肉鸡腹水综合征患鸡右心组织钙沉积和Ca^(2+)-ATPase活性变化

右心肥大衰竭是腹水综合征患鸡发病的重要环节之一,而心肌细胞内Ca2+浓度在调节心脏收缩和舒张功能及其生长方面都起着重要作用。本试验应用右心导管法测定AS患鸡右心压力变化情况,采用焦锑酸钾沉淀法、电镜酶细胞化学法研究AS患鸡右心组织Ca2+和钙泵(Ca2+-ATPase)活性变化及其精确定位。结果显示AS组肉鸡右心室舒张压极显著高于对照组(P<0.01),同时,右心室内压最大变化速率也极显著降低(P<0.01);对照组肉鸡右心组织偶见少量散在的Ca2+沉淀颗粒,低温诱发AS患鸡右心组织发生了明显的钙沉积;对照组肉鸡的右心组织Ca2+-ATPase以高电子密度颗粒分布于肌浆网、线粒体膜等处,AS患鸡心脏组织的Ca2+-ATPase的电子密度颗粒显著减少或缺失。本研究揭示,在低温条件下AS患鸡具有明显的右心舒张功能障碍,Ca2+浓度增高和Ca2+-ATPase功能抑制可能在其中起着重要作用。

肉鸡腹水综合征患鸡肺脏组织钙沉积和Ca^(2+)-ATPase活性变化

肺动脉收缩和重塑在肉鸡AS发生过程中起着重要作用.本实验经采用右心导管法研究发现AS患鸡PASP、PADP和mPAP极显著高于对照组(P<0.01).同时,采用焦锑酸钾沉淀法、电镜酶细胞化学法研究AS患鸡肺脏组织Ca2+和Ca2+-ATPase活性变化,发现AS患鸡肺脏组织中钙沉积量显著增多,且Ca2+-ATPase的电子密度颗粒显著减少或缺失.表明AS患鸡具有明显的肺动脉高压,其可能与肺脏组织,特别是肺动脉平滑肌细胞钙处理能力异常导致的钙离子浓度升高和肌浆网Ca2+-ATPase酶活性降低有关.