干扰素刺激基因在鸡传染性支气管炎病毒感染雏鸡气管黏膜中表达的动态变化

为了解鸡干扰素刺激基因（ISG）在鸡传染性支气管炎病毒（IBV）感染雏鸡气管黏膜中的表达情况,采用实时荧光定量PCR检测IBV M41株感染SPF鸡后不同时相气管黏膜中β干扰素（IFN-β）和干扰素刺激基因mRNA转录水平和IBV病毒载量变化。结果显示,鸡气管黏膜中IFN-β和干扰素刺激基因Mx、PKR、OAS、Viperin、IFITM3和IFIT5mRNA转录水平在感染后（DPI）第1~14天显著（P〈0.05）或极显著（P〈0.01）上调,且均在5DPI达到峰值;鸡气管黏膜中IBV病毒载量在1DPI急剧升高,在5DPI达到峰值,14DPI病毒载量急剧下降。结果表明,IFN-β、干扰素刺激基因Mx、PKR、OAS、Viperin、IFITM3和IFIT5mRNA转录水平与IBV病毒载量变化趋势一致,提示IFN-β、干扰素刺激基因Mx、PKR、OAS、Viperin、IFITM3和IFIT5在抵御IBV入侵、抑制IBV复制、增殖以及病毒清除中发挥重要作用。试验结果丰富了宿主抗IBV感染的固有免疫应答机制,为IBV感染的预防和控制提供了理论依据。

鸡传染性支气管炎病毒感染对雏鸡黏膜固有免疫相关受体和细胞因子转录水平的影响

为探讨鸡传染性支气管炎病毒（IBV）感染与宿主固有免疫系统的相互作用及其致病与免疫机制,本研究采用实时荧光定量RT-PCR方法检测IBV变异株GX-YL5感染鸡后不同时间点气管黏膜和哈德氏腺中固有免疫相关受体和细胞因子的mRNA水平以及IBV载量的动态变化.结果显示,气管黏膜和哈德氏腺中Toll样受体TLR2、TLR3、TLR6、TLR7、趋化因子MIP-1β和趋化因子受体CXCR4、CCR4在IBV感染后1～8天以及细胞因子IFN-α、IFN-β、IL-1β、IL-6、IL-10在IBV感染后1～5天,mRNA转录水平至少有一个时间点显著（P＜0.05）或极显著（P＜0.01）上调;感染后14～28天,一些受体和细胞因子的mRNA则出现下调;气管黏膜和哈德氏腺的IBV病毒载量在感染后立即上升,第3天达到峰值,随后下降.结果表明,IBV感染早期气管黏膜和哈德氏腺中固有免疫相关受体和细胞因子的mRNA转录水平显著上调,说明IBV感染对宿主固有免疫应答产生明显的影响.

气管内给药对大鼠气管黏膜和肺组织影响的研究

目的研究气管内给药对大鼠气管黏膜及肺组织可能造成的损伤及修复情况。方法以大鼠为研究对象,经气管穿刺注射生理盐水、利多卡因和丁胺卡那霉素,通过扫描电镜观察气道上皮的超微结构变化,并观察大鼠细支气管黏膜和肺泡上皮细胞的病理改变。结果局部使用上述3种药物2h后,气管黏膜纤毛细胞排列紊乱、水肿。24h后生理盐水和利多卡因组大鼠气管黏膜损害程度及损害面积明显减轻,48～72h后基本恢复正常,而丁胺卡那霉素组则到72h后才开始逐渐恢复。三组大鼠注射药物48h后细支气管出现上皮细胞水肿、排列紊乱,细支气管及肺泡组织周围炎细胞浸润明显,72h后逐渐恢复。结论气管内局部使用生理盐水、利多卡因和丁胺卡那霉素,均可造成大鼠气管黏膜和肺泡组织的急性损伤,以丁胺卡那霉素最为明显,但损伤均具有可逆性。

野马追对小鼠气管冲洗液中左氧氟沙星浓度的影响

目的:探讨野马追对小鼠气管冲洗液中左氧氟沙星浓度的影响。方法:50只小鼠随机分为空白、氯化铵、野马追大、中、小剂量组,每组10只,分别给予生理盐水30ml/kg、氯化铵1.00g/kg、野马追大剂量64.45g(生药)/kg、中剂量32.73g(生药)/kg、小剂量16.36g(生药)/kg后1h,各组动物腹腔注射左氧氟沙星0.07g/kg,2h后处死动物,收集小鼠气管冲洗液,高效液相色谱检测其中左氧氟沙星浓度。结果:野马追大、中、小剂量组小鼠气管冲洗液中的左氧氟沙星浓度分别约为空白组小鼠的4.58、3.18、1.86倍。结论:野马追能提高小鼠气管冲洗液中左氧氟沙星的浓度。

同种异体气管移植的病理学研究

目的探讨同种异体气管移植的临床效果及吻合口病理学变化。方法异体羊新鲜心包经过0.625%戊二醛处理后,包绕6cm Sigma不锈钢丝网支架,制成人工气管。切除实验用羊颈段气管5cm,人工气管与实验羊断端气管头尾端吻合。手术后60、120、180d行支气管镜检查、X线片检查,定期处死实验羊行人工气管病理学检查,观察人工气管、吻合口愈合、血运及肉芽组织情况。结果人工气管可以诱导受体羊气管周围组织生成气管样组织,填充缺损区。60d,移植区上皮组织不明显;120d,移植区覆盖有部分纤毛柱状上皮,气管各层次比较完整;180d,黏膜层有纤毛柱状上皮覆盖,黏膜下层、外膜等小血管丰富,移植区气管各层次完整。结论人工气管可以诱导受体羊气管周围组织生成完整的气管样组织,气管各层次比较完整,实验动物有望长期存活。

家兔喉和气管粘膜表面结构的扫描电镜观察

采用扫描电镜技术，对家兔喉的会厌、喉前庭、前庭襞、声襞和喉下腔的粘膜表面结构以及气管、支气管、肺叶支气管和肺段支气管进行了观察，结果发现，会厌上１／２的粘膜表面为扁平上皮，无纤毛和杯状细胞，会厌下１／２的粘膜表面为纤毛上皮；喉前庭表面的上皮为鳞状；前庭襞表面光滑，由许多小皱襞斜行排列组成；声襞由７～９条细长而平行排列的皱襞组成；喉下腔粘膜表面布满了纤毛。气管、支气管以及肺叶和肺段支气管，粘膜表面主要由纤毛和杯状细胞覆盖，粘膜皱襞走向在气管内呈环行，而在支气管、肺叶和肺段支气管内呈纵行。

燥邪对健康大鼠气管和肺内细小支气管黏膜组织肺泡表面活性物质相关蛋白-D表达的影响

目的:基于健康大鼠气管组织形态学及气道黏膜和肺内细小支气管黏膜肺泡表面活性物质相关蛋白-D(SP-D)的表达探索燥邪致病的微观机制。方法:60只SPF级SD雌鼠按体重随机均分为六组,正常对照组(N-24 d和N-48 d)置于常温常湿环境中,秋燥组(D-24 d和D-48 d)和西北燥组(D&D-24 d和D&D-48 d)置于人工气候箱分别予轻度燥邪和重度燥邪干预,分期采集短期和长期干预组大鼠气道和右肺中叶组织,制备石蜡切片,经HE染色后镜下观察其组织形态,采用免疫组化学分析技术,比较上述六组大鼠气管和肺内细小支气管黏膜SP-D的表达。结果:燥邪可引起大鼠气道组织形态学发生病理改变,秋燥组损害程度随干预时长增加加重,西北燥组损害程度随干预时长增加有所改善。气道黏膜SP-D表达D-48 d组分别高于N-48 d组和D&D-48 d组(均P<0.05);D-48 d组分别高于N-24 d组和D-24 d组(均P<0.05),但N-48 d组、D&D-24 d组和D&D-48 d组比较差异均无统计学意义。肺内细小气道黏膜SP-D表达在各组间的差异均无统计学意义。结论:燥邪可引起气道组织形态发生改变。气道黏膜SP-D异常表达和肺内细小气道SP-D表达未发生显著变化可能是燥邪致病亚健康状态的微观机制之一。燥邪气道黏膜SP-D表达的差别影响提示气道黏膜SP-D表达可作为西北燥证证候机制研究的线索之一。

气管黏膜相关淋巴瘤1例报告

目的探讨气管黏膜相关淋巴组织边缘区淋巴瘤的临床表现、诊断、治疗及预后。方法对2017年临沂市人民医院收治的1例气管原发黏膜相关淋巴组织边缘区淋巴瘤合并多重细菌定植病例进行回顾性分析。结果患者男性,62岁,活动后憋喘起病,支气管镜示气管中上段肿物,病理诊断为黏膜相关淋巴组织边缘区淋巴瘤。痰培养结果示奇异变形菌、杀鲑气单胞菌、产气肠杆菌。给予1疗程R-CHOP方案化疗及5疗程R-COP方案化疗。化疗3疗程后肺CT显示肿物消失。随访11个月,患者状况良好,无复发迹象。结论原发气管黏膜相关淋巴组织边缘区淋巴瘤病例罕见,恶性程度低,预后良好。

人工气管腔内气管粘膜上皮再生的实验研究

为了研究气管粘膜上皮在人工气管腔内再生的难题，我们将12又成年犬分为3组，每组4只，A组采用自作带血管蒂大网膜包统在网孔型硅橡胶人工气管外壁行Ⅰ期气管置换术；B、C两组采用胎犬气管包绕在部分同孔型炭素纤维人工气管外壁，其外再包绕自体带血管帮大网膜，制成所谓人工气管—胎犬气管—大网膜复合体分别施行Ⅰ期吻合、Ⅱ期吻合的气管置换实验，结果A、B组没有观察到人工气管腔内气管粘膜的再生，C组可观察到人工气管腔内气管粘膜的再生，且动物存活时间长，生存质量佳。

17例吸入硫酸二甲酯中毒患者的临床特征分析

本文对常州市第三人民医院收治的17例吸入硫酸二甲酯中毒患者临床资料进行分析,为了解吸入硫酸二甲酯中毒患者的临床特征、治疗及预后,指导临床医生针对病情及时做出有效措施。硫酸二甲酯中毒病情进展快且凶险,尽早脱离有毒环境,早期、短程使用糖皮质激素,严密观察呼吸道损伤,必要时及时行气管插管有创机械通气治疗,预后通常较好。

部分去黏膜游离空肠重建长段气管后肠黏膜组织学研究

目的:通过建立部分去除黏膜层的带蒂游离空肠段重建6.5cm袖状气管缺损动物模型,研究部分去黏膜空肠重建气管后空肠黏膜层的组织学变化。方法:比革犬8只,在制作好带蒂部分去黏膜游离空肠段后,肠腔内放置硅胶管内支架,空肠外面放置形状记忆镍钛合金外支架,切除犬的6.5cm长袖状气管后,将肠系膜动静脉分别与右侧颈总动脉、颈内静脉相吻合,重建气管缺损。术后分别于1、2、3、4个月各处死2只犬,于吻合口和移植空肠肠腔中部取活检,标本行光镜及电镜观察。结果:8只犬术后全部生存到预期时间,移植游离空肠全部成活。组织学观察术后1个月时空肠段重建气管的上皮层大量缩短的小肠绒毛,绒毛间有大量的纤维素性渗出和炎性细胞。术后2个月时小肠的绒毛明显稀疏减少、长度明显缩短,腺体萎缩,腺腔缩小,肠黏膜上皮层明显变薄。术后3个月时移植空肠腔上皮基本化生为鳞状上皮,4个月时移植空肠内腔部分鳞状上皮化生为假复层纤毛柱状上皮。结论:部分去黏膜游离空肠重建长段气管后可以加速肠腔黏膜层的萎缩及化生过程,3个月可见肠腔黏膜层化生为鳞状上皮、4个月时有部分鳞状上皮化生为假复层纤毛柱状上皮。

人工气管移植的病理学变化

目的探讨一种能与受体气管愈合成为一体的人工气管。方法异体新鲜（羊）心包，经过0．625％戊二醛处理后，包绕长6cmSigma不锈钢丝网支架，预制成人工气管。实验动物（羊）切除颈段气管5cm，用人工气管与气管上下断端吻合。手术后50、90、150天行X线片、支气管镜检查，观察人工气管愈合情况。定期获取人工气管组织，观察吻合口愈合、血运及人工气管内情况，为临床应用提供有力的理论依据。结果8只实验动物人工气管诱导受体气管外组织生成气管样组织，填充缺损区，但必须有足够时间。50天移植区无明显上皮组织；90天移植区有部分纤毛柱状上皮覆盖，气管各层次不完整；150天移植区气管各层次比较完整，黏膜层有纤毛柱状上皮覆盖，黏膜下层为胶原纤维束、腺体可见，外膜可见胶原纤维和透明软骨。结论人工气管可以诱导受体气管外组织生成完整的气管，气管各层次比较完整，实验动物可长期存活。

人工气管移植的形态学观察

目的探讨一种能与人体气管愈合融为一体的人工气管。方法先用异体新鲜(羊)心包,经过0.625%戊二醛处理后,包绕长6cm Sigma不锈钢丝网支架,制成人工气管。用大动物8只(羊),切除其颈段气管5cm,用人工气管与离断气管上下端吻合。手术后50d、90d、150d分别行X线片、支气管镜检查,观察人工气管吻合端愈合情况。定期处理人工气管,病理观察吻合口愈合、血运及人工气管内情况,为临床应用提供有力的理论依据。结果 8只实验动物人工气管可见诱导受体气管组织生成气管样组织,填充缺损区。50d见移植区无明显纤毛柱状上皮,90d见移植区有部分纤毛柱状上皮覆盖,但气管各层次不完整。150d见移植区气管各层次比较完整,黏膜层有纤毛柱状上皮覆盖,黏膜下层、外膜等小血管丰富,腺体可见。实验动物可长期存活。结论人工气管可以诱导受体气管组织生成完整的气管,气管组织各层次比较完整。

纤维喉镜介导Nd:YAG激光治疗喉气管粘膜出血

目的:观察在纤维喉镜介导NdYAG激光治疗喉气管壁粘膜顽固性出血的治疗。方法:对11例喉气管顽固性出血的患者,在纤维喉镜介导下,用导线型Nd:YAG激光探头进行止血治疗。结果:在11例顽固性咯血的患者中,一次性治愈9例,两次治愈2例。结论:纤维喉镜介导Nd:YAG激光治疗喉气管壁粘膜顽固性出血是一种精确、安全、效果良好、操作简单的技术。