PTEN与P-AKT在胃癌中的表达及意义

目的:检测人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)与磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B(P-AKT)在胃癌和癌旁组织中的表达,探讨它们在胃癌发生、发展中的作用。方法:应用免疫组织化学EliVision法,检测68例胃癌及其癌旁组织中PTEN和P-AKT蛋白表达水平,同时对68例胃癌和癌旁组织采用反转录-聚合酶链反应检测其中PTEN mRNA的表达。结果:PTEN蛋白在胃癌组织中表达低于癌旁组织(P<0.01),P-AKT蛋白在胃癌组织中表达高于癌旁组织(P<0.01),两者呈负相关关系(P<0.05)。胃癌组织中PTEN蛋白的表达在性别和年龄间差异均无统计学意义(P>0.05),但在分化程度、肿瘤大小、临床分期和淋巴结转移表达差异均有统计意义(P<0.01)。胃癌组织中P-AKT蛋白表达在性别、年龄和肿瘤大小间差异均无统计学意义(P>0.05),但在分化程度、临床分期和淋巴结转移间表达差异均有统计学意义(P<0.05)。胃癌组织PTEN mRNA的半定量表达明显低于癌旁组织PTEN mRNA的半定量表达(P<0.01)。结论:PTEN基因在胃癌组织中低表达,癌旁组织蛋白表达也明显高于胃癌组织,P-AKT蛋白在胃癌组织中的表达高于癌旁组织,两者在胃癌中的表达呈负相关。

PTEN基因编码产物与子宫内膜癌发生发展的相关性研究

背景与目的:第10号染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白基因(phosphataseandtensionhomologydeletedonchromosometen,PTEN)是迄今发现的第一个具有磷脂酶活性的抑癌基因,该基因突变或缺失及蛋白表达异常与多种肿瘤的发生、发展密切相关。本研究旨在探讨抑癌基因PTEN与子宫内膜癌发生、发展的关系。方法:应用半定量逆转录聚合酶链反应(reversetranscriptionpolymerasechainreaction,RT-PCR)方法测定24例子宫内膜癌组织、10例子宫内膜非典型增生组织、10例子宫内膜增生组织和10例正常子宫内膜组织的PTENmRNA表达水平;SP免疫组化法测定73例子宫内膜癌组织(其中腺癌57例)、25例子宫内膜非典型增生组织、71例子宫内膜增生组织和31例正常子宫内膜组织的PTEN蛋白表达水平,并将结果与各病例的组织学类型、组织学分级、肌层浸润深度和临床分期等生物学行为进行相关性分析。结果:在转录水平和蛋白水平,子宫内膜腺癌组和癌前病变组中PTEN的表达均明显低于内膜增生症组和正常子宫内膜组,各组组织中PTENmRNA相对含量分别为0.35±0.13、0.46±0.11、2.32±0.32、2.45±0.51;PTEN蛋白表达缺失率分别为66.67%(38/57)、76.00%(19/25)、5.63%(4/71)和0%(0/31)。PTEN蛋白表达缺失率与其组织学类型和组织学分级有关(P均<0.01),?

基质金属蛋白酶-9及张力蛋白同源基因在牙龈癌中的表达以及临床意义

目的探讨基质金属蛋白酶（MMP）-9以及张力蛋白同源基因（PTEN）在牙龈癌组织的表达情况及临床意义。方法选取固原市人民医院2013年6月~2016年12月就诊的牙龈癌患者50例,研究MMP-9以及PTEN在牙龈癌组织的表达。结果牙龈癌组中PTEN的阳性率为54.00%,正常组织PTEN的阳性率为94.00%,正常对照组PTEN阳性率明显高于牙龈癌组（P〈0.05）;牙龈癌组中MMP-9的阳性率为76.00%,正常对照组的阳性率为20.00%,牙龈癌组明显高于正常对照组（P〈0.05）。MMP-9与PTEN在牙龈癌组织的表达与性别、年龄、组织分化无关,与淋巴结转移、组织浸润情况相关（P〈0.05）。结论 PTEN在牙龈癌组织中低表达,MMP-9在牙龈癌组织中呈高表达。PTEN、MMP-9与牙龈癌的发生、发展密切相关。因此提示MMP-9阳性是牙龈癌的危险因素,而PTEN阳性则是牙龈癌的保护因素。

miRNA-381靶向PTEN对胃癌细胞增殖与凋亡的影响及相关机制研究

目的探讨与研究miRNA-381靶向10号染色体上磷酸酶与张力蛋白同源缺失基因(PTEN)对胃癌细胞增殖与凋亡的影响及相关机制。方法将处于对数生长期的BGC-823细胞平均分为三组:对照组、实验1组与实验2组,分别转染miRNA NC 20 nmol/L与miRNA-381 mimic 20 nmol/L、40 nmol/L。采用MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Transwell小室实验检测细胞迁移情况,实时定量PCR检测miRNA-381表达情况,Western blotting检测PTEN蛋白表达情况。结果转染后24 h、48 h,实验1组与实验2组的细胞增殖指数、细胞迁移指数、miRNA-381表达量高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05);实验2组高于实验1组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。实验2组与实验1组的细胞凋亡指数、PTEN蛋白相对表达量均显著低于对照组,实验2组也较实验1组显著降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。与转染后24 h相比,转染后48 h三组细胞增殖指数、凋亡指数、迁移指数以及miRNA-381相对表达量均显著增加,而PTEN蛋白相对表达量仅对照组显著增加,两个实验组均显著降低(P<0.05)。结论在胃癌细胞中,miRNA-381可通过靶向抑制PTEN表达,从而促进胃癌细胞增殖与迁移,抑制胃癌细胞的凋亡。

强化阿托伐他汀对经皮冠状动脉介入治疗围术期淋巴细胞的磷酸酶基因表达的影响

目的：探讨强化剂量阿托伐他汀对不稳定性心绞痛患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）围术期CD4＋T淋巴细胞张力蛋白同源第10染色体丢失的磷酸酶基因（PTEN）表达的影响。方法：选取入住我院并行择期PCI的不稳定性心绞痛患者60例，根据给药时间和剂量，将患者随机分为强化阿托伐他汀组（强化组，n=30）：术前2天给药80mg／d的为术前强化者，术后给药40mg／d的为术后强化者，／1均=30；常规阿托伐他汀组（常规组，n=30）：术前、术后均给药20mg／d确定为术前常规者和术后常规者，／1均=30。分别于PCI术前、术后16～24小时抽取新鲜外周血，免疫磁珠法分选出CD4＋T淋巴细胞，实时荧光定量逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）检测PTEN信使核糖核酸（mRNA）表达，蛋白免疫印迹法检测PTEN蛋白表达，酶联免疫法检测肿瘤坏死因子-αTNF—α汲白细胞介素-10炎症相关因子的表达。结果：PCI术后强化者比术前强化者PTENmRNA、PTEN蛋白表达明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。术后常规者比术前常规者PTENmRNA、PTEN蛋白表达升高，但差异无统计学意义（P〉0．05）。强化组PCI术后比术前TNF—α浓度降低，白介素-10浓度升高，差异均有统计学意义（P〈0．05）；而常规组PCI术后比术前TNF-α、白介素-10浓度差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论：强化剂量的阿托伐他汀可以通过上调CD4＋T淋巴细胞PTEN的表达，从而减少PCI术后心肌的炎症反应。

肺癌及癌前病变组织芯片中PTEN的表达及其意义

目的检测肺癌组织中PTEN蛋白的表达,并探讨其在肺癌发生、发展中的作用和意义。方法利用组织芯片技术和免疫组化方法,检测原发性肺癌89例、淋巴结转移性肺癌12例、癌前病变12例和正常肺标本10例中PTEN蛋白的表达情况。结果原发性肺癌中PTEN阳性率为44.9%,显著低于正常组(90.0%)(P<0.05);PTEN的表达与分化程度、淋巴结转移和临床分期相关(P<0.05)。结论PTEN蛋白在肺癌中的表达阳性率降低,并且与病情进展程度相关,PTEN的失活促进了肿瘤的发生和发展,与预后不良相关。

PTEN基因蛋白、Ptch在口腔鳞状细胞癌中的表达及意义

目的探讨磷酸酶及张力蛋白同源基因蛋白(PTEN)、补丁蛋白(Ptch)在口腔鳞状细胞癌中的表达及意义。方法选取口腔鳞状细胞癌组织标本78例,同时选取正常口腔组织标本56例作为对照,采用免疫组化染色法检测PTEN、Ptch蛋白表达。结果口腔鳞状细胞癌中PETN阳性表达率为34.62%,明显低于正常口腔组织(P<0.05),而Ptch阳性表达率为67.95%,明显高于正常口腔组织(P<0.05);TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、中低分化和有淋巴结转移口腔鳞状细胞癌组织PETN阳性表达率分别为13.04%、10.00%和11.43%,明显低于Ⅰ~Ⅱ期、高分化和无淋巴结转移口腔鳞状细胞癌组织(P<0.05);TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移口腔鳞状细胞癌组织Ptch阳性表达率为86.96%和88.57%,明显高于Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移口腔鳞状细胞癌组织(P<0.05);口腔鳞状细胞癌组织中PETN表达与Ptch表达呈负相关(γ_(s)=-0.655,P<0.05)。结论口腔鳞状细胞癌组织中PTEN表达下调,而Ptch表达上调,两者与临床病理特征有一定关系,且两者间存在负相关性。

PTEN和p53在肝细胞癌中的表达及其相关性

目的:探讨肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因(gene of phosphate and tension homology deleted on chromsome ten,PTEN)和p53蛋白的表达及其临床意义。方法:采用免疫组织化学EliVision方法测定70例HCC组织和40例相应的癌旁组织中PTEN和p53蛋白的表达,分析两个指标与临床病理特征之间的关系以及它们之间的相关性。结果:PTEN在HCC组织中的阳性率为57.1%,显著低于癌旁组织的95.0%(P<0.01)。在肿瘤分期晚和有淋巴结转移的患者中,PTEN表达均降低(P<0.01)。p53蛋白在HCC组织中表达率为60.0%,显著高于癌旁组织的15.0%(P<0.01)。在肿瘤大小、病理分级、TNM分期和淋巴结转移等临床病理指标上,p53蛋白表达差异均无统计学意义(P>0.05)。PTEN与p53蛋白表达在HCC组织中呈负相关关系(P<0.05)。结论:PTEN低表达与HCC进展有关,有可能作为评价肝癌预后的指标。

绝经后服用他莫西芬的乳腺癌患者子宫内膜中PTEN的表达

目的探讨他莫西芬对绝经后妇女子宫内膜腺细胞PTEN表达的影响,从分子生物学上研究绝经后乳腺癌术后妇女应用他莫西芬有否引起子宫内膜癌的可能。方法应用免疫组织化学LSAB二步法,检测PTEN在绝经后妇女服用2年他莫西芬后子宫内膜中及绝经后子宫内膜腺癌中的表达,以脱垂子宫的子宫内膜为对照。结果他莫西芬组与对照脱垂组、子宫内膜腺癌组与对照脱垂组之间差异具有统计学意义(P<0.01);他莫西芬组与子宫内膜癌组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论绝经后每日服用他莫西芬40mg延续2年以上的患者,由于他莫西芬对低雌激素水平的子宫内膜起到弱雌激素样作用,导致子宫内膜腺细胞中PTEN存在严重减少或缺失,可能是他莫西芬导致子宫内膜癌的早期的分子学水平的重要事件。

敲降miR-222-3p靶向PTEN对甲状腺癌^(131)Ⅰ放疗抵抗的影响及其机制

目的:探讨miR-222-3p通过人第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白合同源基因(PTEN)对甲状腺癌细胞增殖和凋亡的影响,阐明miR-222-3p在甲状腺癌131Ⅰ放疗抵抗中的作用及机制。方法:采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测人甲状腺癌细胞和人正常甲状腺滤泡上皮Nth-ori 3-1细胞中miR-222-3p表达水平。以人甲状腺癌K1细胞和放射抗性K1(K1R)细胞为研究对象,实验分为空白对照组、131Ⅰ处理组、131Ⅰ+miR-222-3p敲降组、131Ⅰ+PTEN过表达组和131Ⅰ+PTEN过表达+miR-222-3p过表达组。空白对照组K1和K1R细胞不经任何处理,131Ⅰ处理组K1和K1R细胞经1和3 Gy131Ⅰ处理,131Ⅰ+miR-222-3p敲降组K1和K1R细胞转染miR-222-3p inhibitor后再经1和3 Gy131Ⅰ处理,131Ⅰ+PTEN过表达组K1和K1R细胞转染PTEN过表达载体后再经1和3 Gy131Ⅰ处理,131Ⅰ+PTEN过表达+miR-222-3p过表达组K1和K1R细胞同时转染PTEN过表达载体和miR-222-3p mimic后再经1和3 Gy131Ⅰ处理。克隆形成实验检测K1和K1R细胞克隆形成数,CCK-8实验检测K1和K1R细胞增殖活性,AnnexinⅤ-FITC/PI双染法流式细胞术检测K1和K1R细胞凋亡率,Western blotting检测K1和K1R细胞中PTEN蛋白表达水平,双荧光素酶报告基因实验验证miR-222-3p与PTEN的靶向关系。结果:与Nth-ori 3-1细胞比较,甲状腺癌细胞中miR-222-3p表达水平升高(P<0.01);且甲状腺癌K1R细胞中miR-222-3p表达水平高于甲状腺癌K1细胞(P<0.01)。与131Ⅰ处理组比较,131Ⅰ+miR-222-3p敲降组K1和K1R细胞克隆形成数减少(P<0.01),细胞增殖活性降低(P<0.01),细胞凋亡率升高(P<0.01)。与miR-NC-PTEN-WT组比较,miR-222-3p-PTEN-WT组HEK-293细胞中荧光素酶活性降低(P<0.01)。与敲降前比较,敲降miR-222-3p后K1和K1R细胞中PTEN蛋白表达水平升高(P<0.01)。与131Ⅰ+PTEN过表达组比较,131Ⅰ+PTEN+miR-222-3p过表达组K1和K1R细胞克隆形成数增加(P<0.01),细胞增殖活性升高(P<0.01),细胞凋亡率降低(P<0.01)。结论:敲降miR-222-3p靶向PTEN并上调其表达水平可以缓解甲状腺癌131Ⅰ的放疗抵抗。

环孢素A对兔晶状体上皮细胞增殖过程中磷酸肌醇-3激酶途径的影响

目的:研究环孢素A对白内障术后晶状体上皮细胞增殖过程中磷酸肌醇-3激酶(phosphatidylinositol-3 kinase,PI-3 k)途径的影响,为后发性白内障的治疗提供实验依据。方法:将健康白色家兔30只60眼,行双眼透明晶状体皮质吸除术,右眼为治疗组,左眼为对照组。术后第1d起,对照组眼用生理盐水点眼6次,而治疗组眼应用1%环孢素A(cyclosporine A,Cs A)眼药水点眼6次。分别在术后第1d未点药前、术后1wk,2wk,1mo和2mo各处死随机选择的6只兔,摘取双眼球。应用免疫组织化学、原位杂交方法检测赤道部晶状体上皮细胞中增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)及张力蛋白同源的28号染色体缺失磷酸酯酶mRNA(PTEN mRNA)和Ser473-R的表达。结果:术后两组PCNA和Ser473-R的表达均逐渐降低,其中1wk(0.690±0.035 vs 0.785±0.015,t=6.099,P<0.01)和2wk(0.571±0.038 vs 0.670±0.037,t=4.585,P<0.01)时治疗组PCNA表达均显著低于对照组。另外,1wk(0.374±0.031 vs 0.435±0.030,t=3.486,P=0.006)和2wk(0.220±0.022 vs 0.251±0.020,t=2.516,P=0.031)时治疗组Ser473-R的表达均显著低于对照组。术后1wk^1mo时,两组PTEN mRNA均逐渐回升。术后1wk,治疗组A值显著高于对照组(0.302±0.027 vs 0.255±0.038,t=2.474,P=0.033)。结论:环孢素A对兔眼白内障术后晶状体上皮细胞增殖过程中PI-3k途径有显著抑制作用,为研究CsA抑制后发性白内障提供实验依据。

乳腺癌组织中血管内皮生长因子-D和PTEN的表达及临床意义

目的:探讨乳腺癌组织中血管内皮生长因子-D(VEGF-D)和10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)蛋白异常表达的作用及其临床意义。方法:应用免疫组织化学S-P法检测90例乳腺浸润性导管癌和20例乳腺良性增生性病变组织中VEGF-D蛋白和PTEN蛋白的表达;结合临床病理指标进行分析。结果:乳腺癌组织中VEGF-D蛋白和PTEN蛋白表达与良性增生性病变组织中表达差异均有统计学意义(P<0.01)。VEGF-D蛋白阳性表达在淋巴结有无转移、雌激素受体阳性与阴性表达间差异均有统计学意义(P=0.03和P<0.05)。PTEN蛋白的阴性表达在淋巴结有无转移、雌激素受体阳性及阴性表达间差异均有统计学意义(P<0.01)。乳腺癌组织中VEGF-D蛋白与PTEN蛋白表达呈显著负相关关系(P<0.01)。结论:VEGF-D和PTEN蛋白异常表达参与了乳腺癌的浸润和转移;VEGF-D和PTEN表达存在相关性。

抑癌基因PTEN蛋白在肺癌组织表达的临床病理学意义

目的 研究抑癌基因PTEN蛋白在肺癌组织中的表达情况及其临床病理学意义。方法 应用免疫组织化学S -P法检测 66例肺癌组织中PTEN蛋白的表达 ,另有 1 0例癌旁肺组织作为对照组。结果 肺癌组织中PTEN蛋白的阳性表达率 2 7.3 % (1 8 66) ,显著低于癌旁肺组织 (90 .0 % ,9 1 0 ) ;PTEN在高中分化鳞癌组及低分化鳞癌组的阳性表达率分别为 55 .6 %和 0 ,具有显著性差异 (P <0 .0 1 ) ;PTEN蛋白阳性表达率与肺癌患者的年龄、性别、肿瘤体积、组织学类型、TNM分期及淋巴结转移均无明显关系 (P >0 .0 5)。结论 PTEN基因在肺癌的发生发展过程中起一定作用 ;

66例乳腺癌的分子病理学研究

目的:研究人类乳腺癌组织中与张力蛋白同源第10号染色体缺失的磷酸酶基因(PTEN)和过氧化物酶体增长因子活化受体γ(PPARγ)蛋白及其与相关分子病理学指标表达的关系和临床意义,为乳腺癌的分子病理分型提供基础研究依据。方法:随机选取我院临床证实66例乳腺癌患者的临床资料及病理切片,利用免疫组织化学链霉素抗生物素-过氧化物酶(SP)法检测乳腺癌组织中PTEN、PPARγ、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、Her-2蛋白的表达,分析乳腺癌组织中PTEN和PPARγ蛋白表达与患者淋巴结转移率及Her-2、ER、PR表达之间的关系。结果:乳腺癌组织中PTEN和PPARγ蛋白表达阳性率分别为68.2%、63.6%,PTEN阳性表达主要在细胞核内,占72.86%,胞浆占27.14%,PPARγ阳性表达在核膜占87.3%。相关分析表明PTEN与PPARγ、ER、PR、HER-2表达无显著相关(P均>0.05),PPARγ与ER、PR、HER-2表达无显著相关(P均>0.05)。PTEN阳性表达乳腺癌患者淋巴结转移率为48.97%,阴性表达淋巴结转移率为46.04%。PPARγ阳性表达乳腺癌患者淋巴结转移率为53.96%,阴性表达淋巴结转移率为43.64%。结论:PTEN、PPARγ可能作为独立的乳腺癌预后标记物,对乳腺癌生物治疗和临床预后提供依据。

VEGF/PTEN及下游信号通路在侵袭性垂体瘤中的表达及其临床意义

目的探讨侵袭性垂体瘤中血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)与人第10号染色体缺失的磷酸酶(gene of phosphate and tension homology deleted on chromsome ten,PTEN)表达水平及其下游信号通路的变化的临床意义。方法收集医院神经外科手术后垂体瘤标本62例(侵袭组32例,非侵袭组30例)和60例正常垂体组织标本(对照组)。通过实时定量PCR和蛋白质印迹法检测比较VEGF、PTEN、磷酸化丝氨酸/苏氨酸激酶(phosphate-Serine/threonine Kinase,p-Akt)、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶(phosphate-mitogen-activated protein kinase,p-MAPK)在垂体瘤和正常垂体组织之间的表达差异。结果垂体瘤标本中VEGF的表达水平显著高于对照组(P<0.05),在侵袭组(3.61±0.16)中的表达高于非侵袭组(2.06±0.13),差异有统计学意义(t=10.60,P<0.05),而PTEN在垂体瘤标本中的表达显著低于对照组(P<0.05),尤其在侵袭组(0.42±0.10)中的表达显著降低(t=6.31,P<0.05)。垂体瘤标本中p-Akt和p-MAPK水平显著高于对照组(P<0.05),且侵袭组(p-Akt 3.90±0.14;p-MAPK 2.52±0.11)明显高于非侵袭组(p-Akt 2.27±0.11;p-MAPK 1.89±0.05)(p-Akt,t=12.95,P<0.05;p-MAPK t=7.29,P<0.05)。结论侵袭性垂体瘤中VEGF、p-Akt及p-MAPK水平明显增高,而PTEN表达水平显著降低,提示上述变化可能与垂体瘤的侵袭性相关,其可能为诊断并治疗侵袭性垂体瘤靶点的选择提供新方向。

PTEN/ILK信号通路对子宫内膜癌细胞增殖作用及机制

目的探讨PTEN/ILK信号通路对子宫内膜癌细胞增殖作用及其可能的机制。方法子宫内膜癌患者肿瘤组织检测PTEN和ILK表达;分析PTEN和ILK与子宫内膜癌患者病理特征间的关系;查询随访分析子宫内膜癌患者3年预后生存期;分别在子宫内膜癌细胞系RL95-2、Ishikawa和HEC-1B中过表达PTEN表达,敲减ILK;CCK-8检测RL95-2、Ishikawa和HEC-1B增殖能力变化;western blotting过表达PTEN细胞中检测ILK变化,敲减ILK细胞中检测PTEN变化。结果免疫组化染色PTEN在子宫内膜癌肿瘤组织中阳性面积显著低于正常组织;ILK在子宫内膜癌肿瘤组织中阳性面积显著高于正常组织;PTEN缺失和ILK高表达与患者肿瘤分期、病理分级、是否淋巴结转移密切相关;PTEN缺失和ILK高表达导致患者预后较差;过表达PTEN后RL95-2、Ishikawa和HEC-1B增殖能力明显降低,敲减ILK后RL95-2、Ishikawa和HEC-1B增殖能力均明显降低;ILK表达随着PTEN过表达而减少;而敲减ILK对PTEN表达无明显影响。结论PTEN通过调控ILK表达抑制子宫内膜癌细胞增殖和迁移作用。

假基因PTENP1在人类肿瘤中的研究进展

PTENP1是抑癌基因PTEN的假基因,属于已加工假基因,不能编码功能蛋白质,其转录产物属于长链非编码RNA家族成员。PTENP1主要从表观遗传和转录后水平调控PTEN的表达,进而通过PI3K/AKT和MAPK等信号通路产生以抑制肿瘤为主的生理作用。文章拟对国内外现有关于PTENP1在人类肿瘤中的研究进行综述,以便为进一步研究提供参考。

PTEN和Notch1在非小细胞肺癌组织中表达及临床意义

目的:探讨第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(PTEN)和Notch受体1(Notch1)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达以及临床意义。方法:收集本院2016年1月至2017年12月收治的67例NSCLC患者癌组织标本,同期选取25例经组织病理学证实为正常肺组织标本为对照组。免疫组化法检测NSCLC组织中蛋白PTEN、Notch1的表达,分析二者与NSCLC患者临床资料间的关系。对NSCLC患者进行随访,随访时间36个月。Kendall's tau-b法分析NSCLC组织中PTEN、Notch1的相关性;Kaplan-Meier生存曲线分析PTEN、Notch1与NSCLC患者预后之间的关系;COX回归分析影响NSCLC患者预后的因素。结果:与正常肺组织比较,NSCLC组织中蛋白PTEN阳性表达显著降低,蛋白Notch1阳性表达率显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。与未发生淋巴结转移和TNM I+II期的NSCLC患者比较,发生淋巴结转移和TNM III期的NSCLC患者PTEN阳性表达率显著降低,Notch1阳性表达率显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。NSCLC组织中蛋白PTEN、Notch1表达呈负相关(r=-0.356,P<0.05)。PTEN阳性表达组患者累积生存率(63.0%)高于阴性表达组(44.6%);Notch1阳性表达组患者累积生存率(43.1%)低于阴性表达组(63.0%)。多因素COX分析表明,TNM分期、Notch1阳性表达、PTEN阴性表达是影响NSCLC患者预后的危险因素(P<0.05)。结论:PTEN、Notch1在NSCLC组织和正常肺组织中的表达比较具有显著差异性,且与NSCLC患者淋巴结转移和TNM分期有关,可能是NSCLC发生发展中的重要因素。

microRNA-10调控PTEN基因在促进胰腺癌细胞增殖和迁移的作用

目的:研究胰腺癌患者血浆和癌组织中microRNA(miRNA)-10和张力蛋白同源物基因(PTEN)的表达,并探讨两者在胰腺癌中的调控关系;研究miRNA-10在人胰腺癌PANC-1细胞中的表达及其对PANC-1细胞增殖和迁移的影响。方法:选择80例胰腺癌患者为研究组及80例健康体检者为对照组。采用实时荧光定量PCR技术检测胰腺癌患者血浆中miRNA-10和PTEN基因及组织中miRNA-10的表达,并分析miRNA-10和PTEN基因表达的相关性。采用四甲基偶氮唑盐法和细胞集落形成实验研究miRNA-10在人胰腺癌PANC-1细胞生长和增殖能力,采用划痕实验检测细胞的迁移能力。结果:两组血浆中miRNA-10和PTEN mRNA的表达水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。miRNA-10和PTEN mRNA在胰腺癌患者血浆中表达呈线性负相关(r=-0.716,P<0.01)。miRNA-10在胰腺癌患者血浆和组织中表达呈正相关(r=0.938,P<0.01)。MTT法检测结果显示,miRNA-10细胞转染24、48、72、96 h的A值均高于对照组(P<0.05)。平板克隆形成实验检测结果显示:miRNA-10转染2周后,miRNA-10转染的细胞克隆数均高于对照组(P<0.05)。划痕实验结果显示:转染miRNA-10分别在24、48 h的PANC-1细胞中,miRNA-10划痕间距与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);PTEN组与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:PTEN可能是miRNA-10的作用靶点,miRNA-10通过负性调控PTEN基因参与胰腺癌的发生发展、侵袭和转移,miRNA-10可作为胰腺癌的辅助诊断的一个新的检测指标。

妇科再造丸含药血清对子宫肌瘤细胞增殖和凋亡的影响

目的:观察妇科再造丸(FKW)含药血清对体外培养子宫肌瘤细胞增殖和凋亡的影响及对人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)蛋白表达的调控作用。方法:取手术切除的子宫肌瘤标本,分离人子宫肌瘤原代细胞培养至3~4代;雌性SD大鼠灌喂高、中、低剂量FKW药液3d,取大鼠血清作用于培养的3~4代的子宫肌瘤细胞,采用MTT法检测细胞的增殖活力,流式细胞术检测细胞的凋亡率,免疫细胞化学法测定PTEN蛋白表达情况。结果:成功进行人子宫肌瘤细胞原代培养,培养至3~4代的子宫肌瘤细胞纯度接近100%;FKW各剂量组含药血清作用72h后能显著降低子宫肌瘤细胞的增殖活力(P<0.05),提高其凋亡率(P<0.01),并且能上调子宫肌瘤细胞PTEN的表达(P<0.01)。结论:FKW含药血清抑制子宫肌瘤细胞增殖,诱导其凋亡的作用可能是通过上调PTEN表达实现的。