密蒙花总黄酮对去势导致干眼症雄鼠泪腺Bax mRNA、Bcl-2 mRNA表达的影响

目的观察密蒙花总黄酮对雄激素水平下降所致干眼症雄鼠的泪腺上皮细胞中Bax mRNA、Bcl-2mRNA表达的影响。方法将健康1月龄、体质量150～180gWistar雄性大鼠150只随机分为A1、B1、C1、D1、E1、A3、B3、C3、D3、E3、A5、B5、C5、D5、E5共15组,每组10只。采用去势的方法建立雄激素水平下降所致干眼症动物模型,分别观察各组SchimerI试验、泪膜破裂时间及角膜荧光素染色情况,以确定干眼症模型是否建立成功。其中,A代表正常组;B代表假手术组;C代表模型对照组;D代表雄激素对照治疗组(造模成功后,丙酸睾酮1mg.kg-1大腿肌肉注射,每3d1次);E代表密蒙花总黄酮治疗组(造模成功后,密蒙花总黄酮0.045g.kg-1灌胃,每3d1次);1代表饲养1个月;3代表饲养5个月;5代表饲养7个月。用RT-PCR法对各组泪腺组织中Bax mRNA、Bcl-2mRNA的表达进行检测,并比较。结果SchimerI试验、泪膜破裂时间及角膜荧光素染色结果显示,大鼠均在造模3个月后形成干眼症。D3组、D5组泪腺组织中的BaxmRNA相对含量较C3组、C5组降低,差异均有统计学意义(均为P<0.01);E3组、E5组较C3组、C5组亦降低,差异亦均有统计学意义(均为P<0.01);且E3组(3.787±0.165)与E5组(5.707±0.411)BaxmRNA相对含量差异有统计学意义(P<0.01);D5组(4.610±0.481)与E5组间比较差异亦有统计学意义(P<0.01)。D3组、D5组Bcl-2mRNA的相对含量较C3组、C5组增加,差异均有统计学意义(均为P<0.01);E3组、E5组较C3组、C5组亦增加,差异均有统计学意义(均为P<0.01);D5组(5.713±0.339)与E5组(3.147±0.057)间比较Bcl-2mRNA表达差异有统计学意义(P<0.01);且E3组(8.427±0.055)与E5组比较差异亦有统计学意义(P<0.01)。结论密蒙花总黄酮可使大鼠泪腺中Bcl-2mRNA表达增加,降低BaxmRNA的表达,但随病程的延长其作用弱于雄激素。密蒙花总黄酮治疗雄激素水平下降所致干眼症的机制可能与其产生拟雄激素效应后,对凋亡相关基因Bcl-2mRNA表达的上调和Bax mRNA表达的下调有关。

芪黄煎剂对缺血-再灌注大鼠肠黏膜上皮细胞Bcl-2、Bax及Caspase-3、9 mRNA表达的影响

目的观察中药芪黄煎剂对缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡基因Bcl-2、Bax mRNA表达和信号转导分子Caspase-3、9 mRNA表达的影响。方法 40只Wistar大鼠随机分为假手术组、I/R损伤组、谷氨酰胺(Gln)组和芪黄煎剂组,每组10只。假手术组管饲生理盐水3天后,仅腹壁切开而不行I/R手术;I/R损伤组与假手术组同样方法干预后,行I/R损伤手术;Gln组和QHD组分别管饲Gln和芪黄煎剂3天后,行I/R损伤手术。RT-PCR方法检测肠上皮细胞凋亡基因Bcl-2、Bax mRNA表达和凋亡信号转导分子Caspase-3、9 mRNA表达。结果与假手术组比较,I/R损伤组大鼠肠黏膜细胞内Bcl-2、Bax、Caspase-3、9 mRNA均明显增多,差异有统计学意义(P<0.05)。与I/R损伤组比较,Gln组、芪黄煎剂组Bcl-2 mRNA表达增多,Bax、Caspase-3、9 mRNA表达减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。与Gln组比较,芪黄煎剂组Bax mRNA表达更低(0.281±0.087vs0.350±0.053),Bcl-2/Bax值更高(1.648vs1.374),差异无统计学意义(P>0.05)。结论芪黄煎剂通过抑制细胞凋亡减轻I/R对大鼠肠黏膜上皮造成的损伤,其作用机制可能与增加Bcl-2 mRNA表达和降低Bax、Caspase-3、9 mRNA表达有关。

密蒙花总黄酮含药血浆对干眼症细胞模型Bax mRNA及Bcl-2 mRNA表达的影响

目的:观察密蒙花总黄酮含药血浆对干眼症细胞模型中泪腺上皮细胞Bax mRNA及Bcl-2 mRNA表达的影响。方法:将培养生长状态良好的泪腺上皮细胞,随机分为无雄激素培养黄酮治疗组(以下简称密蒙花总黄酮组),含雄激素培养对照组(以下简称雄激素组),无雄激素培养空白组(以下简称空白组)。分别加入含密蒙花总黄酮血浆、丙酸睾酮、含空白血浆开始进行干预。建立干眼症细胞模型。用Trizol试剂提取细胞总RNA。RT-PCR法检测泪腺上皮细胞中Bax mRNA及Bcl-2 mRNA的表达。结果:密蒙花组、雄激素组能够抑制泪腺上皮细胞中BaxmRNA的表达,与空白组比较差异有显著性(P<0.01);密蒙花组Bax mRNA的表达低于雄激素组,比较差异有显著性(P<0.01)。密蒙花组、雄激素组Bcl-2 mRNA的表达均高于空白组,比较差异有显著性(P<0.01);密蒙花组Bcl-2 mRNA的表达高于雄激素组,比较差异有显著性(P<0.01)。结论:密蒙花总黄酮含药血浆作用于雄激素水平下降所致干眼症的细胞模型可抑制Bax mRNA的表达,使Bax mRNA的表达量降低,同时促进Bcl-2 mRNA的表达,使Bcl-2 mRNA的表达量增加。密蒙花总黄酮含药血浆很可能是通过抑制泪腺上皮细胞中Bax mRNA及促进Bcl-2 mRNA表达的途径而达到抑制细胞凋亡的作用。

金雀异黄素对多囊卵巢综合征大鼠卵巢组织中Bcl-2及Bax mRNA表达的影响

本试验旨在探讨金雀异黄素(genistein,GEN)对多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)大鼠卵巢组织中抗凋亡基因Bcl-2及促凋亡基因Bax mRNA表达的影响。将90只雌性Wistar大鼠随机分为6组:对照组,模型组,GEN低、中、高剂量组及雌激素组。按照胰岛素联合人体绒毛膜促性腺激素造模法建立PCOS试验动物模型,造模成功后,每组选择10只大鼠进行试验。剂量组分别给予5、10、20 mg/kg GEN,雌激素组给予0.5 mg/kg己烯雌酚,受试物灌胃给予,持续15 d,观察动情周期10 d。采用原位杂交法检测各组大鼠卵巢组织中Bcl-2和Bax mRNA表达量。同时测定大鼠卵巢组织中超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性及丙二醛含量。结果表明:与模型组相比,GEN能提高大鼠卵巢组织中Bcl-2 mRNA表达量,降低Bax mRNA表达量,并且可调节卵巢组织中抗氧化酶活性,其作用效果与雌激素相似。GEN可以增强大鼠卵巢组织中Bcl-2 mRNA表达量,拮抗Bax mRNA表达量,推测这是GEN改善PCOS卵巢功能的作用途径之一。

碘对大鼠甲状腺细胞凋亡及bax、bcl-2基因mRNA表达的影响

目的探讨碘对甲状腺细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法Wistar大鼠分为6组,即低碘组(LI)、正常碘组(NI)、5倍碘组(5HI)、10倍碘组(10HI)、50倍碘组(50HI)、100倍碘组(100HI),用含不同碘的自来水喂养,6个月后取甲状腺。末端标记法(TUNEL)进行原位细胞凋亡检测,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法对甲状腺细胞凋亡相关基因bax、bcl-2进行半定量测定。结果原位细胞凋亡检测结果表明,LI组细胞凋亡明显,而NI组与其他组均未见凋亡细胞。baxmRNA表达水平以bax/β-actin光密度比表示,LI组为1.096±0.089,NI组为0.647±0.062,5HI组为0.638±0.191,10HI组为0.676±0.081,50HI组为0.644±0.092,100HI组为0.751±0.152;同样方法表示,bcl-2mRNA表达水平分别为0.273±0.185、0.172±0.115、0.236±0.107、0.235±0.071、0.267±0.065、0.313±0.062。结果表明,在LI组大鼠甲状腺bax、bcl-2mRNA表达水平均明显增加(P<0.05);在其他组,bcl-2mRNA表达水平随给碘量增加而增加,而bax无明显变化。但bax/bcl-2比值随摄入碘量增加而呈降低趋势。结论碘缺乏易诱发大鼠甲状腺细胞凋亡;而碘过量不易引起细胞凋亡,甲状腺细胞对碘过量有一定耐受能力。bcl-2家族参与甲状腺细胞凋亡过程。

大豆异黄酮对青年雌性大鼠卵巢、子宫组织中Bcl-2 mRNA和Bax mRNA表达的影响

目的:通过动物实验研究,观察Bcl-2 mRNA和Bax mRNA在青年雌性大鼠卵巢和子宫组织中的表达情况,从细胞凋亡角度研究大豆异黄酮对青年雌性大鼠的抗衰老作用。方法:选用2月龄青年雌性大鼠50只,按体质量分成5组,每组10只,分别为对照组(基础饲料)、低剂量组(大豆异黄酮100mg/(kgbw·d))、中剂量组(大豆异黄酮200mg/(kgbw·d))、高剂量组(大豆异黄酮300mg/(kgbw·d))、雌激素组(己烯雌酚0.5mg/kg饲料),实验周期7周。采用原位杂交法检测各组大鼠卵巢和子宫组织中Bcl-2 mRNA和Bax mRNA的表达水平。结果:大豆异黄酮能够增强大鼠卵巢和子宫组织中Bcl-2 mRNA的表达水平;而各剂量组大鼠卵巢和子宫组织中Bax mRNA水平呈下降趋势。结论:大豆异黄酮可以增强抗凋亡基因Bcl-2mRNA,拮抗促凋亡基因Bax mRNA的水平,推测这是大豆异黄酮对青年雌性大鼠发挥抗衰老作用的途径之一。

电针调节脑缺血再灌注大鼠大脑皮层Bcl-2和Bax mRNA的表达

目的:探讨电针是否通过干预Bax/Bcl-2 mRNA的表达,来调控缺血再灌注大鼠大脑皮层细胞凋亡,发挥电针对脑神经元保护作用。方法:将清洁级健康雄性SD大鼠19只,按随机数字表随机分成假手术组(n=5)和用于造模动物14只,采用改良Longa线栓大脑中动脉法制作局灶性脑缺血再灌注模型。在成功制作出脑缺血再灌注模型并作神经缺损综合评分为2分以上后随机分为模型组、电针组,每组各7只。取电针组大鼠"百会"及"大椎"穴,采用疏密波刺激30min,电流强度1～3mA,频率20Hz/80Hz,疏、密波交替时间各为1.5s。用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)技术分别检测大鼠大脑皮层组织Bcl-2和Bax mRNA的表达。结果:与假手术组相比,模型组Bcl-2、Bax mRNA表达均显著升高,而Bcl-2/Bax比值显著下降;与模型组相比,电针组Bax mRNA表达降低,Bcl-2 mRNA表达虽无统计学差异,但Bcl-2/Bax比值显著上升,形成以Bcl-2占优势的Bcl-2/Bax二聚体。结论:电针可以通过调控内源性凋亡途径,抑制Bax的促凋亡作用,降低缺血再灌注区的细胞凋亡,促进细胞的存活,这可能是电针拮抗局灶性脑缺血再灌注损伤后的神经细胞凋亡,保护脑神经元的分子生物学机制之一。

固肾培元方对肾阳虚大鼠耳蜗组织Bcl-2及Bax mRNA表达的影响

目的观察固肾培元方对肾阳虚大鼠耳蜗组织Bcl-2、Bax mRNA蛋白表达的影响。方法采用肌肉注射氢化可的松注射液的方法造成SD大鼠肾阳虚模型;空白组及模型组10mL/kg生理盐水灌胃,中药高、中、低剂量组分别给予固肾培元方31g/kg、15.5g/kg及7.75g/kg灌胃;用RT-PCR的方法检测耳蜗组织Bcl-2、Bax mRNA表达。结果固肾培元方可使肾阳虚大鼠耳蜗Bcl-2 mRNA表达增强,Bax mRNA表达减弱,Bcl-2/Bax比例增加,与空白组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论固肾培元方可通过调节耳蜗相关凋亡因子Bcl-2、Bax mRNA的表达而达到改善听力、保护耳蜗结构与功能的目的。

西酞普兰对慢性应激大鼠额叶皮质神经细胞bax mRNA、bcl-2 mRNA表达及凋亡的影响

目的:探讨西酞普兰对慢性应激大鼠的额叶皮质神经细胞bax、bcl-2 mRNA表达的影响。方法:取24只雄性SD大鼠随机分为对照组(不进行任何处理)、应激组(应激+生理盐水灌胃)、实验组(应激+西酞普兰灌胃),采用强迫游泳制造慢性应激模型(15 min/d,共4周),用原位杂交技术检测bax、bcl-2 mRNA表达情况,TUNEL法检测细胞凋亡,尼康图像分析(NIS DR)软件测量各指标阳性细胞数量。结果:应激组较对照组,大鼠额叶皮质bax mRNA阳性表达细胞明显增多(P<0.01)、染色加深;bcl-2 mRNA阳性表达细胞明显减少(P<0.01)且染色变浅,且TUNEL阳性细胞数量增多(P<0.01),染色增强。而实验组较应激组大鼠,额叶皮质bax mRNA阳性表达细胞减少(P<0.01)、染色变浅,bcl-2 mRNA阳性表达细胞明显增多(P<0.05),染色加深,且TUNEL阳性细胞数量减少(P<0.01),染色减弱。结论:大鼠额叶皮质神经细胞bax mRNA和bcl-2 mRNA的表达水平受到慢性应激的影响,导致细胞凋亡加剧,西酞普兰能够有效调控额叶皮质神经细胞bax和bcl-2 mRNA的表达水平,拮抗细胞凋亡,这可能是西酞普兰防治慢性应激引起的神经精神疾病的相关机制之一。

加味香砂六君子汤对大鼠胃癌前病变胃黏膜Bax、Bcl-2、P53mRNA表达的影响

目的:加味香砂六君子汤在胃癌前病变(PLGC)模型大鼠胃黏膜的Bax、Bcl-2、P53mRNA表达方面的影响及作用机理研究。方法:120只健康Wistar大鼠按照随机数字表法分为空白对照组和模型组、维霉素组、加味香砂六君子汤高、中及低剂量组,造模后给予药物干预治疗,通过免疫组化法,检测Bcl-2、Bax及P53mRNA表达水平。结果:加味香砂六君子汤各剂量组Bcl-2蛋白阳性表达率较模型组及维霉素组显著降低(P<0.05),各剂量组Bax蛋白阳性表达率较模型组及维霉素组明显增高(P<0.05)。各干预组p53mRNA蛋白表达不同程度降低,且明显低于模型组(P<0.05);其中加味香砂六君子汤中剂量组的作用效果最显著,与其他各组相比,差异显著(P<0.05)。结论:加味香砂六君子汤可调控胃癌前期病变大鼠胃黏膜Bcl-2、Bax表达水平,降低p53mRNA的表达,具有治疗PLGC的作用。

华蟾素对晶状体上皮细胞增殖及bcl-2 mRNA、bax mRNA表达影响

目的探讨华蟾素对兔晶状体上皮细胞(lens epithelial cells,LECs)增殖及凋亡抑制基因bcl-2mRNA、凋亡促进基因bax mRNA表达的影响。方法LECs加入华蟾素[终浓度为0.1mg/L(低剂量)、0.2mg/L(中剂量)及0.3mg/L(高剂量)]培养72h;采用MTT法测定华蟾素对兔晶状体上皮细胞的增殖抑制率;采用半定量RT-PCR方法测定华蟾素对LECs bcl-2、bax mRNA表达。结果华蟾素能明显抑制LECs增殖,增殖抑制率随药物浓度的升高而升高,华蟾素低、中及高剂量组增殖抑制率分别为24.65%、30.13%及36.98%;bax mRNA随华蟾素浓度增加而表达增强,bcl-2mRNA随华蟾素浓度增加而表达减弱。结论华蟾素能有效抑制LECs增殖、诱导LECs凋亡,可能成为防治后发性白内障的药物之一。

哮喘豚鼠嗜酸细胞Bcl-2和Bax mRNA表达及意义

目的:观察Bcl-2及Bax mRNA表达与嗜酸粒细胞（Eos）凋亡的关系,探讨其在哮喘发病中的作用。方法:健康豚鼠随机分为正常组、哮喘组,卵蛋白致敏激发制作哮喘模型,检测支气管灌洗液（BALF）中低密度EoS（HEos）及正常密度Eos（NEos）细胞凋亡,原位杂交及RT-PCR法检测Bcl-2及Bax mRNA表达。结果:哮喘组EoS显著高于正常组,以HEos为著（P<0.01）;Eos凋亡率明显低于正常组（P<0.01）。哮喘组不同密度Eos表达Bcl-2 mRNA明显增加,而Eos表达Bax mRNA明显减少。结论:哮喘时Eos存在凋亡抑制,这是哮喘时Eos增多的原因之一,哮喘豚鼠BALF Eos表达Bcl-2增加,表达Bax减少,表明Bcl-2及Bax可通过调节Eos凋亡参与哮喘发病。

bcl-2,bcl-x_L和bax mRNA在癫痫后DNA损伤诱导海马细胞凋亡中的作用

bcl-2及其同源基因bcl-xL的蛋白对DNA损伤诱导的细胞凋亡有保护作用，而另一有同源性的蛋白Bax是Bcl-2的拮抗物，促进细胞调亡。这些认识主要来自免疫系统的研究，但这组基因表达参与调节神经元生存与死亡的证据正在增加。方法：本研究通过鼠癫痫持续状态（SE）模型对海马细胞中这些基因的调节进行了检测。腹腔注射Bemegride诱导SD大鼠SE，摘记脑电图。以Northern杂交实验方法检测海马组织中bcl-2、bcl-XL和mRNA表达。结果：①中枢神经系统中有bcl-2、bcl-xL和baxmRNA表达；②SE后海马中bcl-2及bcl-xLmRNA升高，而baxmRNA略有降低。结论：海马bcl-2、bcl-xLmRNA增加及baXmRNA减少，表明bcl-2家族对SE后损伤的神经细胞起到调节作用。在其它涉及DNA损伤诱导调亡的神经疾病中也可能存在类似调节现象。

参麦注射液对加入IL-1β诱导下软骨细胞Bcl-2/Bax mRNA表达的影响

目的:观察参麦注射液(SMI)对加入IL-1β诱导下软骨细胞Bcl-2/Bax mRNA表达的影响,探讨其防治软骨退变的作用机制。方法:分离培养体外软骨细胞,随机分成3组:空白组、IL-1β诱导组和参麦组,空白组采用含10%胎牛血清的培养基培养,IL-1β诱导组采用含浓度为10ng/mL IL-1β的培养基培养,参麦组采用含浓度为10ng/mL IL-1β和10%参麦注射液的培养基培养,采用反转录/聚合酶链反应(RT-PCR)法检测参麦注射液对软骨细胞Bax和Bcl-2 mRNA的表达情况。结果:与空白组比较,IL-1β诱导组Bcl-2 mRNA表达明显减少(P<0.01),Bax mRNA表达增多(P<0.01),均有统计学意义;与IL-1β诱导组比较,参麦组Bcl-2 mR-NA表达明显增多(P<0.01),Bax mRNA表达减少(P<0.01)。结论:参麦注射液可能通过降低促凋亡基因BaxmRNA表达,增加凋亡抑制基因Bcl-2mRNA的表达,从而调节Bcl-2/Bax mRNA的比例,抑制软骨细胞凋亡。

急性白血病bcl-2和bax mRNA比值及其临床意义

目的 研究凋亡调控基因 bcl- 2和 bax在 AL中的表达、相互关系和临床意义。方法 应用半定量逆转录 -聚合酶链反应 ( RT- PCR)和 Sorthernbolt技术检测 32例 AL患儿 bcl- 2和 bax m RNA水平及其比值。结果 AL 患儿骨髓细胞中 bcl- 2 m RNA的表达明显高于对照组 ( P<0 .0 1) ,bax的表达明显降低 ( P<0 .0 1)。分析 bcl- 2 / bax m RNA表达比值显示 ,高比值组 NR率显著高于低比值组 ( P<0 .0 1)。结论 AL的发病与凋亡调控基因 bcl- 2和 bax的异常表达有关。bcl-2和 bax m RNA及其比值可作为判断

压力对大鼠纯化视网膜神经节细胞中bcl-2、bax及p53mRNA表达的影响

目的 :通过检测不同压力下纯化培养的大鼠视网膜神经节细胞 (Retinalganglioncells,RGCs)中bcl - 2 ,bax ,p5 3mRNA表达情况 ,了解压力对视网膜神经节细胞凋亡的影响。方法 :用SD系大鼠脑源性星型胶质细胞同化培养液双界面法[1] 培养羊抗鼠Thy1.1单克隆抗体纯化的SD系大鼠RGCs;在纯化培养的RGCs上分别施加 0 ,2 0mmHg ,4 0mmHg ,6 0mmHg和 80mmHg气压 ,培养 2 4h及 4 8h后TUNEL法检测各组细胞的凋亡 ,原位杂交检测细胞中bcl- 2 ,bax及p5 3mRNA的表达。结果 :纯化的RGCs培养 12h及 2 4h用羊抗鼠FITC -Thy - 1.1单克隆抗体进行鉴定阳性 ,纯度为 97%。传三代后星型胶质细胞用胶质纤维酸性蛋白(GFAP)单克隆抗体标记和鉴定阳性。培养 2 4h组TUNEL法检测对照组极少数细胞凋亡 ,2 0mmHg组见较多细胞凋亡 ,随着压力的增高细胞凋亡数增多 ,凋亡指数增高 ;与对照组相比差异均有显著性。培养 4 8h组压力≥ 2 0mmHg各组较相同压力培养 2 4h组凋亡指数增高 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。压力≥ 4 0mmHg时bcl-2mRNA表达逐渐减少 ,压力≥ 2 0mmHg时bax及 p5 3mRNA表达则逐渐增加 ;与对照组相比均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 :高于 2 0mmHg压力时间超过 2 4h可激活体外培养的视网膜神经节细胞的相关凋亡基因导致细?

2种锌源对体外培养胸腺细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3mRNA表达的影响

采用地噻咪松作为诱导剂,建立小鼠胸腺细胞体外培养的凋亡模型,培养基中分别补加1000μmol/L的硫酸锌或蛋氨酸锌,培养16h。测定细胞的凋亡率、DNA片段化以及Bcl22、Bax、Caspase23mRNA表达量。结果表明,地噻咪松显著提高体外培养腺细胞凋亡(P<0101),并上调Bcl22、Bax、Caspase233种基因的mRNA表达(P<0101)。硫酸锌和蛋氨酸锌对地噻咪松诱导的凋亡均有显著的抑制作用(P<0101),并对上述3种基因表达的上调有抑制作用(P<0101)。蛋氨酸锌处理的细胞凋亡率及Caspase23mRNA表达均高于硫酸锌处理,Caspase23mRNA表达量差异达到了显著水平(P<0105)。这表明,锌调控糖皮质激素诱导的细胞凋亡涉及到对基因转录水平的调节,2种锌源在一定程度上存在着差异。

氯沙坦和辛伐他汀对糖尿病大鼠BAX/BCL-2 mRNA的影响

目的:探讨氯沙坦和辛伐他汀对单肾切除糖尿病大鼠肾脏凋亡相关基因BAX/BCL-2mRNA的影响。方法:单肾切除SD大鼠分为对照组(C组)、糖尿病模型组(D组)、辛伐他汀治疗组(S组)、氯沙坦治疗组(L组)。采用实时荧光定量PCR法检测各组大鼠治疗2、10周肾皮质中BAX/BCL-2的mRNA表达。结果:比较各组BAX/BCL-2比值,2周S组明显高于其他组,10周D组明显高于其他组,D组10周较2周明显升高,S组10周较2周明显降低。结论:BAX/BCL-2在糖尿病肾病发生发展中起一定的作用。氯沙坦可能部分通过降低BAX/BCL-2比值,抑制糖尿病肾病晚期细胞凋亡,发挥肾脏保护作用。辛伐他汀对BAX/BCL-2比值有双相调节作用,早期可升高,晚期可降低。

脑缺血再灌注后神经细胞bcl-2、bax和p53 mRNA的表达

目的 研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞 bcl- 2、bax和 p53m RNA表达的变化规律。方法 利用大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型 ,原位杂交技术分别观察缺血 1 .5 h再灌注后 2 h、 6 h、 1 2 h、 1 d、 2 d、 3 d、 7d和 1 4 d不同时间点神经细胞 bcl- 2、 bax和 p53 m RNA的表达。结果 脑缺血再灌注 2 h在缺血周围区 bcl- 2 m RNA开始表达 ,1 d达高峰 ,之后逐渐减弱 ,再灌注 1 4 d接近假手术组水平 ;bax m RNA与 p53 m RNA均于缺血再灌注 6 h出现 ,bax m RNA于 1 d达高峰 ,3 d降至假手术组水平 ,p53 m RNA于 1～ 2 d达高峰 ,7d降至假手术组水平。结论 脑缺血再灌注后 bcl- 2、 bax和 p53m RNA的表达与缺血性损伤有一定关系 。

蜂胶黄酮对衰老小鼠胸腺bcl-2、bax基因mRNA表达的影响

目的:研究蜂胶黄酮对D-半乳糖致衰老小鼠胸腺bcl-2、bax基因mRNA表达的影响,探讨蜂胶黄酮的抗衰老机制。方法:用D-半乳糖建立衰老小鼠模型,以蜂胶黄酮治疗,RT-PCR法观察小鼠胸腺bcl-2、bax基因mRNA表达。结果:与正常对照组比较,模型组bcl-2基因表达降低,bax基因表达升高,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,治疗组bcl-2基因表达升高,bax基因表达降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:蜂胶黄酮能增加衰老小鼠bcl-2基因表达,降低bax基因表达,具有抗衰老作用。