球囊损伤大鼠主动脉内皮后血小板活化及凝血酶受体表达的变化

目的探讨经皮冠状动脉腔内成形术后再狭窄的发生机制。方法建立大鼠主动脉内皮球囊损伤模型,分别于术后3天、7天、14天和28天,通过组织学检查、放射免疫法和逆转录—聚合酶链反应技术检测主动脉球囊损伤后内膜增生的情况、血小板表面GMP140数目和凝血酶受体mRNA表达的变化。结果凝血酶受体mRNA在正常血管组织的表达较弱,球囊损伤术后第3天已显著增加,术后第14天达峰值,术后第28天开始下降。GMP140于术后第3天明显升高,术后第7天开始下降。内皮损伤术后第3天已有增殖的血管平滑肌细胞移行至内膜层;术后第7天内膜开始增生;术后第14天血管平滑肌细胞的增殖及内膜增生更为明显;术后第28天血管平滑肌细胞的增殖明显减弱,细胞外基质增加,内膜继续增生。结论血管内皮损伤内膜增生的过程中血小板活化,凝血酶受体mRNA表达增加。

MCAO大鼠不同时相凝血酶mRNA、凝血酶蛋白的变化规律探讨

目的：通过观察大脑中动脉闭塞（MCAO）大鼠模型不同时相神经功能缺失评分以及脑组织凝血酶mRNA和蛋白的表达,探讨MCAO大鼠缺血后神经功能缺损症状及凝血酶的变化规律,为药物研究确定最佳观察时间点。方法：雄性SD大鼠35只,随机分为假手术组和缺血后不同时相（1、6、12、24、48、72h）组,每组5只。对缺血后不同时相组采用线栓法制造MCAO大鼠模型,各组在取材前均进行神经功能缺失评分,用荧光定量实时PCR法检测大鼠脑组织凝血酶mRNA的表达水平;Western blot法检测大鼠脑组织凝血酶蛋白表达水平。结果：假手术组大鼠无神经功能损伤的症状,缺血后1~72h组大鼠表现为对侧前爪内收、向对侧转圈行走、向对侧倾倒等,以缺血后24h最为显著;大鼠脑缺血后1h凝血酶基因表达即增强且于24h达峰值;凝血酶蛋白的表达在脑缺血后1h即增多,持续上升到24h,然后维持在较稳定的高水平。结论：MCAO大鼠在急性脑缺血后凝血酶mRNA、凝血酶蛋白表达均增强,其峰值均集中在缺血后24h,此时大鼠神经功能缺损症状也最为显著,提示凝血酶可能参与了急性脑缺血的病理损害,缺血后24h可作为药物研究的最佳观察时间点。