解毒化瘀Ⅱ方对急性肝衰竭大鼠肝线粒体膜电位的影响

目的:观察解毒化瘀Ⅱ方对急性肝衰竭大鼠肝线粒体膜电位(△Ψm)的影响。方法:用硫代乙酰胺(TAA)皮下注射构建急性肝衰竭大鼠模型,将84只大鼠随机分为7组:空白组、阳性对照组、解毒化瘀Ⅱ方低、中、高剂量组(9·1g/kg、28·76g/kg、57·55g/kg)、乳果糖组、安宫牛黄丸组。通过机械法分离肝细胞,阳离子染料JC-1染色后分别使用倒置荧光显微镜(Fluorescence Microscopy,FM)、流式细胞仪(Flow Cytometry,FCM)观察各组大鼠△Ψm的稳定性。结果:FM检测发现空白组主要呈现点状的红色荧光,阳性组镜下呈现大量弥散性的云雾状绿色荧光,解毒化瘀Ⅱ方组、乳果糖组、安宫牛黄丸组红色荧光量明显多于阳性组;FCM定量分析显示阳性对照组绿色荧光强度为28·4±2·92,解毒化瘀Ⅱ方高剂量组为16·21±2·89,两组比较差异有显著性意义(P<0·01)。结论:解毒化瘀Ⅱ方可能是通过稳定肝线粒体膜电位,抑制肝细胞发生异常凋亡来实现其保护肝细胞的作用。

解毒化瘀Ⅱ方对暴发性肝衰竭大鼠TNF-α/TNFR1及Fas/FasL表达的影响

目的:研究解毒化瘀Ⅱ方对暴发性肝衰竭大鼠TNF-α/TNFR1及Fas/FasL表达的影响。方法:SPF级Wistar大鼠84只,随机分为空白组、模型组、解毒化瘀Ⅱ方低、中、高剂量组、安宫牛黄丸组、乳果糖组,以硫代乙酰胺(TAA)皮下注射复制急性肝衰竭大鼠模型,造模前3d开始灌胃给药,2次/d,间隔12h,共给药5.5d;采用ELISA法检测各组大鼠血清中TNF-α含量,Western blot法测定肝细胞TNFR1的表达量,免疫组化法检测Fas/FasL在各组肝细胞中分布的趋势及表达强度。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清中TNF-α含量升高,肝细胞TNFR1、Fas、FasL的表达均显著增强,差异有统计学意义(P<0.01),解毒化瘀Ⅱ方能降低血清TNF-α的含量,抑制肝细胞TNFR1、Fas/FasL的表达,呈现量效关系,并以解毒化瘀Ⅱ方高剂量组作用效果最佳。结论:解毒化瘀Ⅱ方抗肝衰竭的作用机制可能是通过干预TNF-α/TNFR1及Fas/FasL的表达,阻止死亡信号的转导,抑制肝细胞凋亡。

解毒化瘀Ⅱ方防治急性肝衰竭肝性脑病的实验机制研究

[目的]研究解毒化瘀Ⅱ方防治急性肝衰竭肝性脑病的作用机制。[方法]将84只大鼠随机分为7组:空白组、阳性对照组、解毒化瘀Ⅱ方低、中、高剂量组、乳果糖组、安宫牛黄丸组。检测各组大鼠血清血氨(NH3)、支链氨基酸(BCAA)、芳香氨基酸(AAA)水平,脑线粒体钠钾ATP酶(Na+-K+-ATPase)、钙镁ATP酶(Ca2+-Mg2+-ATPase)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、钙离子(Ca2+)含量。[结果]与模型组比较,解毒化瘀Ⅱ方能降低急性肝衰竭肝性脑病大鼠血清NH3的水平,恢复BCAA/AAA比值,提高脑线粒体Ca2+-Mg2+-ATPase、Na+-K+-ATPase、SOD的活力,抑制MDA生成,维持脑线粒体内Ca2+稳态,并以高剂量组最为显著。[结论]解毒化瘀Ⅱ方防治肝性脑病的机制可能与降低NH3、恢复BCAA/AAA比值、保护脑线粒体功能有关。

解毒化瘀Ⅱ方对暴发性肝衰竭大鼠肝线粒体的保护作用

目的:研究解毒化瘀Ⅱ方对暴发性肝衰竭大鼠肝线粒体的保护作用,并从抗脂质过氧化探讨其作用机制。方法:采用皮下注射硫代乙酰胺(TAA)法复制暴发性肝衰竭大鼠模型,SPF级Wistar大鼠84只,随机分为空白组,模型组,解毒化瘀Ⅱ方低、中、高剂量组,安宫牛黄丸组,乳果糖组。造模前3天开始灌胃给药,2次/天,间隔12h,共给药5天12h;测定各组大鼠肝线粒的肿胀度、肝脏坏死面积及肝线粒体内MDA、SOD、GSH、NO。结果:模型组肝线粒体对外源性钙离子引发肿胀的敏感性下降、肝细胞大量坏死,肝线粒体内MDA含量急剧升高,SOD活性及GSH、NO含量显著下降,与空白组比较差异有统计学意义(P<0.01);解毒化瘀Ⅱ方各组能提高肝线粒体对外源性钙离子引发肿胀的敏感性、减少肝脏坏死面积,抑制肝线粒体内脂质过氧化物MDA的生成,恢复SOD的活力及GSH、NO含量,并呈现量效关系。结论:在暴发性肝衰竭致病过程中,肝线粒体内的NO主要起保护性作用;解毒化瘀Ⅱ方对暴发性肝衰竭肝线粒体具有较强的保护作用,可能是通过拮抗脂质过氧化来实现。

解毒化瘀Ⅱ方对大鼠急性肝衰竭模型肾脏的保护作用

目的:研究解毒化瘀Ⅱ方对大鼠急性肝衰竭模型肾脏的保护作用。方法:以硫代乙酰胺(TAA)皮下注射复制急性肝衰竭大鼠模型,SPF级W istar大鼠60只,随机分为空白组,模型组,解毒化瘀Ⅱ方低、中、高剂量组;造模前3天开始灌胃给药,2次/d,间隔12h,共给药5d12h;观察各组大鼠血清BUN、Cr水平,肾线粒体内MAO、Ca2+-Mg2+-AT-Pase、SOD活性及Ca2+、NO、MDA含量。结果:与模型组比较,解毒化瘀Ⅱ方能降低急性肝衰竭大鼠模型血清BUN、Cr水平,恢复肾线粒体内MAO、Ca2+-Mg2+-ATPase、SOD、NO的活性,抑制肾线粒体Ca2+内流及MDA生成,并呈量效关系,以高剂量组的作用效果最为显著。结论:解毒化瘀Ⅱ方对大鼠急性肝衰竭模型肾脏具有一定的保护作用。

基于温化痰饮及痰瘀同治理论应用温肺祛瘀方治疗坠积性肺炎

目的基于温化痰饮理论研究验方温肺祛瘀方对长期卧床坠积性肺炎化痰效果的影响。方法选择符合纳入标准的坠积性肺炎患者120例,治疗组63例,对照组57例,治疗组在西医综合治疗基础上联用温肺祛瘀方,对照组在西医综合治疗的基础上联用温肺祛瘀方模拟剂,以MUC5AC、咳痰难易度量表及中医证候评分作为观察指标进行疗效评估。结果2组治疗后MUC5AC、咳痰难易度评分及中医证候评分均呈下降趋势,与治疗前比较差异具有统计学意义(P<0.01);与对照组比较,治疗组MUC5AC、咳痰难易度评分及中医证候评分均具有统计学意义(P<0.05)。2组均无不良反应发生。结论西医综合治疗联用温肺祛瘀方,可以更好改善坠积性肺炎患者的排痰困难,缓解临床症状,促进患者康复,安全性较好,临床应用价值高。

瘀热方治疗急性缺血性脑卒中瘀热证临床研究

目的:观察瘀热方对急性缺血性脑卒中瘀热证患者的临床疗效。方法:将68例急性缺血性脑卒中患者以随机数字表法分为对照组和观察组各34例,对照组予西医规范治疗,观察组在西医治疗基础上加服瘀热方。比较两组患者治疗前后神经功能缺损评分(NIHSS)、中医证候积分、血清D-二聚体(D-D)及C反应蛋白(CRP)水平,并分别根据NIHSS评分、中医证候积分评估疗效。结果:治疗后,两组患者的NIHSS评分、中医证候积分、D-D水平、CRP水平均较前降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);所得临床疗效方面,观察组均优于对照组(P<0.05)。结论:瘀热方可以提高急性缺血性脑卒中瘀热证的临床疗效,其机制可能与改善凝血功能、减轻炎症反应有关。

解毒化瘀颗粒对慢性重型肝炎患者预后的影响

目的:探讨解毒化瘀颗粒对慢性重型肝炎患者预后的影响。方法:采用开放、随机、对照临床研究,将符合纳入标准的95例慢性重型肝炎患者随机分为两组,治疗组在西药综合治疗的基础上加用解毒化瘀颗粒,对照组只予西药综合治疗,运用终末期肝病评估模型(MELD)作为评分系统,评估疗效及预后,观察的终点时间为3个月。结果:治疗组的中西医结合治疗方案能明显降低患者MELD的评分,改善其预后,提高患者存活率,疗效优于对照组(P<0.05)。结论:解毒化瘀颗粒的立法、配方切合重型肝炎的病因病机特点,临床应用确能提高慢性重型肝炎患者的存活率,改善短期(3个月)预后。

内毒素肝损伤中FADD mRNA表达及凉血化瘀方的影响

目的研究凋亡调节基因相关死亡区蛋白(FADD)mRNA在内毒素肝损伤中的表达与肝细胞凋亡的关系,以及凉血化瘀方对其的影响。方法腹腔注射内毒素脂多糖于D-氨基半乳糖致敏小鼠造成暴发性肝衰竭模型,用逆转录-聚合酶链反应半定量分析FADDmRNA表达情况,同时观察药物的影响作用。结果造模3h模型组和治疗组肝组织中FADDmRNA表达分别为110%、100%,至6h模型组的表达增加(124%),治疗组表达下调(81%)。结论凉血化瘀方抑制肝细胞凋亡的作用,可能与其下调FADDmRNA表达有关。

解毒破瘀法抑制三阴性乳腺癌复发与转移的临床研究

目的观察解毒破瘀法抑制三阴性乳腺癌(TNBC)复发与转移的临床疗效。方法 40例三阴性乳腺癌术后患者随机分为治疗组和对照组,各20例,对照组根据辨证施治随证加减,治疗者在辨证施治的同时加用解毒破瘀法,治疗3年,观察3年无病生存率(DFS)。结果治疗组20例患者3年DFS为100%,对照组为75%,P<0.05。结论解毒破瘀法能有效抑制三阴性乳腺癌复发及转移。

活血化瘀方治疗口腔糜烂型扁平苔藓的临床观察

目的观察活血化瘀方对口腔糜烂型扁平苔藓治疗的临床观察及对患者血粘度微循环状态的改变。方法将78例口腔糜烂型扁平苔藓患者分为2组,为中药组和单用羟基氯喹组治疗1个月以后观察临床疗效,同时实验室检查血液流变学指标。结果中药组临床疗效优于单纯用西药组(P﹤0.05)。结论活血化瘀法治疗糜烂型口腔扁平苔藓疗效较好。

理气化痰祛瘀方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠血清TNF-α CRP的影响

目的:观察理气化痰祛瘀方对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)的影响,探讨其可能作用机制。方法:以高脂饮食喂养SD大鼠12周,建立大鼠NASH模型,用不同剂量的理气化痰祛瘀中药干预,检测肝组织匀浆TC、TG的含量和血清ALT、AST水平,常规HE染色观察肝组织的病理改变,放免法和免疫比浊法分别检测血清TNF-α和CRP的水平。结果:模型组大鼠肝组织出现明显的脂肪变和炎症细胞浸润,其肝组织匀浆中TC、TG的含量及血清ALT、AST、TNF-α、CRP水平均明显高于正常对照组,血清CRP浓度和肝脏炎症活动度计分呈明显的正相关;应用理气化痰祛瘀方干预可改善NASH大鼠炎症活动程度,同时血清ALT、AST、TNF-α、CRP水平也显著降低。结论:TNF-α、CRP参与高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝炎的发生,理气化痰祛瘀中药能显著降低大鼠血清TNF-α、CRP水平,控制NASH的发展。

从痰毒瘀辨治胃癌

胃癌以癌毒为先因,以痰瘀交阻为前期基本病理,以局部肿块为临床特征,故以抗癌解毒配合化痰软坚、消瘀散结为主要治疗大法。

解毒化瘀方对肝硬化轻微型肝性脑病患者生存质量及中医证候的影响

目的观察解毒化瘀方对肝硬化轻微型肝性脑病(MHE)患者生存质量及中医证候的影响。方法 80例肝硬化MHE患者,随机分为对照组、解毒化瘀方组,每组40例,2组均给予低蛋白饮食及复合维生素B治疗,其中解毒化瘀方组加用解毒化瘀颗粒,10g/包,冲服,2次/日,7天为1个疗程。分别观察治疗前、后数字连接试验-A(NCT-A)、脑电图、WHO生存质量评定量表简表(WHO QOL-BREF)及中医证候积分的变化。结果解毒化瘀方能显著缩短肝硬化MHE病患者NCT-A完成时间,提高患者生存质量,改善其脑电图及中医证候,且疗效优于对照组(P<0.05)。结论解毒化瘀方具有改善肝硬化MHE患者生存质量及中医证候的作用。

祛瘀化毒口服泡腾片配方筛选及工艺条件的研究

目的筛选祛瘀化毒口服泡腾片的制备方法。方法采用正交试验法优选辅料配比,4种不同的方法制备祛瘀化毒口服泡腾片。结果采用聚乙二醇包裹酸碱后分别压片法制得的泡腾片质量符合规定。结论配方筛选及工艺条件的研究为祛瘀化毒口服泡腾片的制备提供了科学依据。

解毒化瘀方逆转HL60/VCR白血病细胞耐药株多药耐药机制研究

目的:探讨解毒化瘀方对HL60/VCR白血病细胞耐药株多药耐药逆转机制。方法:通过制备含解毒化瘀药的兔血清培养HL60/VCR白血病细胞耐药株后,用免疫组化法检测细胞的多药耐药基因P-gp。结果:解毒化瘀方含药血清能下调HL60/VCR白血病细胞耐药株的P-gp表达。结论:解毒化瘀方逆转HL60/VCR白血病细胞耐药株多药耐药与其能下调P-gp的表达有关。

王清任活血化瘀方之临床运用举隅

王清任创制的诸多活血化瘀方剂,如通窍活血汤、血府逐瘀汤、少腹逐瘀汤、补阳还五汤等,系补气和逐瘀之法结合于临床的具体运用,也是王清任创新精神的表现。据有关资料研究表明:王氏活血化瘀诸方具有杀菌、消炎、止痛、镇静、改善血流变学、强心、抗凝、溶血栓、软化血管、软化并促进结缔组织吸收,缓解血管痉挛,减低血液粘稠度,促进新陈代谢,调节内分泌、调节神经系统作用。笔者从医案举例、方药析义入手,目的在于继承王清任的创新精神,古为今用,发扬光大。

解毒化瘀汤联合阿德福韦酯对慢性乙型肝炎患者肝功能和纤维化的影响

目的:研究解毒化瘀汤联合阿德福韦酯对慢性乙型肝炎(CHB)患者肝功能和纤维化的影响。方法:选取2016年9月至2018年9月本院CHB患者120例,依据随机数字表分为韦酯组和汤酯组,每组60例,韦酯组给予阿德福韦酯治疗,汤酯组在韦酯组基础上给予解毒化瘀汤治疗,比较2组患者T细胞亚群(CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+)水平,丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)水平,透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、层黏连蛋白(LN)水平,HBV-DNA转阴率、治疗疗效和不良反应发生率。结果:2组治疗后CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+水平均明显高于治疗前,且汤酯组均明显高于韦酯组,2组治疗后ALT、AST、TBIL、HA、PCⅢ、Ⅳ-C、LN水平均明显低于治疗前,且汤酯组均明显低于韦酯组,差异有统计学意义;汤酯组治疗6、12个月后HBV-DNA转阴率及治疗有效率均明显高于韦酯组,差异有统计学意义;2组不良反应发生率比较,差异无统计学意义。结论:解毒化瘀汤联合阿德福韦酯治疗可提高治疗CHB患者有效率、HBV-DNA转阴率和T细胞亚群水平,以及降低肝功能和肝纤维化指标水平的效果优于单纯阿德福韦酯治疗效果。

解毒化淤Ⅱ方中药配方颗粒剂对肝衰竭大鼠肝线粒体脂质过氧化的影响

目的研究解毒化淤Ⅱ方的中药配方颗粒对暴发性肝衰竭大鼠肝线粒体内脂质过氧化作用的影响。方法采用皮下注射硫代乙酰胺(TAA)法复制暴发性肝衰竭大鼠模型。取Wistar大鼠84只,随机分为空白组、模型组、解毒化淤Ⅱ方中药配方颗粒剂(低、中、高剂量组)、安宫牛黄丸组、乳果糖组,造模前3d开始灌胃给药,2次.d-1,间隔12h,共给药11次;造模完成12h后,测定各组大鼠肝线粒体内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)及肝脏的坏死面积。结果解毒化淤Ⅱ方中药配方颗粒剂能显著减少肝脏坏死面积,抑制肝线粒体内脂质过氧化终产物MDA的生成,恢复SOD、CAT的活力,提高GSH、NO的含量,并呈量效关系,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);肝脏的坏死面积与肝线粒体内MDA呈正相关关系,与SOD、CAT、GSH、NO呈负相关关系。结论解毒化淤Ⅱ方中药配方颗粒剂对暴发性肝衰竭肝细胞具有较强的保护作用,其作用机制可能是通过拮抗脂质过氧化来实现。

解毒化淤中药配方颗粒对肝衰竭模型大鼠肝脏脂质过氧化影响的研究

目的:研究解毒化淤中药配方颗粒对肝衰竭模型大鼠肝脏脂质过氧化的影响,阐述其拮抗肝衰竭的机制。方法:采用皮下注射硫代乙酰胺(TAA)法复制肝衰竭大鼠模型。取Wistar大鼠204只,随机分为空白组、模型组、解毒化淤中药配方颗粒低、中、高剂量组、乳果糖组、安宫牛黄丸组。造模完成12h后,测定各组大鼠血清的总胆红素(TBiL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,以及凝血酶原时间(PT)、肝组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性,36h后观察各组剩余大鼠的存活率。结果:解毒化淤中药配方颗粒各剂量组能降低肝衰竭大鼠血清的ALT、AST、TBiL、PT水平,显著降低MDA含量,提高SOD活性,并呈现量效关系,以高剂量组的治疗效果最佳,其与乳果糖、安宫牛黄丸组比较,差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。成模后36h,模型组存活率为25%,解毒化淤中药配方颗粒高剂量组为75%,差异有显著性(P<0.01)。结论:解毒化淤中药配方颗粒能减轻肝脏的损伤,改善肝脏功能,提高肝衰竭大鼠的存活率,其疗效机制与减轻肝脏脂质过氧化反应有关。