miR-10b介导NKG2D调节脑胶质瘤细胞免疫效应的实验研究

目的:观察微小核糖核酸-10b(miR-10b)对脑胶质瘤细胞免疫效应的调节作用并探讨其作用机制。方法:取人脑胶质瘤细胞U251进行培养和传代,获得处于对数生长期的细胞。按照1.0×105个/ml浓度制备细胞悬液,并设置对照组、过表达组、低表达组、空白组,每组6个复孔。对照组、过表达组、低表达组分别采用脂质体转染法转染阴性对照、miR-10b模拟物、miR-10b抑制剂,空白组予以等量无菌生理盐水。分离和培养1例健康志愿者外周血自然杀伤(NK)细胞。MTT法检测不同效靶比时NK细胞的杀伤活性;流式细胞仪检测各组NK细胞表面NK细胞激活受体(NKG2D)表达,并检测各组人脑胶质瘤细胞U251表面主要组织相容性复合物Ⅰ链相关基因A(MICA)、UL16结合蛋白2(ULBP2)、UL16结合蛋白3(ULBP3)表达。结果:对照组、过表达组、低表达组转染效率分别为(93.55±2.05)%、(95.67±3.14)%、(94.18±3.26)%;与对照组和空白组相比,过表达组miR-10b表达升高,低表达组miR-10b表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05),且对照组和空白组miR-10b表达差异无统计学意义(P>0.05);与对照组和空白组相比,过表达组NK细胞不同效靶比杀伤活性均降低、NKG2D表达降低,低表达组NK细胞不同效靶比杀伤活性均增高、NKG2D表达增高,差异均有统计学意义(P<0.05),各组NK细胞杀伤活性均随效靶比增加而增高,差异均有统计学意义(P<0.05),且对照组与空白组相比,相同效靶比NK细胞杀伤活性、NKG2D表达差异均无统计学意义(P>0.05);与对照组和空白组相比,过表达组人脑胶质瘤细胞U251表面MICA、ULBP2、ULBP3表达均降低,低表达组人脑胶质瘤细胞U251表面MICA、ULBP2、ULBP3表达均增高,差异均有统计学意义(P<0.05),且对照组与空白组人脑胶质瘤细胞U251表面MICA、ULBP2、ULBP3表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:抑制miR-10b表达能够增加NK细胞表面NKG2D和人脑胶质瘤细胞U251表面MICA、ULBP2、ULBP3表达,增强NK细胞对人脑胶质瘤细胞U251的杀伤活性。

合并炎症性肠病的糖原累积病-Ⅰb型5例患儿SGLT2抑制剂治疗效果分析

目的分析5例合并炎症性肠病(IBD)的糖原累积病-Ⅰb型(GSD-Ⅰb)患儿接受钠-葡萄糖共转运体2(SGLT2)抑制剂的治疗效果。方法回顾性分析2021—2022年接受治疗并随访的5例合并IBD的GSD-Ⅰb型患儿,SGLT2抑制剂治疗前后的临床表现、实验室及辅助检查。结果5例患儿IBD发作中位年龄为5.0岁。5例均有口腔溃疡、腹痛、腹泻及肛周脓肿。SGLT2抑制剂治疗前,5例的中位儿童克罗恩病活动指数(PCDAI)为55.0。SGLT2抑制剂中位治疗12.0月后[末次随访中位剂量0.31 mg/(kg·d)],中位PCDAI(10.0)显著降低(P=0.043),5例均获得临床应答。治疗中,2例出现低血糖,4例出现会阴部或尿道口瘙痒。发现2种新SLC 37A4变异(c.2delT,c.1065delG)。c.446G>A(p.G 149E)为热点变异(70%)。结论SGLT2抑制剂可明显改善GSD-Ⅰb型患儿的IBD活动度,且安全性良好。

白术内酯Ⅰ对IL-1β诱导的关节软骨细胞炎性损伤的影响

目的探讨白术内酯I(Atractylenolide I,AT-I)对白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)诱导的关节软骨细胞炎性损伤的影响。方法人关节软骨细胞来自武汉普诺赛生命科技有限公司。实验分6组:对照组(未处理)、模型组(10 ng/mL IL-1β)、AT-I-L组(25μmol/L)、AT-I-M组(50μmol/L)、AT-I-H组(100μmol/L)、AT-I-H+740 Y-P组[100μmol/L AT-I与50μg/mL 740 Y-P磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)激活剂]。CCK-8法和流式细胞术分别测定增殖及凋亡;ELISA法测定上清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;Western blot检测PI3K/蛋白激酶B(AKT)/核因子-κB(NF-κB)相关蛋白表达。结果与对照组相比,模型组OD450值(24、48 h)降低(P<0.05),TNF-α、IL-6表达、凋亡率、PI3K/AKT/NF-κB蛋白表达均升高(P<0.05)。与模型组对比,AT-I-L组OD450值(24、48 h)、TNF-α、IL-6表达、凋亡率、PI3K/AKT/NF-κB通路蛋白表达差异不显著(P>0.05),AT-I-M组、AT-I-H组OD450值(24 h、48 h)升高(P<0.05),TNF-α、IL-6表达、细胞凋亡率、PI3K/AKT/NF-κB通路蛋白表达均降低(P<0.05)。与AT-I-H组对比,AT-I-H+740 Y-P组OD450值(24、48 h)降低(P<0.05),TNF-α、IL-6表达、凋亡率、PI3K/AKT/NF-κB通路蛋白表达均升高(P<0.05)。结论白术内酯Ⅰ改善IL-1β诱导的关节软骨细胞炎性损伤,其可能机制是促进软骨细胞增殖并抑制炎症反应、细胞凋亡和PI3K/AKT/NF-κB通路实现。

hs-cTnⅠ、HMGB1、sTLT-1在急性冠脉综合征患者PCI术后MACE预测中的应用价值

目的分析超敏心肌肌钙蛋白Ⅰ(hs-cTnⅠ)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、可溶性髓样细胞触发受体样转录因子-1(sTLT-1)在预测急性冠脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后出现主要不良心血管事件(MACE)中的应用价值。方法回顾性分析2020年8月至2021年8月在本院收治的ACS患者(n=72)临床资料,根据是否发生MACE,把所有纳入患者分成MACE组(n=15)和无MACE组(n=57)。使用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测患者HMGB1与sTLT-1含量,通过化学发光免疫分析(CLIA)法检测患者hs-cTnⅠ水平。结果术后24 h,MACE组的hs-cTnⅠ(1.38±0.31)μg/L、HMGB1(71.35±11.31)pg/mL、s TLT-1(671.94±112.50)pg/mL均明显高于无MACE组(1.17±0.33)μg/L、(63.87±11.07)pg/mL、(601.12±102.37)pg/mL,差异均有统计学意义(P<0.05);ROC分析显示,hs-cTnⅠ、HMGB1、sTLT-1以及三者联合预测MACE的AUC分别为0.654、0.662、0.727和0.780(95%CI:0.500-0.808、0.527-0.797、0.597-0.856、0.656-0.903,P<0.05)。结论hs-cTnⅠ、HMGB1、s TLT-1参与ACS的发展,在ACS患者PCI术后MACE预测中具有重要价值。

黄连解毒汤对老年痴呆大鼠SOD活性,MDA含量,Ⅰ-κB和NF-κB蛋白表达的影响

目的:研究黄连解毒汤(HJD)对老年性痴呆(AD)模型大鼠脑组织的保护作用。方法:Aβ1-42ICV(侧脑室)显微注射建立AD大鼠模型,50只健康SD大鼠随机分为5组,即对照组,Aβ1-42模型组(AD大鼠组),Aβ1-42+HJD低剂量组(5g.kg-1),Aβ1-42+HJD中剂量组(10g.kg-1),Aβ1-42+HJD高剂量组(15g.kg-1)。在Aβ1-42造模7天后,各组均灌胃给药(对照组和AD大鼠组给以生理盐水),1次/d,连续给药21天。采用生物化学方法检测HJD对AD模型大鼠海马组织SOD活性,MDA含量的影响,蛋白印迹检测方法检测I-κB和NF-κB蛋白的表达。结果:与对照组相比,Aβ1-42模型组大鼠海马组织SOD活性降低,MDA含量升高(P<0.01,P<0.05),Ⅰ-κB-NF-κB信号通路活化。HJD作用后,AD模型大鼠海马组织SOD活性升高,MDA含量降低(P<0.05),并抑制Ⅰ-κB-NF-κB信号通路活化。结论:HJD通过提高SOD活性,降低MDA含量,抑制I-κB-NF-κB信号通路活化,改善AD模型大鼠的脑组织生化学改变和炎症改变,对AD有一定的改善和保护作用。

NF -κB/Ⅰ -κB在过氧化氢所致心肌细胞损伤中的作用(英文)

目的 探讨氧化应激损伤心肌细胞的分子机制。方法 采用0.5mmol/L过氧化氢(hydrogenperoxide,H2O2)作用于原代培养的新生大鼠心肌细胞;末端标记检测细胞凋亡;Westernblot检测蛋白质含量;免疫组化检测NF-κB在细胞内的分布。结果 ①H2O2损伤3h,心肌细胞死亡率和乳酸脱氢酶(LDH)释放率均较对照组明显升高(P<0.01);②H2O2损伤24h,末端标记发现大量凋亡细胞;Westemblot示NF-κB内源性抑制蛋白Ⅰ-KB(inhibitorKB,I-KB)在H2O2损伤5min即减少,15min时减至最低,而后逐渐恢复;免疫组化显示H2O2损伤0.5h可引起心肌细胞中NF-κB从胞浆向胞核移位;与单纯损伤组比,NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidinedithiocarbamate,PDTC)能明显降低心肌细胞LDH释放率(P<0.01)。结论 在H2O2所致心肌细胞损伤中,既有坏死,又有凋亡的发生,而NF-κB/Ⅰ-κB信号通路的激活可能介导了H2O2所致的心肌细胞损伤。

PDTC对肝纤维化大鼠核转录因子-κB、α-平滑肌肌动蛋白和Ⅰ型胶原表达影响研究

目的探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对二甲基亚硝胺(DMN)所致肝纤维化大鼠肝组织中核转录因子-κB(NF-κB)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原(Col-1)表达的影响及其意义。方法雄性SD大鼠38只,随机分为A、B、C组。A组为正常对照组,B、C组再各自随机分为2周及4周组并腹腔注射DMN诱导大鼠肝纤维化模型,C组造模同时给予PDTC灌胃。应用化学发光凝胶电泳迁移率(EMSA)检测肝组织NF-κBp65活性;采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测肝组织NF-κBp65和Col-1的mRNA表达;应用免疫组化检测NF-κBp65、α-SMA和Col-1的表达。结果 B组及C组NF-κBp65活性及其mRNA表达、Col-1 mRNA表达、NF-κBp65免疫组化阳性细胞数、α-SMA及Col-1阳性面积均明显高于A组(P<0.01或P<0.05),且随着时间的延长,4周组高于2周组(P<0.01或P<0.05);同期比较发现C组NF-κBp65活性及其mRNA表达、Col-1 mRNA表达、NF-κBp65免疫组化阳性细胞数、α-SMA及Col-1阳性面积均明显低于B组(P<0.01或P<0.05)。NF-κBp65活性与NF-κBp65 mRNA表达、Col-1 mRNA表达、NF-κBp65免疫组化阳性细胞数、α-SMA及Col-1阳性面积呈正相关(r=0.747,0.780,0.779,0.658,0.780,P均<0.01)。结论 NF-κB与大鼠肝纤维化密切相关;PDTC可能通过抑制NF-κB的活性及α-SMA、Col-1表达从而产生抗肝纤维化作用。

肝组织中NF-κB、TGF-β_1及其Ⅰ型受体mRNA和HSC在肝纤维化中的改变及护肝片对其的影响

目的探讨中、晚期纤维化大鼠肝组织中肝星状细胞(HSC)的活化与增殖、核转录因子-κB(NF-κB)及转化生长因子-β1(TGF-β1)及其Ⅰ型受体(TβRⅠ)表达的改变及护肝片对其的影响。方法采用12.5%CCl4诱导的大鼠肝纤维化模型,自造模之日起,大鼠分组灌胃给药(护肝片921mg/kg)或溶媒,每日一次,直至8或13周末,分别处死动物,取左叶肝组织石蜡包埋,制作组织芯片。免疫组化S-P法检测大鼠肝组织α-平滑肌肌动蛋白(-αSMA)和NF-κB p65蛋白的表达,原位杂交检测TGF-β1及TβRⅠmRNA的表达;并用MetaMorph图像分析系统计数-αSMA阳性细胞数,对NF-κB p65蛋白、TGF-β1及TβRⅠmRNA的表达量进行定量分析。结果 1.模型复制8周和13周,模型组的肝损伤及其纤维化分级均明显高于正常组(P<0.01),护肝片组的肝损伤及其纤维化分级均轻于模型组。2.模型复制8周和13周,模型组活化的HSC(即-αSMA阳性细胞)数量较正常组明显增多,NF-κB p65蛋白、TGF-β1及TβRⅠmRNA的表达均较正常组明显增强(P<0.01);3.护肝片显著抑制8、13周纤维化肝组织HSC的活化与增殖和NF-κB p65蛋白、TGF-β1及TβRⅠmRNA的表达(P<0.01)。结论抑制HSC的活化与增殖和NF-κB p65蛋白与TGF-β1及TβRⅠmRNA的表达可能是护肝片抗肝纤维化作用的靶点之一。

重组人干扰素α-2b凝胶治疗CINⅠ合并高危型HPV感染的疗效探讨

目的:研究重组人干扰素α-2b凝胶(商品名:尤靖安)治疗宫颈上皮轻度不典型增生(CINⅠ)合并高危型人乳头瘤病毒(HPV)感染的疗效。方法:对临床20例CINⅠ合并高危型HPV-DNA阳性的患者采用重组人干扰素α-2b凝胶治疗;观察CINⅠ治愈及HPV-DNA转阴的情况。结果:CINⅠ治愈率:3个月为85.5%、6个月为90%;高危型HPV-DNA的转阴率:3个月为40%、6个月为50.5%。结论:重组人干扰素α-2b凝胶治疗CINⅠ合并高危型HPV感染的疗效肯定,无明显副作用,值得推广及应用。

转人类胰岛素样生长因子-Ⅰ基因成肌细胞对骨骼肌急性钝挫伤后Ⅱb型肌球蛋白重链及波形蛋白mRNA表达的影响

目的:观察转人类胰岛素样生长因子-Ⅰ(HumanInsulin -likeGrowthFactor-Ⅰ,hIGF -Ⅰ)基因成肌细胞回输小鼠骨骼肌钝挫伤局部后,对小鼠骨骼肌愈合过程中Ⅱb型肌球蛋白重链(MyosinHeavyChain -Ⅱb ,MHC -Ⅱb)及波形蛋白(Vimentin)mRNA表达的影响。方法:将90只7～12周雄性C3H小鼠右下肢腓肠肌中段内侧实施急性钝挫伤后,随机分为自然愈合组、单纯成肌细胞注射组和转基因成肌细胞注射组。挫伤后第3天,对单纯成肌细胞注射组、转基因成肌细胞注射组损伤局部分别注射等量单纯成肌细胞和转基因成肌细胞,并于损伤后第1、5、10、2 0、30天取材。检测不同时间点MHC -Ⅱb和VimentinmRNA表达水平,观察比较各组骨骼肌修复情况。结果:(1)在急性骨骼肌钝挫伤修复期,3组小鼠骨骼肌MHC -ⅡbmRNA均明显升高,第2 0天达到峰值。转基因成肌细胞注射组MHC -ⅡbmRNA表达水平最高,其次为单纯成肌细胞注射组。(2 )急性骨骼肌钝挫伤修复过程中,转基因成肌细胞注射组VimentinmRNA的表达水平始终在3组中表达最低。结论:急性骨骼肌钝挫伤修复过程中,注射转基因成肌细胞能提高损伤后MHC -IIbmR NA表达水平,促进肌纤维的增生,加速骨骼肌愈合进程。同时,损伤局部注射转hIGF -Ⅰ基因的成肌细胞后,使得损伤局部VimentinmRNA表达低于另两组。

四逆汤联合稳心颗粒对乳腺癌蒽环类化疗引起心脏毒性病人LVEF及BNP、cTnⅠ、TNF-α水平的影响

目的探讨四逆汤(炙甘草汤/参芪扶正液)联合稳心颗粒对乳腺癌蒽环类化疗引起心脏毒性病人左室射血分数(LVEF)及B型利钠肽(BNP)、心肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法选择2016年1月—2017年1月我院乳腺癌蒽环类化疗引起心脏毒性的病人60例,按照随机数字表法分为对照组与观察组,各30例。对照组给予稳心颗粒治疗,观察组在对照组的基础上联合四逆汤(炙甘草汤/参芪扶正液)治疗,比较两组LVEF及血清BNP、cTnⅠ、TNF-α水平。结果治疗前两组LVEF、BNP、cTnⅠ、TNF-α水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组LVEF、cTnⅠ高于对照组;BNP、TNF-α低于对照组,差异均有统计学意义(P <0.05)。结论四逆汤联合稳心颗粒治疗乳腺癌蒽环类化疗引起心脏毒性的病人效果较好,可能与其提高血清cTnⅠ、下调BNP和TNF-α水平有关。

尼罗罗非鱼、萨罗罗非鱼及其杂交子代胰岛素样生长因子(IGF-Ⅰb)基因3′cDNA末端克隆及序列分析

为探讨尼罗罗非鱼、萨罗罗非鱼及其杂交子代(Oreochromis niloticus ♀× Sarotherodon melanotheron ♂)IGF-Ⅰ基因结构差异,研究IGF-Ⅰ基因与此3种基因型罗非鱼耐盐性能差异之间的关系,通过3′-RACE的方法,从鳃的总RNA分别获得其IGF-Ⅰb基因的部分cDNA序列,长度分别为1076bp、1075bp和1079bp,包含完整的开放阅读框(ORF)546bp、一个终止密码及含polyA信号的3′UTR;ORF编码182个氨基酸,包括信号肽(44aa),成熟肽B区(29aa)、C区(10aa)、A区(21aa)、D区(8aa)及编码70aa的E区,二级结构为混合类型;与其他脊椎动物IGF-Ⅰb序列的序列相似度达75.8%～100%;成熟肽A、B区高度保守,C区第82位后缺失2aa,E区第131位和159位分别缺失3aa和1aa;萨罗罗非鱼在E133位发生Ala/Pro氨基酸残基替换,与耐盐性强的莫桑比克罗非鱼和画眉罗非鱼一致,推测IGF-Ⅰb基因E区选择性剪切与3种罗非鱼耐盐性能差异有关。

一株产超广谱β-内酰胺酶同时携带qnrB4和aac(6')-Ⅰb-suzhou型基因大肠埃希菌的鉴定

目的了解1株产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)同时携带qnrB4和aac(6')-Ⅰb-suzhou型基因大肠埃希菌的耐药机制。方法采用纸片扩散法检测1株分离于血液标本的大肠埃希菌对19种抗菌药物的敏感性,采用聚合酶链反应(PCR)检测6种耐药基因[qnrA、qnrB、qnrC、qnrS、qepA、aac(6')-Ⅰb],并对qnrB、aac(6')-Ⅰb基因测序后进行Blast比对分析。结果该菌株除对碳青霉烯类、酶抑制剂复合抗菌药物类敏感外,其余药物全部耐药;PCR发现该菌株同时携带qnrB和aac(6')-Ⅰb基因,经测序并分别与已在美国国立信息中心[NCBI]登录的DQ303921(qnrB4)和EF375621[aac(6')-Ⅰb-suzhou]型比对,同源性均>99%。结论该菌株多重耐药的机制与产ESBLs及携带qnrB4和aac(6')-Ⅰb基因有关。

干扰素α-2b局部治疗对增生性瘢痕Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及前胶原蛋白基因原位表达作用的研究

目的 探讨干扰素α 2b在活体上对增生性瘢痕Ⅰ、Ⅲ型胶原的作用及作用环节。方法 对局部注射干扰素α 2b后 3天及 7天的 6例增生性瘢痕应用免疫组织化学和原位杂交技术 ,进行了Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白和Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的原位表达的测定。结果 ①干扰素α 2b在局部注射后 7天 ,Ⅰ型胶原蛋白量减少 (P <0 .0 5 ) ,但Ⅲ型胶原蛋白量无明显减少 (P >0 .0 5 ) ;②干扰素α 2b在局部注射后 3天 ,Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达明显抑制 ,至注射后 7天 ,Ⅰ型前胶原mRNA被进一步抑制 ,而对Ⅲ型前胶原mRNA抑制缓解。③干扰素α 2b对Ⅰ型前胶原mRNA表达的抑制要比Ⅲ型前胶原mRNA强。结论 干扰素α 2b通过抑制前胶原基因的表达从而抑制Ⅰ。

氯胺酮 美托洛尔对脓毒症大鼠血清心肌肌钙蛋白Ⅰ肿瘤坏死因子-α和心肌核因子-κB的影响

目的探讨氯胺酮、美托洛尔对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用及其可能机制。方法 30只雄性SD大鼠随机分为5组,假手术组、盲肠结扎加穿孔组、氯胺酮组、美托洛尔组、氯胺酮+美托洛尔组,每组6只。采用盲肠结扎加穿孔法(CLP)建立脓毒症大鼠模型,假手术组不行盲肠结扎加穿孔。关腹后开始计时,氯胺酮组、美托洛尔组、氯胺酮+美托洛尔组分别在CLP后2 h经尾静脉给予氯胺酮5 mg·kg^(-1)·h^(-1),美托洛尔0.05 mg冲击量后0.2 mg·kg^(-1)·h^(-1),美托洛尔0.05 mg冲击量后0.2 mg·kg^(-1)·h^(-1)+氯胺酮5 mg·kg^(-1)·h^(-1),假手术组和盲肠结扎加穿孔组给予等量的0.9%氯化钠注射液。盲肠结扎加穿孔组后5 h经颈总动脉采血2 mL,酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、肿瘤坏死因子(TNF)-α浓度,免疫组织化学法检测心肌核因子(NF)-κB的表达。结果假手术组、氯胺酮组、美托洛尔组、氯胺酮+美托洛尔组血清cTnⅠ、TNF-α、心肌NF-κB均低于盲肠结扎加穿孔组(P<0.05或P<0.01),氯胺酮组、美托洛尔组、氯胺酮+美托洛尔组三者之间血清cTnⅠ、TNF-α、心肌NF-κB差异无统计学意义(P>0.05);氯胺酮组、美托洛尔组、氯胺酮+美托洛尔组血清cTnⅠ与血清TNF-α、心肌NF-κB之间呈正相关(P<0.01)。结论氯胺酮和美托洛尔均有对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用,二者保护作用可能均与抑制NF-κB的活化,减少TNF-α的表达有关,但二者配伍不能增强对脓毒症大鼠心肌损伤保护作用的效果,具体机制有待深入研究。

大肠埃希菌连续分离株氨基糖苷类修饰酶aac(6′)-Ⅰb基因分型研究

目的了解临床连续分离的大肠埃希菌(ECO)氨基糖苷类饰酶aac(6′)-Ib基因及亚型存在状况。方法测定临床分离的60株ECO菌对19种抗菌药物的敏感性,采用PCR技术检测氨基糖苷类修饰酶aac(6′)-Ib基因。结果60株ECO菌连续分离株中aac(6′)-Ib基因阳性11株(18.3%),经DNA测序,2株为aac(6′)-Ib经典型,6株为aac(6′)-Ib-Cr型,另有2株为新亚型。结论检出氨基糖苷修饰酶aac(6′)-Ib基因新亚型,在一家医院ECO菌中同时检出aac(6′)-Ib型和aac(6′)-Ib-Cr型及新亚型三种亚型为国内首次报道。

丹蛭降糖胶囊对糖尿病模型大鼠血清SR-BⅠ及HO-1影响

目的：探讨丹蛭降糖胶囊（DJC）对糖尿病模型大鼠血清SR-BⅠ及HO-1表达的影响。方法：取雄性SD大鼠50只,随机选出10只为正常对照组,予基础饲料喂养,其余为实验组,给予高脂饲料进食,4周后,禁食8 h,一次性腹腔注射STZ 35 mg/kg。造模120 h后尾静脉取血,以血糖≥16.7 mmol/L为糖尿病大鼠造模成功,将成模的大鼠分为模型组,DJC高、低剂量组,吡格列酮组,连续8周,并继续喂高脂饲料。结果：与正常组比较,模型组SR-BⅠ的表达量明显下降（P〈0.01）;与模型组比较,DJC高、低剂量组SR-BⅠ的表达量显著上升（P〈0.01）。与正常组比较,模型组HO-1的表达量显著升高（P〈0.01）;与模型组比较,DJC高、低剂量组HO-1的表达量明显降低（P〈0.01）。模型组大鼠血糖、Hb A1c、TG、TC水平明显升高（P〈0.05或P〈0.01）,予DJC后,上述指标显著下降（P〈0.05或P〈0.01）。相关性分析显示,SR-BⅠ与Hb A1c呈负相关,HO-1与Hb A1c呈正相关变化。结论：丹蛭降糖胶囊能够明显提高SR-BⅠ的表达,下调HO-1的水平,具有良好的降糖调脂作用。

载脂蛋白B与载脂蛋白A-Ⅰ比值联合颈动脉内膜-中层厚度预测急性脑梗死价值研究

目的探讨载脂蛋白B与载脂蛋白A-Ⅰ比值联合颈动脉内膜-中层厚度预测急性脑梗死的价值。方法选取2020年7月-2021年6月在新疆医科大学第一附属医院神经内科住院的前循环急性大动脉粥样硬化型脑梗死患者作为病例组,随机选取同期住院的非心脑血管疾病患者作为对照组。比较两组的临床资料及实验室结果,分析急性脑梗死的危险因素,探究载脂蛋白B与载脂蛋白A-Ⅰ比值联合颈动脉内膜-中层厚度在脑梗死发病上的预测价值。比较两组的临床资料及实验室结果,用Logistic回归分析急性脑梗死发生的影响因素,并用受试者工作特征曲线(ROC)分析载脂蛋白B与载脂蛋白A-Ⅰ比值联合颈动脉内膜-中层厚度在脑梗死发病上的预测价值。结果研究纳入了143例急性脑梗死患者和122例非心脑血管疾病患者。多因素分析结果显示吸烟(OR=3.448,95%CI 1.609~7.391)、糖尿病(OR=2.884,95%CI 1.389~5.989)、颈动脉内膜-中层厚度(OR=1.633,95%CI 1.219~2.189)、白细胞(OR=1.258,95%CI 1.036~1.527)、游离脂肪酸(OR=14.113,95%CI 1.942~102.558)、载脂蛋白B与载脂蛋白A-Ⅰ比值(OR=10.896,95%CI 2.290~51.846)、D-二聚体(OR=4.690,95%CI 2.097~10.488)、同型半胱氨酸(OR=9.594,95%CI 1.112~82.772)是大动脉粥样硬化型脑梗死的独立危险因素。利用受试者工作特征曲线分析载脂蛋白B与载脂蛋白A-Ⅰ比值和颈动脉内膜-中层厚度联合预测急性脑梗死的价值,结果显示曲线下面积为0.757(95%CI 0.699~0.816),最佳预测值为0.466,灵敏度为81.8%,特异性为58.2%。结论载脂蛋白B与载脂蛋白A-Ⅰ比值、颈动脉内膜-中层厚度与前循环大动脉粥样硬化型脑梗死有关,它们在联合预测脑梗死的发病上有一定的价值。

中药阻断NF-κB信号通路抑制Ⅰ型单纯疱疹病毒感染的研究进展

核转录因子-κB(NF-κB)是诱导抗病毒基因表达的重要转录因子,通过调控多种靶基因的表达在氧化应激、细胞凋亡、炎症等生理病理过程中起到重要作用。Ⅰ型单纯疱疹病毒(HSV-1)是一种广泛传播的病毒,可在世界范围内引起多种疾病。耐药株的出现增加了研发新型抗病毒药物的紧迫性,而药用植物及其提取物作为抗病毒药物越来越受到人们的关注。本文主要综述了HSV-1潜伏感染及复发的机制、HSV-1感染引发NF-κB激活机制及不同中药阻断NF-κB信号通路抑制HSV-1感染机制,以期为抗HSV-1的新药研发及控制病毒所致疾病提供参考依据。