核结合因子1表达的调控

核结合因子 1(Cbfa1)是成骨细胞分化的一个特异性转录因子 ,在骨骼发育过程中起着重要的作用。体内体外实验表明Cbfa1的表达受多种因素影响 ,同时它又对成骨细胞数个基因的表达起着调节作用 。

拟南芥耐干旱相关转录因子DREB1A基因的克隆及序列分析

设计引物利用PCR技术从拟南芥中克隆与植物耐旱相关序列DRE相结合的转录因子DREB1A的基因,得到扩增谱带后,进行TA克隆,经蓝白斑筛选获得pDREB重组质粒,经PCR验证和序列测定确认扩增所得片段为DREB1A基因,并对该基因序列进行了分析.

陆地棉HRD转录因子基因原核表达与亚细胞定位分析

【目的】AP2/ERF家族基因在植物生长和逆境胁迫中起重要作用,GhHRD转录因子基因是该家族的一员。本试验首次克隆了GhHRD基因,为研究其功能提供理论依据。【方法】选用相对耐旱的新陆中36作为试验材料,通过反转录聚合酶链式反应的方法获得GhHRD基因,并通过生物信息学、原核表达、亚细胞定位和酵母杂交分析预测其结构和功能。【结果】GhHRD基因开放阅读框为555 bp,编码184个氨基酸,相对分子质量为19.539×10~3 Da,等电点为5,具有典型的AP2/ERF保守结构域。原核表达分析发现,pET-28a(+)-GhHRD可以被诱导表达,且在37℃、IPTG浓度1 mmol·L^(-1)条件下高效表达。与GFP融合的重组蛋白GhHRD-GFP定位在细胞核,且具有明显的转录自激活特征。【结论】推测GhHRD可能参与了棉花逆境胁迫应答反应,为进一步探索该转录因子的DNA结合位点和转录调控网络奠定了基础。

BMP2对人牙乳头细胞c-fos和c-jun诱导作用的研究

目的:探讨生长因子BMP2对体外培养的人牙乳头细胞c-fos和c-jun表达的诱导作用。方法:采用免疫组织化学和图像分析的方法,观察特定浓度的BMP2在不同时间点对体外培养的人牙乳头细胞c-fos和c-jun表达的影响。结果:不加刺激时人牙乳头细胞c-fos、c-jun在胞浆阴性表达,胞核不表达或弱阳性表达。200ng/mLBMP2刺激30min后,c-fos和c-jun在胞浆胞核均出现表达,但较稀疏;刺激1h胞核胞浆内表达明显增强,浆内表达较核内弱;2hc-fos和c-jun在细胞核内表达最强,12h胞核着色明显变浅,24h基本已无阳性着色。结论:生长因子BMP2可诱导体外培养的人牙乳头细胞c-fos和c-jun表达,整个过程约持续24h;c-fos和c-jun的表达存在核转位现象,提示c-fos和c-jun参与了BMP2的信号转导过程。

长链非编码RNA在膀胱肿瘤中的研究进展

近年来许多长链非编码RNA(lncRNA)被发现,lncRNA表达量的异常与肿瘤的发生、发展密切相关,根据其作用可分为促进肿瘤作用lncRNA和抑制肿瘤作用lncRNA,使lncRNA有望成为新型肿瘤诊断标志物和治疗靶点,用于肿瘤诊断、治疗和复发的监测。相关研究发现,lncRNA与膀胱肿瘤细胞的增殖、浸润、转移和复发密切相关。目前关于lncRNA在膀胱肿瘤中的作用大多来自其表达水平的差异,提示调控lncRNA表达量可能为膀胱肿瘤的诊断和治疗提供新依据。

小鼠胚胎后第二生心区与心房的发育

目的:探讨后第二生心区isl1阳性细胞的分布规律以及小鼠胚胎心房的发育.方法:对胚龄9～15 d小鼠胚胎心石蜡切片进行α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、心肌肌球蛋白重链(MHC)、isl1和Nkx2.5免疫组织化学显色.结果:胚龄9～12d,isl1阳性细胞主要聚集于咽前间充质、心包腔背侧壁的脏壁中胚层、心背系膜以及窦房结、腔静脉瓣.此期心背侧间充质突(DMP)形成,并与房室管心内膜垫、原发隔融合.在胚龄13 d,isl1阳性细胞局限于心包腔的右腔静脉壁与窦房结.胚龄13～15d,DMP与心包内腔静脉、冠状窦壁进行心肌化.结论:后第二生心区isl1阳性细胞在胚胎不同发育时期分布模式不同,参与心房的发育.DMP来源于后第二生心区,参与原发孔的封闭.DMP的心肌化是由于原发隔的心肌细胞迁移而完成.

TF-98测井施工记录仪

ＴＦ－９８测井施工记录仪是在以往绞车面板基础上，采用最新电子与计算机技术研制的具有高精度深度、速度、张力系统的先进仪器。它不仅能实时显示深度，速度，张力等参数，而且能够连续对测井过程中的工作时间、深度、速度、张力实施１０００００点记录，便于分析测井过程。文章阐述了系统功能，技术指标以及在现场的使用效果等。

长链非编码RNA转录因子21反义RNA诱导去甲基化在肺腺癌中的表达及功能

目的观察长链非编码RNA转录因子21反义RNA诱导去甲基化（TARID）在肺腺癌组织中的表达及对A549细胞功能的影响。方法采用实时定量聚合酶链反应（Real-timePCR）法检测90对肺腺癌患者癌组织和癌旁组织中TARID的表达。构建过表达质粒，应用细胞计数试剂盒（CCK-8）实验检测TARID对细胞增殖的影响，流式细胞仪检测细胞凋亡，细胞划痕和Matrigel小室观察迁移和侵袭能力变化。结果与癌旁组织比较，TARID在肿瘤组织中显著低表达，并与淋巴结转移相关。过表达TARID后，A549细胞72、96h吸光度值较阴性对照组显著降低（P〈0．05）；细胞凋亡增加（P〈0．05）；细胞迁移能力明显减弱[（42．1±3．9）mm比（201．4±9．6）mm，P〈0．05]；细胞穿膜数[（73±6）个]较阴性对照组[（207±8）个]显著减少（P〈0．05）。结论TARID的表达与肺腺癌相关，上调其表达能抑制A549细胞增殖和侵袭迁移。