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t-BHP诱导猪卵泡氧化损伤模型的建立
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作者 史佩华 贾青 陶晨雨 《中国畜牧杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期267-273,共7页
本研究旨在构建猪有腔卵泡体外氧化应激模型,为延缓母猪的卵巢功能衰退和提高繁殖利用年限提供参考。本研究分别采用100μmol/L(低浓度组)、200μmol/L(中浓度组)、400μmol/L(高浓度组)的叔丁基过氧化氢(Tertiary-butylhydroperoxide,t... 本研究旨在构建猪有腔卵泡体外氧化应激模型,为延缓母猪的卵巢功能衰退和提高繁殖利用年限提供参考。本研究分别采用100μmol/L(低浓度组)、200μmol/L(中浓度组)、400μmol/L(高浓度组)的叔丁基过氧化氢(Tertiary-butylhydroperoxide,t-BHP)作为诱导剂处理猪卵泡6 h,通过CCK-8检测卵泡颗粒细胞(GCs)活力。筛选出200μmol/L(中浓度组)t-BHP作为后续处理浓度,用其刺激卵泡1、2、6、12 h。用流式细胞仪检测细胞凋亡率、ELISA检测活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS)水平以及用Western blot分析检测线粒体凋亡相关蛋白的表达。结果显示:GCs活力呈现浓度依赖性下降,半数抑制浓度(IC50)为289.7μmol/L;t-BHP诱导的氧化应激可导致GCs凋亡率明显升高(P<0.01),卵泡内ROS在处理6 h后增加(P<0.01),Bcl-2蛋白水平降低(P<0.05),Bax、Caspase 9蛋白水平上升(P<0.05),细胞色素C(Cytochrome C,CytC)在胞质中表达升高(P<0.05),在线粒体中表达降低(P<0.05)。综上,用200μmol/Lt-BHP处理6 h可以建立卵泡体外氧化损伤模型。 展开更多
关键词 卵泡 t-bhp 氧化应激 细胞凋亡
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MnSOD过表达对t-BHP诱导间充质干细胞凋亡的保护作用 被引量:1
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作者 杨超 戴为民 +6 位作者 张晓梅 陈海旭 杨博 宫媛 王昌正 车宇芳 吴本俨 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2013年第6期556-564,共9页
通过重组慢病毒系统感染人间充质干细胞(mesenchymal stromal cells,MSCs),建立了能够稳定、高效表达锰超氧化物歧化酶(MnSOD)的细胞株MnSOD-MSCs.从胎儿肝脏组织克隆MnSOD基因,构建重组慢病毒MnSOD的表达载体,感染MSCs.根据荧光表达进... 通过重组慢病毒系统感染人间充质干细胞(mesenchymal stromal cells,MSCs),建立了能够稳定、高效表达锰超氧化物歧化酶(MnSOD)的细胞株MnSOD-MSCs.从胎儿肝脏组织克隆MnSOD基因,构建重组慢病毒MnSOD的表达载体,感染MSCs.根据荧光表达进行流式分选,获得能够继续稳定传代的高表达MnSOD基因的MSCs,RT-PCR和Western blot结果证实细胞株中的MnSOD基因稳定高表达.用不同浓度的第三丁基过氧化氢(t-BHP)处理细胞,通过CCK-8法检测细胞的存活率,SA-β-gal染色观察细胞的衰老情况,流式细胞技术分析细胞的凋亡率,实时荧光定量PCR分析p53和p53正向细胞凋亡调控因子(PUMA)的表达.结果发现,MnSOD过表达可提高细胞的存活率,抑制细胞的凋亡,SA-β-gal染色阳性率降低,且p53和PUMA表达下调.这提示MnSOD过表达对t-BHP诱导的细胞凋亡具有保护作用. 展开更多
关键词 MNSOD 基因转染 间充质干细胞 t-bhp 凋亡
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双核酞菁铁催化t-BHP氧化环己烷性能研究 被引量:10
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作者 项玉芝 司西强 +1 位作者 张衍胜 夏道宏 《精细化工》 EI CAS CSCD 北大核心 2008年第12期1240-1244,共5页
考察了实验室自制的酰亚胺基取代双核酞菁铁(FeBPcN)催化氧化环己烷的性能,所用氧化剂为叔丁基过氧化氢,探讨了反应时间、反应温度、催化剂用量、溶剂、氧化剂用量及加入方式对该催化反应的影响。得出实验室自制的双核酞菁铁催化氧化环... 考察了实验室自制的酰亚胺基取代双核酞菁铁(FeBPcN)催化氧化环己烷的性能,所用氧化剂为叔丁基过氧化氢,探讨了反应时间、反应温度、催化剂用量、溶剂、氧化剂用量及加入方式对该催化反应的影响。得出实验室自制的双核酞菁铁催化氧化环己烷的最优化条件为:反应压力:常压;反应温度:25℃;反应时间:20h;环己烷用量:2mL;催化剂用量:0.02g;氧化剂用量:10mLt-BHP;氧化剂加入方式:1.25mL/h滴加。自制酰亚胺基取代双核酞菁铁与卟啉铁、酞菁铁相比,催化性能无明显差别且容易回收,回收一次和回收两次后酮醇产率分别为17.0和17.1,仍能保持原有的催化氧化性能。 展开更多
关键词 酞菁 叔丁基过氧化氢 环己烷 环己醇 环己酮 精细化工中间体
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白鲜皮成分对t-BHP诱导的肝细胞损伤的保护作用 被引量:1
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作者 李光熙 么乃琦 +2 位作者 朱贤得 金莉莉 安仁波 《延边大学医学学报》 CAS 2020年第4期267-271,共5页
[目的]研究白鲜皮的肝保护活性成分.[方法]取干燥粉碎的白鲜皮用95%(体积分数)乙醇提取3次,用蒸馏水混悬乙醇提取浓缩液后依次用石油醚、乙酸乙酯和正丁醇萃取.利用硅胶柱色谱、YMC柱色谱、葡聚糖凝胶柱色谱法进行分离,通过核磁共振技... [目的]研究白鲜皮的肝保护活性成分.[方法]取干燥粉碎的白鲜皮用95%(体积分数)乙醇提取3次,用蒸馏水混悬乙醇提取浓缩液后依次用石油醚、乙酸乙酯和正丁醇萃取.利用硅胶柱色谱、YMC柱色谱、葡聚糖凝胶柱色谱法进行分离,通过核磁共振技术和质谱等波谱数据鉴定化合物结构.用叔丁基过氧化氢诱导HepG2细胞后用分离的化合物进行体外肝保护活性评价.[结果]从白鲜皮中分离纯化得到13个化合物,分别鉴定为β-谷甾醇(1)、白鲜碱(2)、前茵芋碱(3)、4,8-二甲氧基-3-(3-甲基-2-丁烯基)-2-喹啉酮(4)、柠檬苦素(5)、梣酮(6)、黄柏酮(7)、吴茱萸苦素(8)、fraxinellonone(9)、6-甲氧基-7-羟基-香豆素(10)、angustifolin(11)、11,12,13-三降愈创木-6烯-4β,10β-二醇(12)和胡萝卜苷(13).化合物7和8的肝保护EC50值分别为(53.23±0.34),(208.8±0.45)μmol/L.[结论]化合物11为首次从白鲜皮中分离得到的化合物;化合物7对t-BHP引起的HepG2细胞毒性的保护作用最好. 展开更多
关键词 白鲜皮 化学成分 t-bhp HEPG2
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川芎嗪对t-BHP致PC12细胞损伤的保护及机制 被引量:2
5
作者 黄伟 李涵 +3 位作者 李本岳 张洋 关莉 王奇 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第11期67-72,共6页
目的:研究川芎嗪(TMP)对叔丁基过氧化氢(t-BHP)诱导的PC12细胞损伤的保护作用及对磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/雷帕霉素靶蛋白(m TOR)信号通路的影响。方法:培养PC12细胞,孵育不同浓度的川芎嗪(10,25,50,100,200μmol·L^... 目的:研究川芎嗪(TMP)对叔丁基过氧化氢(t-BHP)诱导的PC12细胞损伤的保护作用及对磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/雷帕霉素靶蛋白(m TOR)信号通路的影响。方法:培养PC12细胞,孵育不同浓度的川芎嗪(10,25,50,100,200μmol·L^(-1)),12 h后采用细胞增殖毒性检测试剂盒(CCK-8)确定川芎嗪的保护浓度。随后将PC12细胞分为空白组,t-BHP组,TMP组。空白组加入培养基,t-BHP组加入t-BHP(200μmol·L^(-1)),TMP组加入TMP(25,50,100μmol·L^(-1))预处理12 h后加入t-BHP(200μmol·L^(-1))。共作用6 h后采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、活性氧(ROS)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),Akt,磷酸化Akt(p-Akt)及m TOR,p-mTOR的表达情况。结果:与空白组比较,t-BHP组细胞生存率降低(P<0.01),与t-BHP组比较,25,50,100μmol·L^(-1)的川芎嗪促进细胞增殖(P<0.05,P<0.01),其中50μmol·L^(-1)组的细胞增殖率最高(P<0.01);与空白组比较,t-BHP组LDH的释放量,ROS和MDA含量显著增加(P<0.01),SOD和GSH-Px的活性显著降低(P<0.01),与t-BHP组比较,TMP组LDH的释放量,ROS和MDA含量显著降低(P<0.05,P<0.01),SOD和GSH-Px的活性显著升高(P<0.05,P<0.01);Western blot表明与空白组比较,t-BHP组中p-Akt,p-mTOR蛋白表达水平明显下降(P<0.01),Bcl-2/Bax值明显降低(P<0.01),与t-BHP组比较,TMP(50μmol·L^(-1))组中p-Akt,p-mTOR蛋白表达水平明显上升(P<0.05),Bcl-2/Bax值明显上升(P<0.05)。另外LY294002(PI3K蛋白抑制剂)处理减弱了这些变化。结论:川芎嗪通过激活PI3K/Akt/m TOR信号通路保护t-BHP诱导的PC12细胞损伤。 展开更多
关键词 川芎嗪 神经保护 PC12细胞 叔丁基过氧化氢(t-bhp) 磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)
原文传递
环黄芪醇通过Nrf2/HO-1信号通路在t-BHP诱导的C2C12细胞损伤中的保护作用 被引量:2
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作者 刘利 马蓓蓓 +2 位作者 李梦俊 张晓荣 高艳萍 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2021年第11期2134-2141,共8页
该文旨在探讨环黄芪醇对叔丁基过氧化氢(t-BHP)诱导小鼠C2C12成肌细胞氧化应激损伤的保护作用及机制研究。用不同浓度的环黄芪醇和100 μmol/L t-BHP处理C2C12细胞;采用CCK-8法检测细胞活力;EdU-488实验检测细胞增殖;DCFH-DA荧光探针法... 该文旨在探讨环黄芪醇对叔丁基过氧化氢(t-BHP)诱导小鼠C2C12成肌细胞氧化应激损伤的保护作用及机制研究。用不同浓度的环黄芪醇和100 μmol/L t-BHP处理C2C12细胞;采用CCK-8法检测细胞活力;EdU-488实验检测细胞增殖;DCFH-DA荧光探针法测定细胞的ROS水平;生化法检测细胞中MDA、SOD水平;Western blot检测PAX7、MYOD、Keap1、Nrf2、HO-1蛋白表达量;细胞免疫荧光检测Nrf2核转位情况。结果显示,与t-BHP组相比,环黄芪醇能提高C2C12细胞活力,降低胞内ROS和MDA含量,提高SOD活性;环黄芪醇亦可促进细胞增殖、分化相关蛋白PAX7、MYOD的表达。环黄芪醇可通过抑制Keap1蛋白表达,促进Nrf2与Keap1解偶联后的入核表达,上调下游关键分子HO-1蛋白的表达。si-Nrf2处理能够抑制Nrf2/HO-1信号通路,提高ROS的生成,抑制环黄芪醇对t-BHP诱导的C2C12氧化损伤的拮抗作用。这提示环黄芪醇可在t-BHP诱导的C2C12细胞氧化损伤中发挥保护作用,其机制可能与抑制Keap1的表达、促进Nrf2的核转位、上调HO-1的表达相关。 展开更多
关键词 环黄芪醇 t-bhp C2C12细胞 氧化应激 Nrf2/HO-1
原文传递
五子衍宗复方总多糖抗细胞氧化应激损伤和细胞凋亡的研究 被引量:5
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作者 陈迁 陈孟莉 叶兆波 《解放军药学学报》 CAS 2011年第5期413-416,共4页
目的对具有肝脏保护作用的中药五子衍宗复方进行分离,考察五子衍宗复方提取物中总多糖抗氧化应激损伤和细胞凋亡的活性。方法本实验对中药五子衍宗复方的原药材用50%乙醇提取后,通过水提醇沉得到总多糖。利用t-BHP染毒HepG2细胞建立氧... 目的对具有肝脏保护作用的中药五子衍宗复方进行分离,考察五子衍宗复方提取物中总多糖抗氧化应激损伤和细胞凋亡的活性。方法本实验对中药五子衍宗复方的原药材用50%乙醇提取后,通过水提醇沉得到总多糖。利用t-BHP染毒HepG2细胞建立氧化应激损伤模型,检测不同浓度五子衍宗复方总多糖对细胞活力、细胞内活性氧组ROS、脂质过氧化产物MDA、DNA片段化和caspase-3活性的影响。结果总多糖能够显著提高HepG2细胞活力,降低由t-BHP诱导产生的氧化应激损伤,同时具有抗t-BHP诱导的细胞凋亡作用。结论五子衍宗复方50%乙醇提取物总多糖TCP通过抗氧化应激损伤和抗细胞凋亡产生保护细胞的作用。 展开更多
关键词 HEPG2细胞 t-bhp 氧化应激 细胞凋亡
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叔丁基过氧化氢体外诱导人肾小球系膜细胞的衰老
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作者 周红丽 魏琳琳 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期143-145,共3页
目的通过观察不同浓度叔丁基过氧化氢(t-BHP)作用不同时间后对人肾小球系膜细胞(HGMC)衰老指标的影响,探讨t-BHP在HGMC衰老过程中的作用。方法应用10、30、50、100μmol/L t BHP刺激细胞,每天刺激1 h,连续5 d,刺激结束后48 h检测细胞增... 目的通过观察不同浓度叔丁基过氧化氢(t-BHP)作用不同时间后对人肾小球系膜细胞(HGMC)衰老指标的影响,探讨t-BHP在HGMC衰老过程中的作用。方法应用10、30、50、100μmol/L t BHP刺激细胞,每天刺激1 h,连续5 d,刺激结束后48 h检测细胞增殖情况、衰老相关β半乳糖苷酶(SAβ-gal)染色阳性细胞百分率、细胞周期变化及细胞形态改变确定t-BHP诱导HGMC衰老的最佳浓度。结果 30μmol/L t BHP刺激HGMC,每天1 h连续作用5次后可抑制HGMC增殖,且84%的HGMC SAβ-gal染色阳性,90%HGMC进入G0~G1期;光镜表现细胞体积增大、胞体扁平、胞质颗粒增多;电镜下细胞核膜内陷,染色质凝集、边集,细胞质空泡增多,出现髓样溶酶体。结论 30μmol/L t BHP刺激HGMC后每天1 h连续作用5次,可作为诱导HGMC发生衰老的刺激因素。 展开更多
关键词 叔丁基过氧化氢(t-bhp) 肾小球系膜细胞
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姜黄素对皮层神经元氧化损伤的保护作用 被引量:20
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作者 朱元贵 陈晓春 +3 位作者 陈志哲 曾育琦 赵朝辉 彭旭 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第10期1153-1157,共5页
目的 观察姜黄素对第三丁基过氧化氢 (tert butylhy droperoxide,t BHP ,tBHP)诱导的大鼠皮层神经元氧化损伤的影响 ,探讨可能的机制。方法 培养胚胎鼠皮层神经元 ,MTT法测定细胞活力 ,DNA断裂评价细胞凋亡 ,流式细胞术测定线粒体膜... 目的 观察姜黄素对第三丁基过氧化氢 (tert butylhy droperoxide,t BHP ,tBHP)诱导的大鼠皮层神经元氧化损伤的影响 ,探讨可能的机制。方法 培养胚胎鼠皮层神经元 ,MTT法测定细胞活力 ,DNA断裂评价细胞凋亡 ,流式细胞术测定线粒体膜电位和细胞内活性氧水平 ,分光光度法测定细胞内谷胱甘肽 (GSH)水平 ,Westernblot法测定Bcl 2和Bax蛋白和胞浆细胞色素C以及活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 3(caspase 3)和多聚 (ADP 核糖 )聚合酶 [poly (ADP ribose)poly merase,PARP]水平。结果 姜黄素 (2 5~ 2 0 μmol·L-1)可有效减少tBHP对神经元的氧化损伤和tBHP引起的细胞内GSH水平降低 ,降低细胞内的活性氧水平 ,增加线粒体膜电位和细胞内GSH以及Bcl 2蛋白水平 ,减少线粒体内细胞色素C向胞浆释放和Bax蛋白表达水平 ,最终明显减少cas pase 3和PARP活化和tBHP引起的神经元凋亡。结论 姜黄素可减弱tBHP对原代皮层神经元的氧化损伤作用 ,其作用可能与降低细胞内的活性氧水平 。 展开更多
关键词 姜黄素 第三丁基过氧化氢(tBHP) 凋亡 氧化应激 神经元 线粒体 阿尔采末病
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异丙酚对第三丁基过氧化氢诱导的心肌细胞凋亡的保护作用 被引量:2
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作者 赵松 解丽君 +1 位作者 张建新 李兰芳 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期1051-1055,共5页
目的观察异丙酚对第三丁基过氧化氢(t-BHP)诱导的心肌细胞凋亡的影响并探讨可能的机制。方法采用SD新生大鼠进行心肌细胞原代培养。实验分为5组:正常对照组、t-BHP组和异丙酚1、10、30μmol.L-1组。分光光度计法检测细胞内谷胱甘肽(GSH... 目的观察异丙酚对第三丁基过氧化氢(t-BHP)诱导的心肌细胞凋亡的影响并探讨可能的机制。方法采用SD新生大鼠进行心肌细胞原代培养。实验分为5组:正常对照组、t-BHP组和异丙酚1、10、30μmol.L-1组。分光光度计法检测细胞内谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平和超氧化物岐化酶(SOD)活性;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞线粒体活性,罗丹明123(Rhodamine123)荧光染色、流式细胞仪检测细胞线粒体膜电位(ΔΨm),流式细胞术(FCM)测定细胞凋亡率,Western blot法检测caspase-3的表达。结果与正常对照组相比,100μmol.L-1的t-BHP处理心肌细胞4 h后,细胞内GSH水平明显下降(P<0.05),MDA含量增加(P<0.01),抗氧化酶SOD活性降低(P<0.01),细胞线粒体活性降低(P<0.01),线粒体膜电位ΔΨm明显下降(P<0.01),细胞凋亡率和caspase-3的表达明显升高(P<0.01);异丙酚10、30μmol.L-1能减少过氧化氢所致的细胞中MDA含量升高;提高SOD活性和GSH水平;提高线粒体活性、膜电位;抑制心肌细胞凋亡和caspase-3的表达升高(P(0.05,P(0.01)。结论异丙酚能减弱过氧化氢所致的心肌细胞凋亡,其作用机制可能是通过减少活性氧自由基导致的细胞膜氧化损伤、提高线粒体活性、维持线粒体的膜电位,从而抑制心肌细胞凋亡的发生。 展开更多
关键词 异丙酚 大鼠 心肌细胞 凋亡 第三丁基过氧化氢 线粒体
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氧化损伤对MIN6细胞内质网应激凋亡通路相关分子表达的影响 被引量:2
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作者 陈闻佳 刘小莺 +3 位作者 王林曦 王燕萍 刘晓红 刘礼斌 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期249-252,256,共5页
目的:通过第三丁基过氧化氢(t-BHP)诱导小鼠胰岛β细胞凋亡,研究氧化损伤对内质网应激JNK凋亡通路相关分子表达的影响。方法:将不同浓度t-BHP(0-400μmol/L)分别加入胰岛β细胞株M IN6细胞中,于不同时间(0-8 h)收集细胞悬液进... 目的:通过第三丁基过氧化氢(t-BHP)诱导小鼠胰岛β细胞凋亡,研究氧化损伤对内质网应激JNK凋亡通路相关分子表达的影响。方法:将不同浓度t-BHP(0-400μmol/L)分别加入胰岛β细胞株M IN6细胞中,于不同时间(0-8 h)收集细胞悬液进行相关检测。CCK-8法检测细胞增殖活力;An-nexin-V-PI流式细胞技术(FCM)检测细胞凋亡率及坏死率;Caspase-3检测试剂盒测定caspase-3活性;W estern b lot检测内质网应激相关分子IRE1,αJNK,P-JNK,Caspase-3蛋白的表达。结果:随t-BHP浓度的增高,①M IN6细胞的存活率降低;②t-BHP以浓度≥25μmol/L作用≥1 h时,Caspase-3活性有明显变化(P〈0.05);③随t-BHP浓度增大、作用时间延长,内质网应激跨膜蛋白IRE1α表达逐渐减少,P-JNK、活性caspase-3表达明显增多。结论:①t-BHP引发细胞凋亡坏死呈一定的时效和量效关系;②持续t-BHP氧化损伤可诱导M IN6细胞发生内质网应激并发生凋亡;③内质网应激凋亡通路相关分子表达在细胞凋亡过程中有浓度和时间依赖性。 展开更多
关键词 第三丁基过氧化氢 胰岛Β细胞 内质网应激
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降脂酮对胰岛素抵抗大鼠肝损伤的保护作用 被引量:2
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作者 王帅 金磊 +4 位作者 王欣 姬秋和 张伟 海春旭 李文丽 《山西医科大学学报》 CAS 2016年第5期411-414,共4页
目的观察降脂酮对胰岛素抵抗大鼠肝病理损伤的保护作用。方法将15只大鼠随机分成2组,即正常对照组5只、双高加t BHP(HF+t BHP)组10只。正常对照组,正常饲料喂养,5-6周隔天腹腔注射生理盐水。HF+t BHP组,高脂高果糖饲料喂养,5-6周隔天腹... 目的观察降脂酮对胰岛素抵抗大鼠肝病理损伤的保护作用。方法将15只大鼠随机分成2组,即正常对照组5只、双高加t BHP(HF+t BHP)组10只。正常对照组,正常饲料喂养,5-6周隔天腹腔注射生理盐水。HF+t BHP组,高脂高果糖饲料喂养,5-6周隔天腹腔注射t BHP。第6周末,将HF+t BHP组随机分成两组:模型组5只,降脂酮组5只。模型组,双高饮食+t BHP,生理盐水灌胃;降脂酮组,双高饮食+t BHP,降脂酮200 mg/kg灌胃。6周末,测定空腹血糖、血清胰岛素含量、胰岛素敏感指数。12周末,处死大鼠,腹主动脉取血,分离血清,测定大鼠ALT和AST。取肝脏作HE染色石蜡切片和制作电镜切片。结果与对照组比较,模型组空腹血糖升高(P<0.05),血清胰岛素含量降低(P<0.05),胰岛素敏感指数降低(P<0.05)。降脂酮治疗后,光镜下观察肝细胞排列整齐,肿胀减轻;电镜下观察肝脏线粒体肿胀减轻,内质网扩张不明显。大鼠血清中ALT和AST的活性显著降低(P<0.05)。结论降脂酮能够保护高脂高果糖饮食加腹腔注射t BHP诱导的胰岛素抵抗大鼠的肝损伤。 展开更多
关键词 降脂酮 胰岛素抵抗 叔丁基过氧化氢 肝损伤
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五味子水提取液对叔丁基过氧化氢诱导神经元衰老保护作用 被引量:3
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作者 赵坚毅 田立东 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2017年第1期55-58,共4页
目的:探讨五味子水提取液(SWE)对叔丁基过氧化氢诱导的神经元衰老的保护作用并探讨其机制。方法:将原代培养的小鼠皮层神经元培养14 d后,分为正常组、模型组(叔丁基过氧化氢100μmol·L-1孵育6 h)和给药组(衰老处理前加不同浓度SWE)... 目的:探讨五味子水提取液(SWE)对叔丁基过氧化氢诱导的神经元衰老的保护作用并探讨其机制。方法:将原代培养的小鼠皮层神经元培养14 d后,分为正常组、模型组(叔丁基过氧化氢100μmol·L-1孵育6 h)和给药组(衰老处理前加不同浓度SWE);MTT法检测各组神经细胞的活力;硫代巴比妥酸检测丙二醛含量;黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶活性;RT-PCR法检测各组皮层神经元中p53和p21 m RNA的表达。结果:给药组小鼠皮层神经元的活力和SOD活性较模型组显著增强(P<0.01);MDA含量显著降低(P<0.01);p53和p21 m RNA的表达明显升高(P<0.01),以750μg/m L效果最好。结论:SWE对叔丁基过氧化氢诱导的小鼠皮层神经元衰老有明显的神经保护作用,这可能与抑制了p53-p21通路有关。 展开更多
关键词 五味子水提取液 皮层神经元 衰老 p53-p21通路 叔丁基过氧化氢
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大黄素对L02细胞损伤的保护作用 被引量:3
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作者 李国萍 崔鹤蓉 +3 位作者 郭文博 王鹏龙 苏进 雷海民 《西北药学杂志》 CAS 2020年第3期383-386,共4页
目的研究大黄素(EMD)对过氧化氢及叔丁基过氧化氢(t-BHP)分别诱导的L02细胞损伤的保护作用。方法以L02细胞为研究对象,用过氧化氢及t-BHP建立2种L02细胞氧化应激损伤模型。用噻唑蓝(MTT)法检测大黄素对L02细胞活性的影响;用DCFH-DA荧光... 目的研究大黄素(EMD)对过氧化氢及叔丁基过氧化氢(t-BHP)分别诱导的L02细胞损伤的保护作用。方法以L02细胞为研究对象,用过氧化氢及t-BHP建立2种L02细胞氧化应激损伤模型。用噻唑蓝(MTT)法检测大黄素对L02细胞活性的影响;用DCFH-DA荧光探针检测大黄素对过氧化氢及t-BHP分别诱导的L02细胞内活性氧(ROS)的水平;用微板比色法检测大黄素对L02细胞中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平的影响。结果过氧化氢及t-BHP均能显著抑制L02细胞活力;中、高浓度给药组(16和160μmol·L^-1)对过氧化氢及t-BHP分别诱导的L02细胞活力下降均有明显的抑制作用(P<0.05);低、中和高浓度给药组(1.6,16和160μmol·L^-1)可抑制过氧化氢及t-BHP分别诱导的L02细胞内ROS、ALT和AST水平的升高(P<0.05)。结论大黄素对过氧化氢及t-BHP分别诱导的L02肝细胞损伤均具有保护作用。 展开更多
关键词 大黄素 过氧化氢 叔丁基过氧化氢 氧化应激
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五味子水提取液延缓叔丁基过氧化氢导致的SH-SY5Y细胞衰老研究 被引量:1
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作者 靳艳君 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2017年第5期49-52,共4页
目的:探讨五味子水提取液(SWE)对叔丁基过氧化氢(t-BHP)诱导的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞衰老的保护作用并探讨其机制。方法:将SH-SY5Y细胞分为正常组、模型组(叔丁基过氧化氢100μmol·L-1孵育12 h)和给药组(衰老处理后加不同浓度S... 目的:探讨五味子水提取液(SWE)对叔丁基过氧化氢(t-BHP)诱导的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞衰老的保护作用并探讨其机制。方法:将SH-SY5Y细胞分为正常组、模型组(叔丁基过氧化氢100μmol·L-1孵育12 h)和给药组(衰老处理后加不同浓度SWE);MTT法检测各组神经细胞的活力,检测乳酸脱氢酶释放量,RT-PCR法检测各组SH-SY5Y细胞中p53和p21 m RNA的表达。结果:与正常组比较,用不同浓度的t-BHP处理的SH-SY5Y细胞存活能力显著降低,并得到t-BHP诱导SH-SY5Y细胞衰老的最适条件为100μmol/L孵育12 h。与模型组比较,给予不同浓度的SWE能显著提高t-BHP损伤细胞的存活率,改善受损SH-SY5Y细胞的形态,降低LDH的释放量。给药组SH-SY5Y细胞的活力较模型组显著增强(P<0.01);LDH释放量显著降低(P<0.01);p53和p21 m RNA的表达明显降低(P<0.01),以500μg/m L效果最好。结论:SWE对t-BHP诱导的SH-SY5Y细胞衰老有明显的神经保护作用,这可能与抑制了p53-p21通路有关。 展开更多
关键词 五味子水提取液 SH-SY5Y细胞 衰老 p53-p21通路 叔丁基过氧化氢
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肼屈嗪对视网膜色素上皮细胞的抗氧化作用及其治疗老年黄斑变性的潜在作用(英文)
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作者 郑幼文 邱春亿 《国际眼科杂志》 CAS 2008年第6期1059-1064,共6页
目的:探讨在缺氧性损害下肼屈嗪对视网膜色素上皮(ARPE-19)细胞的抗氧化效果以及活性氧(ROS)在此效果中的作用。方法:用人视网膜色素上皮细胞研究肼屈嗪对氧化应激的作用,包括特丁基氢过氧化物(t-BHP)、过氧化氢(H2O2)、叠氮化钠(NaN3)... 目的:探讨在缺氧性损害下肼屈嗪对视网膜色素上皮(ARPE-19)细胞的抗氧化效果以及活性氧(ROS)在此效果中的作用。方法:用人视网膜色素上皮细胞研究肼屈嗪对氧化应激的作用,包括特丁基氢过氧化物(t-BHP)、过氧化氢(H2O2)、叠氮化钠(NaN3),以及缺氧引起的细胞坏死。用MTT检验测试细胞活性。结果:用ROS诱导的氧化应激治疗ARPE-19细胞,肼屈嗪在抵抗t-BHP、H2O2、缺氧引起的细胞坏死中表现出浓度依赖性,但对NaN3不具有浓度依赖性。这一作用中不涉及到一氧化氮(NO)。结论:肼屈嗪在ARPE-19细胞中表现出抗氧化应激诱导的破坏,这一作用可能是因为对ROS的净化剂作用。所以肼屈嗪可能用于治疗老年黄斑变性。 展开更多
关键词 老年黄斑变性 活性氧 特丁基氢过氧化物
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