMS法确定NIH/3T3细胞的增殖状态,利用Western blot蛋白免疫印迹法测定NIH/3T3细胞中syndecan-4蛋白的表达。结果(1)MTS/PMS法测定各组细胞增殖率统计分析显示:与对照组比较,TNF-α组能显著刺激NIH/3T3细胞的增殖(P<0.001),而IL-10不同剂量组单独应用对NIH/3T3细胞的增殖均无明显作用(P>0.05)。IL-10联合TNF-α共同作用组与TNF-α组比较,NIH/3T3细胞增殖均显著减少(P<0.01)。(2)Westernblot蛋白免疫印迹法测定显示:与对照组比较,TNF-α组能显著刺激NIH/3T3细胞中的syndecan-4蛋白表达(P<0.05),而IL-10不同剂量组单独应用对NIH/3T3细胞的syndecan-4蛋白表达均无明显影响(P>0.05)。IL-10联合TNF-α共同作用组与TNF-α组比较,NIH/3T3细胞的syndecan-4蛋白表达显著降低(P<0.001)。结论IL-10可明显抑制TNF-α诱导的NIH/3T3细胞增殖及细胞syndecan-4蛋白的表达。

姜黄素对肿瘤坏死因子-α诱导的大鼠平滑肌细胞Syndecan-4蛋白及磷酸化p44/42丝裂原活化蛋白激酶表达的影响

目的观察姜黄素对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的离体大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)Syndecan-4蛋白及p44/42丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)表达的影响。方法分别用20 ng/ml TNF-α、20μmol/L姜黄素、20 ng/ml TNF-α联合20μmol/L姜黄素作用于体外培养的大鼠胸主动脉平滑肌细胞24 h,MTS/PMS法检测VSMCs的增殖状态,Western blot蛋白免疫印迹法分别测定VSMCs中Syndecan-4蛋白及磷酸化p44/42MAPK的表达。结果(1)统计分析表明,与对照组比较,TNF-α能显著刺激大鼠VSMCs的增殖(P<0.01),单独应用姜黄素对大鼠VSMCs增殖无显著作用(P>0.05)。与TNF-α组比较,姜黄素能显著抑制TNF-α所诱导的大鼠VSMCs的增殖(P<0.01);(2)统计分析表明,与对照组比较,TNF-α组能显著刺激大鼠VSMCs中Syndecan-4蛋白及磷酸化p44/42MAPK的表达(P<0.01),TNF-α的这一作用能被姜黄素所抑制(P<0.01),单独应用姜黄素对大鼠VSMCs中Syndecan-4蛋白及磷酸化p44/42MAPK的表达无显著作用(P>0.05)。结论一定剂量的姜黄素可显著抑制TNF-α诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖和Syndecan-4蛋白及磷酸化p44/42MAPK的表达。

慢性心力衰竭儿童血清PTX-3、syndecan-4水平变化及意义

目的探讨血清pentraxin-3(PTX-3)、syndecan-4在儿童慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)中的变化及意义。方法选取收治的CHF患儿40例为心衰组,另选取同期门诊健康体检儿童30例为对照组。分别测定并比较血清PTX-3、syndecan-4、氨基末端脑钠肽前体(N-terminal pro-B-type natriuretic peptide,NT-pro BNP)水平。结果心衰组患儿治疗前血清PTX-3、syndecan-4、NT-pro BNP浓度均高于治疗后及对照组,且治疗后亦高于对照组(P<0.05);PTX-3、syndecan-4在心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级组患儿中均高于对照组(P<0.05);心功能Ⅳ级组与心功能Ⅱ级组相比,PTX-3、syndecan-4浓度明显升高(P<0.05)。心衰组患儿治疗前血清PTX-3与syndecan-4水平呈正相关(r_(s)=0.999,P<0.05);血清PTX-3水平与NT-pro BNP、左心室质量指数、心功能分级呈正相关(分别r_(s)=0.726、0.736、0.934,P<0.05),与左室射血分数、左室短轴缩短率呈负相关(分别r_(s)=-0.852、-0.767,P<0.05);血清syndecan-4水平与NT-pro BNP、左心室质量指数、心功能分级呈正相关(分别r_(s)=0.733、0.743、0.934,P<0.05),与左室射血分数、左室短轴缩短率呈负相关(分别r_(s)=-0.856、-0.771,P<0.05)。结论血清PTX-3、syndecan-4可能参与CHF患儿心室重塑的发生发展,血清PTX-3、syndecan-4可能为儿童心力衰竭的诊断、心功能分级及治疗效果提供参考价值。

过表达Syndecan-4促进人脐静脉内皮细胞增殖

目的内皮细胞增殖在血管新生中起着非常重要的作用。本研究拟观察过表达Syndecan-4对人脐静脉内皮细胞的促增殖作用并对其相关机制进行探讨。方法分离和培养人脐静脉内皮细胞,分别将过表达Synde-can-4的腺病毒、空病毒转染至人脐静脉内皮细胞,用免疫染色法观察人脐静脉内皮细胞的Syndecan-4的表达水平和自聚现象,用Western blotting方法检测人脐静脉内皮细胞内Akt、内皮细胞氮氧化物合酶蛋白磷酸化的水平;用磷酸化组蛋白3、5-溴脱氧尿嘧啶核苷、5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷法观察人脐静脉内皮细胞的增殖情况。结果与对照组相比,转染Syndecan-4组的人脐静脉内皮细胞增殖明显活跃,Syndecan-4表达明显增加,且存在自聚现象;Western blotting检测发现,Akt、内皮细胞氮氧化物合酶磷酸化水平较对照组明显升高。结论过表达人脐静脉内皮细胞Syndecan-4可诱导Syndecan-4自聚,并可能通过活化下游Akt、内皮细胞氮氧化物合酶,促进人脐静脉内皮细胞的增殖。

阿托伐他汀序贯治疗对急性ST段抬高型心肌梗死患者PCI术后血脂、内脂素与Syndecan-4水平的影响

目的探讨阿托伐他汀序贯治疗对急性ST段抬高型心肌梗死患者行冠状动脉介入治疗(PCI)术后血脂、血清内脂素与Syndecan-4水平的影响。方法将190例行PCI治疗的急性ST段抬高型心肌梗死患者随机分为2组:观察组95例给予阿托伐他汀序贯治疗,即确诊后口服阿托伐他汀80 mg,术后给予40 mg/d维持1个月,1个月后改为20 mg/d长期口服;对照组95例给予阿托伐他汀非序贯治疗,即确诊后口服阿托伐他汀20mg,术后给予20 mg/d长期口服。检测2组术前及术后1个月血清内脂素、Syndecan-4、血脂及肝功能指标水平;随访1年,记录2组不良反应及主要不良心血管事件(MACE)发生情况。结果术后1个月,2组血清内脂素及Syndecan-4水平均明显降低(P均<0. 05),且观察组均明显低于对照组(P均<0. 05); 2组血清ALT、AST、HDL-C水平均明显升高(P均<0. 05),TC、TG、LDL-C水平均明显降低(P均<0. 05),但2组间比较差异均无统计学意义(P均> 0. 05);相关性分析显示,内脂素与Syndecan-4表达呈正相关(r=0. 613,P <0. 05); 2组随访期间均未发生严重肌痛及横纹肌溶解事件,且观察组MACE发生率明显低于对照组(P <0. 05)。结论阿托伐他汀序贯治疗可以减轻急性ST段抬高型心肌梗死患者PCI术后炎性反应,减少MACE,且无严重不良反应。

血清Syndecan-4、PTX-3、BNP水平检测在诊断慢性心力衰竭的临床价值

目的:研究血清(Syndecan-4)、正五聚体蛋白-3(PTX-3)及脑钠肽(BNP)水平检测在诊断慢性心力衰竭(CHF)的临床价值。方法:慢性心衰患者105例(心衰组),按纽约心脏病学会心功能分级分为NYHAⅡ级24例、Ⅲ级35例、Ⅳ级46例,以同期正常人45例作为对照组。采用超声心动图检测心功能,ELISA法检测Syndecan-4、PTX-3,BNP检测仪测定BNP。结果:心衰组Syndecan-4、PTX-3、BNP基线水平均明显高于对照组(P<0.01)。与NYHAⅡ级比较,NYHAⅢ、Ⅳ级心衰患者血清Syndecan-4、PTX-3、BNP水平高(P<0.01)。Spearman相关性分析显示Syndecan-4、PTX-3、BNP与NYHA心功能分级、左室舒张末期前后径(LVEDV)均呈正相关;与射血分数(LVEF)呈负相关;Syndecan-4、PTX-3与BNP呈显著正相关(均P<0.01)。ROC曲线分析显示,Syndecan-4+BNP、PTX-3+BNP的曲线下面积分别是0.907,0.918(均P<0.01)。结论 :血清Syndecan-4、PTX-3、BNP水平均与慢性心衰患者心功能状态密切相关,且均能反映患者病情严重程度;但联合BNP在诊断慢性心衰患者有较高的灵敏度和特异度。

Syndecan-4在肾脏病中的研究进展

多配体蛋白聚糖-4（syndecan-4,SDC4）是硫酸乙酰肝素蛋白多糖（heparan sulphate proteoglycan,HSPG）家族的成员之一,属于Ⅰ型跨膜糖蛋白,广泛表达于哺乳动物多种细胞膜表面,在肾脏主要表达于肾小球内皮细胞和足细胞[1]。SDC4经胞外区的硫酸乙酰肝素（heparan sulphate,HS）链可与多种配体结合,参与多种生物学功能如生长因子信号转导、细胞增殖、

阿司匹林对肿瘤坏死因子-α诱导的大鼠平滑肌细胞syndecan-4蛋白及p44/42丝裂原活化蛋白激酶表达的影响

目的观察阿司匹林(ASA)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的离体大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)syndecan-4蛋白及磷酸化p44/42丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)表达的影响。方法体外培养大鼠胸主动脉VSMCs,分别用20 ng/mL TNF-α、1 mmol/L ASA、2 mmol/L ASA、20 ng/mL TNF-α+1 mmol/L ASA、20 ng/mL TNF-α+2 mmol/L ASA作用24 h,并设立相关对照组进行比较。采用MTS/PMS法确定VSMCs的增殖状态,Western blot蛋白免疫印迹法测定VSMCs中syndecan-4蛋白及磷酸化p44/42MAPK表达。结果 (1)与对照组比较,TNF-α组能显著刺激大鼠VSMCs的增殖(P<0.01),单独应用ASA对大鼠VSMCs的增殖无明显作用(P>0.05)。TNF-α联合ASA组与TNF-α组比较,联用能明显抑制TNF-α诱导的大鼠VSMCs增殖(P<0.01)。(2)与对照组比较,TNF-α组能显著刺激大鼠VSMCs中syndecan-4蛋白及磷酸化p44/42MAPK的表达(P<0.01),单独应用ASA对二者的表达无明显作用(P>0.05)。TNF-α联合ASA组与TNF-α组比较,联用可显著降低这两种蛋白的表达水平(P<0.05)。结论一定剂量的ASA可明显抑制TNF-α诱导的大鼠血管平滑肌细胞syndecan-4蛋白及磷酸化p44/42MAPK蛋白的表达。

阿托伐他汀序贯治疗对急性ST段抬高型心肌梗死患者PCI术后血清内脂素和Syndecan-4水平的影响

目的探讨阿托伐他汀序贯治疗对急性ST段抬高型心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者行冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)术后血清内脂素和Syndecan-4水平的影响。方法选取住院治疗的行PCI治疗的急性ST段抬高型AMI患者90例,随机分为观察组(阿托伐他汀序贯治疗)和对照组(阿托伐他汀非序贯治疗),每组45例。观察组PCI术前1 d口服阿托伐他汀80 mg,术后1个月改为40 mg/d,之后改为20 mg/d维持;对照组术前1 d及术后一直给予阿托伐他汀20 mg/d维持,患者于入院即刻、术后72 h测定血清内脂素和Syndecan-4水平。记录2组患者的肝功损害情况及主要心血管不良事件(major adverse cardiovascular events,MACE)的发生率。结果 2组患者血清内脂素和Syndecan-4均不同程度的降低,且观察组降低更显著,差异有统计学意义(t=8.05、3.24,P<0.05);2组患者ALT、AST均不同程度的增加,但2组间比较,差异无统计学意义(P>0.05);内脂素、Syndecan-4表达呈正相关(r=0.548,P<0.05);观察组MACE发生率为17.8%低于对照组的33.3%,差异有统计学意义(χ~2=9.38,P<0.05)。结论阿托伐他汀序贯治疗可以降低急性ST段抬高型AMI患者PCI术后炎性反应,降低MACE事件,无明显不良反应。

有氧训练对慢性心力衰竭患者血清Endocan、Syndecan-4以及炎症因子的影响

目的探究有氧训练对慢性心力衰竭(CHF)患者血清Endocan、Syndecan-4以及炎症因子的影响。方法选取58例明确诊断的CHF患者,随机分为有氧运动治疗组(29例)和常规治疗组(29例)。同时选取25例同期健康体检者作为健康对照组。常规治疗组给予常规抗心衰药物治疗,有氧运动组在常规治疗组的基础上施以12周的有氧运动。酶联免疫吸附试验测定对照组以及CHF患者治疗前后血清Endocan、IL-6、TNF-α和Syndecan-4浓度。结果CHF患者血清Endocan、IL-6、TNF-α和Syndecan-4相较对照组均显著上调;相关性分析表明Endocan与NAYHA和左室射血分数呈负相关性,Syndecan-4与BNP呈正相关,而与左室射血分数呈负相关。治疗后有氧运动组以上指标均显著下降,且均显著低于常规组治疗后水平。结论血清Endocan、IL-6、TNF-α和Syndecan-4在CHF中存在异常,且与心功能相关。而有氧训练可显著下调内皮细胞功能损伤指标Endocan以及炎症相关指标IL-6、TNF-α和Syndecan-4。

类风湿关节炎患者Syndecan-4的表达及其与疾病活动度的关系

目的探讨多配体蛋白聚糖-4(Syndecan-4)在类风湿关节炎(RA)患者血清及关节液中的表达水平,并分析其与疾病活动度的关系。方法回顾性选取2014年10月至2017年10月北京大学第一医院收治病例资料,RA患者的血清(n=20)、关节液(n=25例);骨关节炎(OA)患者的血清(n=20)、关节液(n=25)作为疾病对照组;选取健康志愿者的血清(n=20)作为正常对照组。运用酶联免疫吸附法(ELISA)检测RA组和OA组血清及关节液中Syndecan-4的表达。同时纳入60例不同疾病活动度的RA患者,分析其血清Syndecan-4水平与RA疾病活动之间的相关性。结果RA组血清Syndecan-4水平为637.1(483.6~1069.6)pg/mL,显著高于OA组的345.0(287.9~421.1)pg/mL及正常对照组的195.6(165.0~225.2)pg/mL,差异有统计学意义(均P<0.001)。Syndecan-4在RA和OA患者关节液中表达相当[94.8(23.5~280.3)pg/mL vs.51.0(27.2~163.6)pg/mL],而2组患者关节液中Syndecan-4水平显著低于血清,差异有统计学意义(均P<0.001)。RA患者血清Syndecan-4水平与DAS28-ESR、DAS28-CRP、SDAI、CDAI呈正相关性(分别r=0.487、0.530、0.549、0.558,均P<0.001)。结论RA患者血清Syndecan-4水平高于OA患者。血清Syndecan-4水平与RA疾病活动度相关,Syndecan-4可能在RA的发病机制中发挥重要作用。