CuCl-catalyzed Oxidative N-Demethylation of Arylamines with tButyl Hydroperoxide

CuCl-catalyzed oxidative N-demethylation of arylamines proceeded in the presence of tert-butyl hydroperoxide. The one-electron transfer route of oxidative N-demethylation competed favorably with the H-atom abstraction route.

基于AMPK/mTOR通路探讨注射用益气复脉对TBHP诱导H9c2细胞损伤的保护作用

目的:探讨注射用益气复脉(YQFM)通过AMPK/mTOR信号通路调控自噬减轻叔丁基过氧化氢(TBHP)所致H9c2心肌细胞损伤的机制。方法:体外培养H9c2心肌细胞,分为正常对照组、TBHP组、TBHP+YQFM组。CCK-8法检测各组H9c2心肌细胞存活率;免疫荧光检测细胞自噬情况;免疫印迹法检测各组细胞自噬相关蛋白LC3Ⅱ/LC3Ⅰ及AMPK/mTOR通路相关蛋白表达。结果:用2、4、8、16 g/L的YQFM预处理后,可显著恢复TBHP诱导的H9c2细胞损伤;免疫荧光染色结果显示,与正常对照组相比,TBHP组细胞LC3荧光强度显著升高(P<0.01);与TBHP组相比,TBHP+YQFM组LC3荧光强度降低,其中2 g/L YQFM组具有显著性(P<0.05)。Western blot检测结果显示:TBHP组p-AMPK/AMPK、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达显著增加,p-mTOR/mTOR比率显著降低;YQFM预处理使自噬相关蛋白p-AMPK/AMPK、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比率明显降低,4 g/L YQFM组p-mTOR/mTOR比率明显升高。结论:注射用益气复脉能有效拮抗TBHP引起的H9c2细胞损伤,其机制与通过AMPK/mTOR信号通路调控自噬途径有关。

叔丁基过氧化氢催化分解制备丙酮及催化剂失活原因

以催化异丁烷和氧气为原料生成的叔丁基过氧化氢(TBHP)分解来制备丙酮。对制备丙酮的最优反应条件、催化体系、催化剂稳定性、循环利用性以及催化剂失活的原因进行了考察。结果表明,催化剂的酸性对反应的活性有明显的影响,β分子筛具有最优的催化性能(TBHP转化率为100%),且主要产物丙酮的选择性为49%;在28 h的反应周期内,丙酮的选择性明显下降(降低21%),说明催化剂的稳定性较差,但多次(5次)再生活性仍可恢复。通过不同产物预处理催化剂,确定了丙酮的进一步反应是催化剂失活的主要原因;使用无水乙醇稀释TBHP后反应28 h的稳定性明显提高,并且催化剂的反应性能及重复利用性并未受到影响。

过氧化物制药废水直接UV光降解及其资源化利用

实验采用直接UV光降解叔丁基过氧化氢(TBHP)废水,研究了TBHP的降解性能,分析了TBHP初始浓度、温度、pH值和无机离子共存对TBHP降解效率的影响。结果表明,当TBHP浓度为1.75g·L^(-1)、pH值为3时,TBHP的UV光降解遵循准一级动力学模型,表观降解速率常数达到0.217min^(-1),同时利用GC-MS分析了UV光降解TBHP的产物和路径。此外,实验研究了TBHP废水与其他工业废水混和后直接UV光降解的过程,结果表明,混合废水有机物降解效果优于单一废水,也为TBHP废水的资源化利用提供了新的途径。

灵芝孢子粉提取物延缓皮肤衰老作用研究

寻找天然有效成分以延缓皮肤衰老是近年来人们关注与研究的热点。为研究灵芝孢子粉提取物(Ganoderma lucidum spore extract,GLSE)对新生儿人真皮成纤维细胞(human dermal fibroblasts neonatal,HDFn)氧化损伤保护作用及其抗衰老作用,构建叔丁基过氧化氢(tert-butyl hydroperoxide,TBHP)诱导HDFn氧化损伤衰老模型,测定GLSE对衰老模型的保护作用以及细胞中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性以及丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平、线粒体膜电位变化;同时测定衰老相关β-半乳糖苷酶活性以及抗氧化应激相关Nrf2/HO-1通路表达情况。结果显示,GLSE预处理后对TBHP诱导的衰老模型具有保护作用;GLSE作用HDFn后,能够降低MDA含量,提高细胞SOD和GSH-Px活性,稳定细胞线粒体膜电位,并且可以抑制细胞β-半乳糖苷酶活性,激活通路Nrf2/HO-1 mRNA表达。因此,GLSE作用于HDFn后,可以有效地减弱TBHP诱导的氧化损伤,从而达到延缓皮肤衰老的作用。

己酮可可碱对叔丁基过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用

目的探讨己酮可可碱(PTX)对叔丁基过氧化氢(t-BHP)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化应激和线粒体功能的影响。方法利用t-BHP诱导建立HUVECs损伤模型,PTX预处理筛选合适的干预剂量;Mito Tracker Green、Mito SOX和Rho 123探针分别检测线粒体质量、活性氧(ROS)和膜电位的改变;设置对照组、t-BHP组、PTX预处理组和单纯PTX组,对照组细胞不做处理,t-BHP组细胞用105μmol/L t-BHP处理,单纯PTX组用1 mg/L PTX处理,PTX预处理组用105μmol/L t-BHP和1 mg/L PTX共同处理。采用MTT法检测细胞的活力;试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)、还原型谷胱甘肽(GSH)和三磷酸腺苷(ATP)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)的活力;Western blotting法检测细胞中SOD1、SOD2和核转录因子相关因子2(Nrf-2)蛋白表达水平;定磷法检测HUVECs细胞Na^(+),K^(+)-ATPase和Ca^(2+),Mg^(2+)-ATPase的活力。结果霍恩氏法计算并测得HUVECs在t-BHP暴露6 h的半数致死量为105μmol/L;PTX预处理12 h、浓度大于1 mg/L即可升高HUVECs细胞活力(P<0.05);与对照组相比,t-BHP处理后,Mito Tracker Green和Rho 123绿色荧光强度下降,Mito SOX红色荧光强度升高;与t-BHP组相比,PTX预处理组能提高HUVECs细胞活力,降低细胞培养上清中LDH、MDA和GSSG水平,细胞中SOD活力以及Nrf-2蛋白表达水平(P<0.05),升高HUVECs培养上清中GSH水平和GSH/GSSG比值、细胞中SOD1蛋白表达水平、ATP水平以及Na^(+),K^(+)-ATPase和Ca^(2+),Mg^(2+)-ATPase活力(P<0.05)。结论PTX对t-BHP诱导的HUVECs氧化应激和线粒体损伤有保护作用。

姜黄素对皮层神经元氧化损伤的保护作用

目的 观察姜黄素对第三丁基过氧化氢 (tert butylhy droperoxide,t BHP ,tBHP)诱导的大鼠皮层神经元氧化损伤的影响 ,探讨可能的机制。方法 培养胚胎鼠皮层神经元 ,MTT法测定细胞活力 ,DNA断裂评价细胞凋亡 ,流式细胞术测定线粒体膜电位和细胞内活性氧水平 ,分光光度法测定细胞内谷胱甘肽 (GSH)水平 ,Westernblot法测定Bcl 2和Bax蛋白和胞浆细胞色素C以及活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 3(caspase 3)和多聚 (ADP 核糖 )聚合酶 [poly (ADP ribose)poly merase,PARP]水平。结果 姜黄素 (2 5～ 2 0 μmol·L-1)可有效减少tBHP对神经元的氧化损伤和tBHP引起的细胞内GSH水平降低 ,降低细胞内的活性氧水平 ,增加线粒体膜电位和细胞内GSH以及Bcl 2蛋白水平 ,减少线粒体内细胞色素C向胞浆释放和Bax蛋白表达水平 ,最终明显减少cas pase 3和PARP活化和tBHP引起的神经元凋亡。结论 姜黄素可减弱tBHP对原代皮层神经元的氧化损伤作用 ,其作用可能与降低细胞内的活性氧水平 。

草苁蓉多糖对氧化应激所致血管内皮细胞凋亡的抑制作用

目的:研究草苁蓉多糖(Boschniakia rossica polysaccharides,BRPS)对氧化应激所致血管内皮细胞凋亡的抑制作用。方法:利用叔丁基过氧化氢(tert-butyl hydroperoxide,t BHP)损伤人脐静脉血管内皮细胞制备细胞氧化应激损伤模型,采用四甲基偶氮唑盐(methylthiazolyldiphenyl-tetrazolium bromide,MTT)比色法检测细胞存活率,分光光度法检测细胞内丙二醛(malondialdelyde,MDA)水平、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力和还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)水平。采用二氯荧光乙酰乙酸盐(dichlorofluorescein diacetate,DCFH-DA)法检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,采用JC-1荧光染色法观察细胞线粒体跨膜电位水平,采用Hoechst染色和原位末端标记(Td T-mediated d UTP nick end labeling,TUNEL)法观察细胞凋亡情况。Western blot法检测细胞Bax、Bcl-2、细胞色素c(cytochrome c,Cyt c)、Bid片段(truncated Bid,t Bid)、Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9蛋白的表达情况。结果:BRPS提高t BHP损伤的内皮细胞存活率,降低细胞ROS水平,减少MDA生成,提高SOD活性与GSH水平,升高ΔΨm水平,抑制细胞凋亡。Western blot结果显示,BRPS降低胞浆Cyt c、线粒体t Bid水平,减小细胞Bax/Bcl-2比值,抑制Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9的活化。结论:BRPS对氧化应激所致血管内皮细胞凋亡具有抑制作用,机制可能与线粒体凋亡途径和死亡受体途径均有关。

叔丁基过氧化氢一步氧化乙苯合成苯乙酮

合成了Dawson型杂多酸盐Co2(Cpyr)4P2Mo16V2O62(Cpyr为十六烷基吡啶),并将其应用到乙苯氧化合成苯乙酮的反应中。建立了乙苯-Co2(Cpyr)4P2Mo16V2O62-乙酸-叔丁基过氧化氢(TBHP)催化氧化体系,并考察了溶剂种类及用量、催化剂用量、氧化剂用量、反应时间、反应温度等因素对乙苯氧化反应的影响。实验结果表明,乙酸为最佳溶剂,在优化反应条件(乙苯25mmol,乙酸10mL,Co2(Cpyr)4P2Mo16V2O62催化剂0.1mmol,n(乙苯)∶n(TBHP)=0.25,反应温度80℃,反应时间8h)下,乙苯转化率达到80.9%,苯乙酮收率达到73.2%。

过氧化叔戊醇对二苯并噻吩的氧化脱硫研究

The oxidation of dibenzothiophene（DBT） in decalin（as solvent） was conducted using oil-soluble oxidant tert-amyl hydroperoxide（TAHP）.The effects of oxidant amount,reaction temperature,reaction time and catalyst were investigated in detail.The results showed that under the condition of ratio of TAHP to sulfur 3∶1,reaction temperature 90℃,reaction time 3h,the desulfurization rate was up to 95%.The catalyst was necessary to oxidize DBT with TAHP.Weak acid cationic exchange resin of "D113" large aperture acrylic acid series supported MoO3 catalyst has relatively high activities.After the repetitious use as catalyst for 10 times,it still has good activity.

云芝多糖增强小鼠腹腔巨噬细胞SeGSHPx基因表达的初步研究

本研究观察了云芝多糖(PSK)腹腔注射对小鼠腹腔巨噬细胞硒谷胱甘肽过氧化物酶(SeGSHPx)mRNA含量的影响以及小剂量叔丁基氢过氧化物(tert-butyl hydroperoxide,tbOOH)体外对PSK处理小鼠腹腔巨噬细胞SeGSHPx mRNA 含量的影响。结果显示PSK可以增强巨噬细胞SeGSHPx基因表达,与我们先前工作揭示的它能增强SeGSHPx活性的结果相一致。小剂量tbOOH体外对PSK处理小鼠巨噬细胞SeGSHPx mRNA 含量没有明显影响,但能诱导未经PSK处理的正常小鼠腹腔巨噬细胞SeGSHPx mRNA含量增加。

纳米Fe_3O_4表面聚合接枝的XPS分析

采用在纳米Fe3O4颗粒表面通过引入过氧基因引发甲基丙烯酸甲酯(MMA)聚合的方法,在纳米Fe3O4颗粒表面接枝了PMMA.采用傅立叶红外光谱(IR-FT)检测粉体表面官能团,采用X射线光电子能谱(XPS)检测粉体表面化学键变化,采用高分辨透射电镜(HRTEM)观察改性后粉体的表观形貌.结果表明纳米Fe3O4呈球形,颗粒间团聚不明显,在纳米Fe3O4表面成功地包覆了PMMA,PMMA以化学接枝的方式结合在Fe3O4颗粒表面.

12-磷钨酸催化叔丁醇氧化制备叔丁基过氧化物

以12-磷钨酸作为催化剂,双氧水氧化叔丁醇制备了叔丁基过氧化氢和二叔丁基过氧化物,通过单因素法和正交设计法考察了温度、反应时间、催化剂用量、原料配比等因素对反应的影响,当叔丁醇与双氧水的摩尔比为0.7∶1,叔丁醇与磷钨酸的摩尔比为298.8∶1,反应温度83℃,反应时间3 h时,叔丁醇的转化率可达到95%以上,叔丁基过氧化氢的产率和选择性分别为75.9%和79.6%。

离子液体体系中ZSM-5分子筛催化环己烷氧化反应研究

以离子液体[emim]BF4为反应介质,叔丁基过氧化氢(TBHP)为氧化剂,考察了不同硅铝比(质量比,下同)ZSM-5分子筛对环己烷氧化反应的影响。结果表明:在离子液体[emim]BF4溶剂中,环己烷转化率随催化剂硅铝比的增大而减小,硅铝比为25的催化剂催化活性最高,环己烷转化率及产物总收率高达15.8%和15.3%。与传统溶剂丙酮和无溶剂相比,离子液体中HZSM-5分子筛具有较高的环己烷氧化反应活性。

Ti-MWW分子筛催化叔丁基过氧化氢氧化脱硫

以Ti-MWW为催化剂,考察了不同氧化剂对分别含有苯并噻吩、二苯并噻吩和4,6-二甲基二苯并噻吩等有机硫化物模拟油品氧化反应的影响,结果表明,叔丁基过氧化氢对有机含硫化合物的氧化活性明显高于过氧化氢水溶液。以叔丁基过氧化氢为氧化剂,三种噻吩类含硫化合物氧化的难易顺序为二苯并噻吩>4,6-二甲基二苯并噻吩>苯并噻吩,其氧化活性顺序与含硫化合物中硫原子的电子云密度和空间位阻有关。考察了Ti-MWW/叔丁基过氧化氢催化氧化体系对成品柴油的催化氧化脱硫,结果表明,成品柴油中的含硫化合物可被有效地氧化脱除,在优化的反应条件下,经过两次氧化、萃取后,成品柴油中的总硫含量从1 015μg/mL降低至11μg/mL,总脱硫率达到99%。

钛硅分子筛催化氧化叔丁醇的研究

介绍了钛硅分子筛催化叔丁醇合成叔丁基过氧化氢。叔丁基过氧化氢选择性接近 10 0 % ,过氧化氢的利用率达到 83 6 %。研究了此反应的影响因素 ,并用正交实验方法找出了此反应的最佳反应条件 :反应温度为 6 5℃ ,催化剂浓度为 0 0 5 78g/mL ,叔丁醇与H2 O2 物质的量比为 5 5。

叶黄素抑制叔丁基过氧化氢诱导的视网膜神经节细胞凋亡

目的:观察叶黄素(lutein)对叔丁基过氧化氢(t-BHP)处理的视网膜神经节细胞(RGC-5细胞系)的保护效应并探讨其作用机制。方法:用免疫荧光染色检测视网膜神经节特异性蛋白Brn-3和神经微管结合蛋白MAP-2的表达来鉴定RGC-5细胞;将RGC-5细胞随机分为对照组、t-BHP处理组、t-BHP和lutein共同处理组、lutein处理组,培养24 h,MTT实验检测细胞活力;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡;免疫细胞化学技术检测caspase-3蛋白的活化情况;Western blot检测Bcl-2/Bax、cleaved caspase-3、JNK和c-Jun蛋白的变化。结果:MTT实验和流式细胞检测结果显示,lutein能提高t-BHP处理的RGC-5细胞的活力,并降低t-BHP诱导的RGC-5细胞凋亡;免疫荧光结果显示lutein能抑制t-BHP诱导的caspase-3的活化;与对照组比较,t-BHP处理后RGC-5细胞抗凋亡蛋白Bcl-2表达下调(P<0.05),Bax/Bcl-2比率升高,cleaved caspase-3表达上调(P<0.05),JNK和c-Jun蛋白的磷酸化水平增加(P<0.05),t-BHP的上述作用可被lutein部分逆转。结论:Lutein能够降低t-BHP诱导的RGC-5细胞凋亡,其机制与其上调Bcl-2的表达、抑制caspase-3的活化并降低JNK和c-Jun蛋白的磷酸化有关。

采用叔丁基过氧化氢-连二亚硫酸钠氧化还原体系改善真丝纱线接枝后的泛黄性

为减轻真丝纱线接枝加工后表面泛黄的程度,以叔丁基过氧化氢(TBHP)-连二亚硫酸钠(SH)氧化还原体系引发单体甲基丙烯酰胺(MAA)接枝真丝纱线,并从引发剂分解及接枝反应的机理入手探讨接枝后真丝纱线泛黄的原因,研究接枝聚合工艺的最优条件。通过衰减全反射红外光谱(ATR-FTIR)测试表明,单体MAA可以在TBHP-SH的引发下接枝到真丝纱线的表面。以MAA为接枝单体时,引发剂的种类和用量是造成真丝接枝过程中泛黄的主要原因,引发剂TBHP中加入有还原和漂白作用的SH构成的氧化还原引发体系可有效改善泛黄现象。以真丝纱线的接枝增重率为考核指标,采用单因素试验优化的接枝反应工艺条件为:单体MAA的浓度为0.4 mol/L,引发剂TBHP与SH的摩尔比为1∶0.5,引发剂TBHP-SH与单体MAA的质量比为1∶16.7,接枝温度为80℃,接枝时间为90 min。在此工艺条件下,TBHP-SH引发MAA接枝真丝纱线的接枝增重率达到47.78%,真丝纱线的白度达到67.6。

短链酰基辅酶A脱氢酶在心肌细胞凋亡中的作用

目的:研究短链酰基辅酶A脱氢酶(short-chain acyl-Co A dehydrogenase,SCAD)在心肌细胞凋亡中的变化,探讨其与心肌细胞凋亡之间的关系。方法:以叔丁基过氧化氢(tert-butyl hydroperoxide,t BHP)刺激心肌细胞建立凋亡模型。检测细胞存活率、SCAD mRNA和蛋白表达、SCAD活性以及游离脂肪酸含量变化;并采用SCAD的最优干扰序列siRNA-1186进行干扰,观察其对心肌细胞凋亡的影响。结果:与对照组相比,在t BHP诱导的心肌细胞凋亡模型中,SCAD的mRNA和蛋白表达均显著下调。与阴性对照序列组相比,siRNA-1186干扰后心肌细胞的SCAD表达和活性明显下降,心肌细胞游离脂肪酸含量明显增加,同时,心肌细胞出现了明显凋亡,与t BHP诱导的心肌细胞凋亡趋势一致。结论:SCAD表达失调可能参与心肌细胞凋亡的过程,上调SCAD可能成为干预心肌细胞凋亡的重要环节之一。

醋酸乙烯-乙烯乳液聚合反应的新型氧化还原引发剂研究

以新型绿色TBHP-Fe^(2+)-So E氧化还原体系替代传统H_2O_2-Fe^(2+)-ZFS/H_2O_2-ZFS引发体系进行醋酸乙烯-乙烯(VAE)乳液聚合反应研究。将TBHP-Fe^(2+)-So E体系与传统H2O2-Fe^(2+)-ZFS体系的引发效率进行对比,并考察了TBHP-Fe^(2+)-So E引发体系中各组分含量以及TBHP溶液进料流速对VAE乳液聚合动力学的影响,结果表明:当反应温度恒定为80℃时,TBHP-Fe^(2+)-So E体系与H_2O_2-Fe^(2+)-ZFS体系引发效率相近;TBHP与So E反应可生成具有引发活性的自由基,并且当微量的Fe^(2+)存在时,Fe^(2+)可提高TBHP-So E氧化还原对中自由基的产生效率;TBHP-Fe^(2+)-So E体系引发效率随着Fe^(2+)浓度、TBHP与So E摩尔配比和TBHP进料流速的增大而升高;当TBHP-Fe^(2+)-So E用量为单体总质量的0.25%时表现出较高的引发效率。