g-C_(3)N_(4)/Pd/Bi_(2)WO_(6)光催化剂协同降解苯扎贝特机理研究

利用贵金属Pd的等离子体共振效应和形貌可控Bi2WO6的光催化协同作用,通过低温水热法设计合成具有高效可见光活性的花状g-C_(3)N_(4)/Pd/Bi_(2)WO_(6)异质结复合催化剂.在可见光照射下,异质结复合催化剂光催化降解BZF的去除率均高于g-C_(3)N_(4),g-C_(3)N_(4)/Bi_(2)WO_(6),Pd/g-C_(3)N_(4)和Bi_(2)WO_(6),其中,50%g-C_(3)N_(4)/Pd/Bi_(2)WO_(6)对BZF的去除率为96%,是Pd/g-C_(3)N_(4)的1.8倍,g-C_(3)N_(4)和Bi_(2)WO_(6)的2.7倍.基于表征分析可知,g-C_(3)N_(4)/Pd/Bi_(2)WO_(6)复合催化剂中Bi_(2)WO_(6)呈现中心辐射花状纳米结构,并与层状Pd/g-C_(3)N_(4)连接;贵金属Pd可作为电子传输的介质,促进g-C_(3)N_(4)和Bi_(2)WO_(6)Z型异质结构的形成,有利于协同提升可见光催化活性.淬灭实验和EPR表征证实了·OH是g-C_(3)N_(4)/Pd/Bi_(2)WO_(6)催化降解BZF的主要活性物质,LC-MS/MS分结果表明羟基化作用取代贝特链是BZF降解的主要路径.

无碱CO_(2)加氢高效制甲酸Pd/g-C_(3)N_(4)催化剂的单原子和纳米簇的协同作用

气候变化威胁人类的生存.化石燃料的过度使用导致CO_(2)持续排放是引起全球变暖和气候变化的主要因素,须尽快减少CO_(2)排放.捕获CO_(2)并将其转化为高附加值的燃料和化学品从而循环利用是减少CO_(2)净排放的有效措施.其中,CO_(2)催化加氢制甲酸(HCOOH)是碳捕获与利用(CCU)的有效途径之一,其产物HCOOH可用于防腐剂、牲畜饲料抗菌剂和食品添加剂,也可作为氢载体和直接甲酸燃料电池的燃料.目前,工业上生产HCOOH的工艺包括两个步骤:甲醇和CO在强碱条件下反应生成甲酸甲酯(HCO_(2)CH_(3)),随后水解为HCOOH.该工艺利用来自化石燃料的两种原料,排放出大量CO_(2),同时在水解步骤中使用了过量的酸性水,因此对生态环境产生一定的危害.近年来,以CO_(2)为可再生原料合成HCOOH被广泛研究,人们探索了电化学、光化学、生物和热化学反应等多种途径将CO_(2)还原为HCOOH,以期实现CO_(2)循环利用.上述方法距实际应用尚有一定距离,其中,CO_(2)催化加氢制HCOOH过程最先进,它与当前许多化学工业过程相似.由于CO_(2)分子的化学稳定性,CO_(2)加氢生成HCOOH在热力学上不利,可通过有机碱和无机碱形成甲酸-碱配合物,推动反应向生成HCOOH方向移动.然而,从甲酸基配合物中提取HCOOH需要额外的分离步骤,因此在无碱条件下直接将CO_(2)加氢生成HCOOH非常重要.本课题组致力于研究无碱条件下g-C_(3)N_(4)负载的Pd(记为Pd/CN)催化剂催化CO_(2)加氢合成HCOOH,前期研究(Chem.Commun.,2016,52,14302-14305和J.Catal.,2021,396,395-401)发现,通过控制Pd负载量可改变催化剂中Pd单原子/Pd纳米团簇的比例,且当两种状态Pd达到最佳比例时,催化剂催化活性最高.这表明在无碱CO_(2)加氢过程中,Pd单原子与纳米团簇间存在协同作用.此外,最近有关于单原子和纳米团簇在负载金属催化剂中不同作用的报道,如NixMg1-xO催化逆水气变换反应,Ir1/In_(2)O_(3)和Pd/Fe_(3)O_(4)催化CO_(2)加氢制乙醇反应等,这些工作得出相似的结论:单原子金属对CO_(2)活化有效,而纳米团簇对H_(2)活化有效.这对于设计以CO_(2)和H_(2)为反应物的金属催化剂很重要.本工作旨在考察类似的机理是否适用于Pd/CN催化剂在无碱条件下催化CO_(2)加氢制HCOOH过程.通过控制Pd负载量,合成了含有不同比例Pd单原子和Pd纳米团簇的Pd/CN催化剂,Pd与g-C_(3)N_(4)表面碱性位间的强静电相互作用使合成含有大量Pd单原子的Pd/CN催化剂成为可能.在Pd/CN催化剂催化无碱CO_(2)加氢制HCOOH过程中,当两种状态Pd达到最佳比例时,Pd单原子和Pd纳米簇之间存在协同作用,此时催化剂活性最高.实验表明,Pd纳米簇主要通过解离吸附参与H_(2)活化,Pd单原子对CO_(2)活化更有效.在最佳单原子比(单原子数/(单原子数+纳米簇)为41%)时,该催化剂表现出最高的活性,优于文献报道的相似反应条件下Pd催化剂活性.这些发现将为以CO_(2)和H_(2)分子为反应物的反应的催化剂设计提供一定的参考.

阿司匹林对肿瘤坏死因子-α诱导的大鼠平滑肌细胞syndecan-4蛋白及p44/42丝裂原活化蛋白激酶表达的影响

目的观察阿司匹林(ASA)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的离体大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)syndecan-4蛋白及磷酸化p44/42丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)表达的影响。方法体外培养大鼠胸主动脉VSMCs,分别用20 ng/mL TNF-α、1 mmol/L ASA、2 mmol/L ASA、20 ng/mL TNF-α+1 mmol/L ASA、20 ng/mL TNF-α+2 mmol/L ASA作用24 h,并设立相关对照组进行比较。采用MTS/PMS法确定VSMCs的增殖状态,Western blot蛋白免疫印迹法测定VSMCs中syndecan-4蛋白及磷酸化p44/42MAPK表达。结果 (1)与对照组比较,TNF-α组能显著刺激大鼠VSMCs的增殖(P<0.01),单独应用ASA对大鼠VSMCs的增殖无明显作用(P>0.05)。TNF-α联合ASA组与TNF-α组比较,联用能明显抑制TNF-α诱导的大鼠VSMCs增殖(P<0.01)。(2)与对照组比较,TNF-α组能显著刺激大鼠VSMCs中syndecan-4蛋白及磷酸化p44/42MAPK的表达(P<0.01),单独应用ASA对二者的表达无明显作用(P>0.05)。TNF-α联合ASA组与TNF-α组比较,联用可显著降低这两种蛋白的表达水平(P<0.05)。结论一定剂量的ASA可明显抑制TNF-α诱导的大鼠血管平滑肌细胞syndecan-4蛋白及磷酸化p44/42MAPK蛋白的表达。

甲基苯丙胺依赖大鼠纹状体RGS4和D2受体信号传导通路mRNA的表达

目的通过建立甲基苯丙胺(methamphetamine,MA)依赖大鼠模型,检测其纹状体G蛋白信号调节因子4(regulator of G-protein signaling 4,RGS4)、多巴胺D2受体(dopamine receptor D2,DRD2)、抑制性G蛋白α亚基(inhibitory G proteinα-subunit,Gαi)和丝裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)的m RNA表达变化,探讨MA依赖对RGS4、D2信号通路的影响.方法通过腹腔注射MA,建立MA条件性位置偏爱(conditioned place preference,CPP)1周组、2周组模型,应用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-PCR)测定各组大鼠纹状体RGS4 m RNA、DRD2 m RNA、Gαi m RNA和MAPK m RNA的表达变化.结果与生理盐水对照组比较大鼠在伴药箱的平均停留时间MA依赖CPP-周组、2周组均延长,差异具有统计学意义(P<0.05),提示MA依赖大鼠CPP模型成功建立.与生理盐水对照组比较,RGS4m RNA在MA依赖CPP 1周组、2周组中表达均降低,且2周组下降趋势更明显,但差异无统计学意义(P>0.05);而与生理盐水对照组比较MA依赖CPP 2周组中DRD2 m RNA、Gαi m RNA和MAPK m RNA的表达均明显上调,差异有统计学意义(P<0.05).结论在MA依赖中,RGS4和D2受体信号通路发生变化,RGS4可能为D2信号通路的调节靶点.