邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯对小鼠精母细胞JAZF1 mRNA及孤核受体TR4蛋白表达的影响

目的研究邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)对小鼠精母(GC-2 spd)细胞JAZF1 mRNA及TR4蛋白表达的影响。方法将GC-2 spd细胞置于含终浓度为0(溶剂对照)、50、100、200μmol/L DEHP的培养液培养24 h。采用Real-time PCR方法检测细胞JAZF1 mRNA的相对表达水平,采用Western blot检测TR4蛋白表达水平。结果与对照组比较,50、100、200μmol/L DEHP染毒组GC-2 spd细胞的JAZF1 mRNA表达升高,而200μmol/L DEHP染毒组GC-2 spd细胞的TR4蛋白表达下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 DEHP对生精细胞具有生殖毒性作用,可能通过JAZF1调控孤核受体TR4的表达从而影响雄性生殖功能。

睾丸孤核受体4对前列腺癌PC-3细胞依托泊苷化疗敏感性的影响

目的研究睾丸孤核受体4(TR4)基因对前列腺癌PC-3细胞依托泊苷(VP16)化疗敏感性的影响。方法观察VP16处理后PC-3细胞TR4基因的表达变化;建立TR4过表达的PC-3细胞系,利用MTT法测药物半数抑制剂量(IC50)、细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡,观察不同TR4表达水平的PC-3细胞VP16化疗敏感性的差异。结果 VP16处理后,PC-3细胞TR4基因表达升高[(0.42±0.02)vs(0.58±0.08);t=3.30,P<0.05]。TR4过表达的PC-3细胞VP16IC50升高[(30.83±1.32)μg/mlvs(98.89±4.21)μg/ml;F=20.38,P<0.05]。VP16作用下,TR4过表达PC-3细胞存活率较普通PC-3细胞升高,细胞凋亡则下降[(0.49±0.06)vs(0.18±0.04);t=7.80,P<0.05]。结论 TR4降低前列腺癌PC-3细胞对化疗药物VP16的敏感性。

睾丸孤核受体4(TR4)促进巨噬细胞向前列腺癌浸润

目的:研究前列腺癌TR4水平对巨噬细胞浸润的影响。方法:用transwell体系进行巨噬细胞THP-1迁移实验,在人体组织中研究睾丸孤核受体4(Testicular orphan receptor 4,TR4)水平和巨噬细胞标志物CD36的关系。结果:过表达TR4促进了巨噬细胞向前列腺的迁移;敲低TR4抑制了巨噬细胞向前列腺癌的迁移;人体前列腺癌组织标本中TR4较高的患者,CD36表达较高。结论:前列腺癌的TR4可能促进了巨噬细胞浸润。

睾丸孤核受体4在前列腺癌发生、发展和治疗中的作用研究进展

睾丸孤核受体4(Testicular orphan nuclear receptor 4,TR4)在许多关键的生理过程中起着重要的调节作用,其控制的信号失调与许多疾病有关。近年来,TR4在前列腺癌中的作用备受关注,系统分析和认识TR4在前列腺癌的发生、发展及其治疗中的作用,对完善前列腺癌精准治疗策略具有重要意义。