雷公藤甲素通过miR-34b-5p/Notch1轴抑制骨肉瘤U2OS细胞增殖并诱导其铁死亡

目的:探究雷公藤甲素(TPL)通过miR-34b-5p调控Notch1表达对骨肉瘤U2OS细胞铁死亡影响的机制。方法:常规培养U2OS细胞,将其分为对照组、TPL(10μmol/L)组、TPL(10μmol/L)+Fer-1(铁死亡抑制剂,20μmol/L)组、miR-NC组、miR-34b-5p组、miR-34b-5p+Fer-1(20μmol/L)组、TPL(10μmol/L)+anti-miR-34b-5p组、anti-miR-34b-5p+Fer-1(20μmol/L)组。qPCR法、CCK-8法、铁离子检测试剂、DHE-荧光探针和WB法分别检测各组U2OS细胞中miR-34b-5p的表达、增殖能力、Fe2+水平、ROS水平以及铁死亡相关蛋白(GPX4、SLC7A11及Notch1蛋白)的表达,双萤光素酶报告基因实验验证miR-34b-5p与Notch1的靶向结合关系。结果:TPL可促进U2OS细胞中miR-34b-5p表达,Fer-1和anti-miR-34b-5p则抑制miR-34b-5p的表达(均P<0.05)。TPL明显抑制U2OS细胞的增殖、GPX4、SLC7A11、Notch1蛋白的表达、增加细胞中Fe2+和ROS的含量,Fer-1可逆转TPL对U2OS细胞的作用(均P<0.05)。过表达miR-34b-5p与TPL对U2OS细胞的作用相似(均P<0.05)。miR-34b-5p可靶向结合Notch1(均P<0.05)。miR-34b-5p抑制剂可明显抑制TPL对U2OS细胞的影响,Fer-1可增强miR-34b-5p抑制剂的作用(均P<0.05)。结论:TPL可抑制U2OS细胞的增殖能力并促进其铁死亡,其作用机制可能与miR-34a-5p靶向调节Notch1表达有关。

中子诱发^(238)U裂变产额的统一评价

采用基于Z_(P)模型的裂变产额统一评价方法,开展中子诱发^(238)U裂变产额评价,通过拟合实验数据获得优化的模型参数,基于获得的模型参数计算入射能量为裂变谱(F)和14 MeV(H)的中子诱发^(238)U裂变的独立产额和累积产额,并建立了ENDF/B-VI格式数据库。该评价方法包含了裂变独立产额、累积产额和衰变数据相互关联的物理机制,可以获得自洽的产额数据,解决了传统评价方法产额不自洽的问题,同时可以获得缺失或者缺乏实验数据的产额。与国际现有产额数据库比较,本工作评价的累积产额与实验数据的符合度χ^(2)=7.1(F)和2.9(H),与ENDF/B-VIII.0裂变产额子库的χ^(2)=8.0(F)和57.3(H)、JEFF-3.3裂变产额子库的χ^(2)=57.0(F)和74.2(H)相比,有较好的改进。

华北南缘舞钢太华杂岩变泥质岩变质作用:变质P-T轨迹与锆石U-Pb年龄

太华杂岩在华北中部造山带南缘舞钢地区存在出露,本文选取该地3个变泥质片麻岩为研究对象,对其进行了岩石学、相平衡模拟和锆石U-Pb年龄分析等综合研究。结果显示其普遍保留了三个变质阶段的矿物组合:进变质阶段(M1)矿物组合主要以矿物包裹体保存在石榴子石变斑晶之中,峰期变质阶段(M2)矿物组合主要保存在基质中,退变质阶段(M3)矿物组合以石榴子石变斑晶周围的后成合晶矿物组合为代表。石榴镁铁闪石黑云二长片麻岩M1矿物组合为Bt1+Pl1+Ilm1+Qz1±Amp1,M2矿物组合为Grt2+Bt2+Pl2+Amp2+Qz2+Mt2±Ilm2,其P-T条件为810~855℃、0.8~1.0GPa,M3矿物组合为:Bt3+Pl3+Qz3+Amp3±Ilm3±Mt3。2个石榴夕线黑云片麻岩M1矿物组合为Bt1+Sil1+Mt1+Ilm1+Qz1±Pl1±Rt1,M2矿物组合为Grt2+Bt2+Sil2+Qz2±Pl2±Ilm2±Mt2,其P-T条件为795~850℃、0.7~0.9GPa,M3矿物组合为Bt3+Sil3+Qz3±Pl3±Ilm3±Mt3±Rt3。结果表明舞钢变泥质片麻岩记录了近等温降压(TTD)的顺时针P-T轨迹,这样的P-T轨迹反映了一个碰撞造山的过程。锆石U-Pb年龄结果指示这些片麻岩源区时代为~2.86Ga,原岩形成年龄为~2.36Ga,在约1.96~1.84Ga期间经历了高级变质作用,而约1.84~1.80Ga可能代表了其退变质作用时间。这表明中部造山带的南部可能经历了一期拉长的构造-热事件(约1.96~1.80Ga),持续时间长达~160Myr之久,可能代表华北克拉通东部陆块和西部陆块在古元古代沿着中部造山带的俯冲-碰撞造山过程。

“U+P双向模式”在小学科学教学中的应用研究

小学科学是以培养学生科学素养为宗旨的基础性课程,强调小学科学的综合性和实践性。在教学中,教师要注重培养学生的自主性,并通过收集证据、讨论辩论、构建理解、观察实验和逻辑推理等过程,培养学生的科学思维能力。然而,许多学校容易忽视小学科学这门学科。通过分析小学科学教学的现状,提出U+P双向模式教学,进而探究U+P双向模式对小学科学教学起到的作用,以期提高小学科学教学质量。

双U/f下垂控制下双极MMC-HVDC系统交流阻抗建模及稳定性分析

基于模块化多电平换流器的高压柔性直流输电系统(modular multilevel converter-based high voltage direct current,MMC-HVDC)常采用双极接线方式以提高系统功率输送能力和可靠性。然而目前对于风电场经柔直外送系统的稳定性研究集中于单极接线方式,孤岛直驱风电场与采用不同双极协调控制的双极MMC-HVDC互联系统小信号稳定性问题还有待进一步探究。该文首先考虑频率耦合特性、参考系初相位和直流侧耦合特性的影响,分别建立了采用双U/f下垂控制和定U/f-P/Q控制的双极MMC-HVDC系统交流侧等效SISO阻抗模型,并详细分析了金属回线阻抗和双极间功率均分度对交流阻抗特性的影响。接着对比研究了两种协调控制中共有控制环路和特有控制环路对交流侧负电阻特性及互联系统稳定性的影响规律。最后,孤岛直驱风电场经两种双极协调控制下双极MMC-HVDC外送系统Matlab/Simulink时域仿真结果和硬件在环半实物实时仿真实验结果验证了所提出的小信号阻抗模型的精确性和稳定性分析结论的有效性。

东海陆架新生代砂岩锆石U-P年龄及其地球动力学意义(英文)

东海陆架西部凹陷带古新统砂岩锆石的U-P年龄表明,陆架西部古新世物源以中生代母岩为主,其次为元古代变质岩及少量古生代母岩。东海陆架东部凹陷带渐新统砂岩锆石的U-P年龄表明陆架东部渐新世物源以元古代变质岩为主,其次为中生代母岩及少量太古代变质岩与古生代母岩。陆架西部古新统砂岩锆石的U-P年龄与闽浙隆起带露头及钻孔揭示的基岩一致,而陆架东部渐新统砂岩锆石的U-P年龄比西部老。根据上述砂岩锆石U-P年龄,可以推测古近纪东海陆架盆地发育过程中,东海陆架东部地势较高。单颗粒锆石REE配分模式表明元古代锆石轻稀土(LREE)明显比其他样品高且含量相近,Ce正异常不明显;中生代锆石Ce正异常明显,但同时Eu负异常也很明显,与中生代基岩锆石相似;古生代锆石稀土元素含量偏低,La含量明显超过其他轻稀土元素。根据上述特征可以清晰指示砂岩的母岩类型与年代,推断古新世东海大陆架的基底性质与构造背景。

皂角刺抑制小鼠宫颈癌U14的生长及对增殖细胞核抗原和p53表达的影响

目的:研究皂角刺醇提物对小鼠宫颈癌U14生长的抑制作用及对增殖细胞核抗原(PCNA)和突变型p53蛋白表达的影响。方法:观察皂角刺醇提物对U14实体瘤和腹水瘤的抑瘤率和生命延长率,并用免疫组化SP法检测PCNA和突变型p53蛋白阳性细胞表达数。结果:以阴性对照组为基数,皂角刺醇提物3个剂量组及环磷酰胺(CTX)阳性对照组实体瘤各组抑瘤率分别为47.44%,59.49%,63.92%,73.42%(P<0.01);腹水瘤各组生命延长率分别为52.21%,67.26%,78.76%,95.58%(P<0.01)。同时各组药物对PCNA和突变型p53蛋白的表达水平也有不同程度抑制作用(P<0.01,P<0.05)。结论:皂角刺对小鼠宫颈癌U14的生长有一定的抑制作用,其机制可能与抑制PCNA和突变型p53蛋白的表达有关。

u–p格式饱和两相介质动力问题的显–隐式交替算法

针对以土骨架位移u和孔隙流体压力p为基本未知量的饱和两相介质动力方程,提出基于中心差分法和精细时程积分法相结合的时域显–隐交替算法,分析饱和两相介质动力反应。该算法对孔压方程非齐次项的计算分别采用Gauss积分,梯形积分和Lagrange二次插值函数近似位移的方法近似模拟;同时提出一种基于精细积分方法的三次样条插值函数法,进而回避了对孔压方程耦合速度项积分时涉及的矩阵求逆运算问题。计算结果与Zienkiewicz显–隐式结果对比,两者结果基本一致,证明了方法的有效性。

三氧化二砷诱导U266细胞p16基因重新表达

背景与目的:DNA甲基化调节基因表达,且与肿瘤发生相关,干扰抑癌基因甲基化可能成为防治肿瘤的新途径。细胞内砷代谢和DNA甲基化都需要S-腺苷蛋氨酸作为甲基供体。本文拟探讨三氧化二砷(arsenictrioxide,As2O3)诱导因高甲基化失活的抑癌基因p16重新表达的可能性及其机制。方法:以p16基因高甲基化失活的人骨髓瘤细胞系U266为研究对象,经不同浓度As2O3处理后,采用限制性内切酶HpaⅡ及其同裂酶MspⅠ结合PCR技术,检测基因组DNA及p16基因甲基化状态;RT-PCR技术检测p16基因和DNA甲基转移酶(DNAmethyltransferases,DNMTs)mRNA表达;Westernblot技术检测P16蛋白表达。结果:(1)U266细胞具有p16基因高甲基化并失表达的特点,即基因组DNA经MspⅠ酶切后电泳呈“涂抹”现象,而经HpaⅡ酶切后与未经酶切的DNA一样均呈单一条带;经MspⅠ酶切后的DNA不能经PCR扩增出p16基因产物,而HpaⅡ酶切后的DNA与未经酶切的DNA一样均能扩增出340bp的p16基因产物;RT-PCR法检测U266细胞无p16mRNA产物,Westernblot检测也未见P16蛋白带。(2)0.5～2.0μmol/LAs2O3处理后的U266细胞DNA经HpaⅡ酶切后电泳呈“涂抹”现象,也不再能扩增出p16基因产物。1.0μmol/L和2.0μmol/LAs2O3处理的U266细胞还扩增出p16基因mRNA产物;Westernblot也检测到P16蛋?

大别造山带南缘浅粒岩的锆石U-Pb年龄及其地质意义

在大别造山带,出露大量的浅粒岩,本文就其南缘宿松岩群和与之北侧毗邻的大别岩群中的2个浅粒岩样品进行锆石U-Pb年龄测定,结果表明宿松岩群的浅粒岩形成于新元古代早期(866±48Ma),大别岩群中的浅粒岩的原岩则形成于中元古代末期(1159±80Ma),并受到加里东期构造热事件的影响(479±16Ma)。这为宿松岩群形成时代的确定以及与大别岩群中的浅粒岩层对比提供一条重要的证据。

P38 MAPK信号通路在金黄色葡萄球菌诱导U937细胞凋亡中的作用

目的建立金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)诱导人巨噬细胞系U937细胞凋亡模型,探讨p38 MAPK信号转导通路在此凋亡过程中的作用。方法采用Annexin V FITC/PI双染流式细胞仪检测金黄色葡萄球菌感染不同时间时U937细胞的凋亡率;利用Western blotting检测p38MAPK的磷酸化水平;预先用不同浓度的SB203580(p38 MAPK途径抑制剂)处理U937细胞,采用Annexin V FITC/PI双染分析感染30min后U937细胞的凋亡情况。结果金黄色葡萄球菌可以诱导U937细胞凋亡,并且随着感染时间的延长,细胞凋亡率也逐渐增高。p38 MAPK在加入金黄色葡萄球菌15min后表达明显增高,30min时达高峰,随后,逐渐降低。总的p38 MAPK水平在整个实验期间内几乎无变化。用SB203580抑制p38 MAPK通路,引起抑制剂浓度依赖性的细胞凋亡率降低。结论金黄色葡萄球菌呈时间依赖性诱导U937细胞凋亡,p38 MAPK信号转导通路的激活在金黄色葡萄球菌诱导的U937细胞凋亡过程中起到了重要的作用。

巢式MSP检测砷剂诱导人多发性骨髓瘤U266细胞系p16基因去甲基化及转录

本研究探讨用高灵敏度的DNA甲基化检测方法及DNA克隆测序分析法检测三氧化二砷(As2O3)的去甲基化作用,并对其可能的去甲基化作用机制进行分析。采用巢式甲基特异性PCR法(nested-methylation specificPCR,n-MSP)、DNA克隆测序分析法检测As2O3作用前后U266细胞株p16基因甲基化状态,应用RT-PCR检测p16、DNA甲基转移酶1(DNMT1)、DNMT3A、DNMT3B基因mRNA的表达,以生长曲线、MTT法、集落形成实验检测As2O3对骨髓瘤细胞生长和增殖的抑制作用。利用流式细胞仪DNA含量分析法探讨As2O3对多发性骨髓瘤细胞系U266周期的影响。结果表明:①未处理组U266细胞基因组DNA的胞嘧啶保持不变,而经As2O3作用的U266细胞基因组DNA的胞嘧啶均已变为胸腺嘧啶,这说明U266细胞存在p16基因甲基化,As2O3作用后p16基因异常甲基化的现象被逆转;②未处理组细胞p16基因不表达,As2O3作用72小时后p16基因表达增强,0.5μmol/L组、1.0μmol/组和2.0μmol/组p16基因表达阳性条带灰度值与β-肌动蛋白比值分别为(0.22±0.10)、(0.59±0.11)、(0.68±0.09),阳性对照灰度比值为(0.77±0.13),差异有非常显著的统计学意义(P<0.01);③与未处理组相比,As2O3作用72小时后甲基转移酶(DNMT)1、DNMT3A、DNMT3B的表达下降并呈浓度依赖性;④与对照组相比,3组不同浓度As2O3均能明显抑制骨髓瘤细胞生长,G0-G1期细胞增加。结论:As2O3可能通过抑制甲基转移酶(DNMT1)、DNMT3A、DNMT3B和(或)直接对p16基因去甲基化,使p16基因表达上调,恢复其活性,从而实现其对细胞周期的调控功能,将细胞阻滞于G0-G1期,抑制骨髓瘤细胞的增长。

榍石:U-Pb定年及变质P-T-t轨迹的建立

榍石在各类岩石中普遍存在,其稳定性受全岩成分、氧逸度和水活度以及温度和压力等因素影响。它在岩浆岩中主要存在于高Ca/Al比值的岩石中,在变质岩中常见于绿片岩相、蓝片岩相和角闪岩相岩石,在钙质变质岩中其稳定范围可达榴辉岩相或高压麻粒岩相。一般榍石结构中U含量较高,且具有高达高角闪岩相上限的U-Pb同位素体系封闭温度,是理想的U-Pb定年矿物。由于榍石的组成元素均为岩石中的主要元素,很容易与其它矿物、熔体及流体发生反应,所以榍石的U-Pb年龄记录的更可能是结晶年龄,而不是简单的扩散重置年龄;也因为它容易反应,变质榍石复杂的U-Pb体系可能记录了岩石的整个变质历史信息。通过与榍石平衡共生的矿物组合或利用榍石Zr温压计可确定岩石的P-T条件,结合相关的榍石年龄信息即可建立变质过程的P-T-t轨迹。利用SHRIMP、LA-MC-ICP-MS以及LA-ICP-MS方法可对不均一榍石颗粒内部进行原位微区分析得到有意义的U-Pb年龄;利用榍石中Zr含量对温度,尤其是对压力比较敏感,可建立榍石Zr含量温压计。

P73基因在长春新碱诱导髓性白血病细胞系U937细胞凋亡过程中的表达

目的 :探讨长春新碱诱导U937细胞凋亡过程中P73mRNA的表达变化 ,以进一步了解P73基因在U937细胞凋亡中的作用。方法 :用长春新碱诱导U937细胞凋亡 ,凋亡指标采用细胞形态学、DNA片段电泳、流式细胞术检测DNA含量等方法 ;采用半定量逆转录PCR(RT -PCR)检测P73mRNA的表达变化。结果 :长春新碱可诱导U937细胞凋亡。 2 0 μg/ml的长春新碱使用于U937细胞 1 8h ,光镜下见细胞明显聚集、体积缩小 ,荧光染色见染色质明显浓缩、核碎裂等现象 ,而对照组未出现上述现象 ;DNA片段电泳见清晰的梯形条带 ;流式细胞仪检测 :长春新碱作用于U937细胞 1 8h ,2 4h ,细胞的凋亡率分别为 1 0 .54 %、35 .1 5 % ,而对照组的凋亡率仅为 0 .93 % ;半定量RT -PCR结果 :在U937细胞凋亡前后 ,P73mRNA的表达差异无显著性。结论

P25半导体矿物光催化还原U(Ⅵ)

采用直流电压法将P25型TiO2粉末负载于FTO导电玻璃制成半导体矿物电极,研究其在不同小分子有机物(甲酸、甲醇、乙酸、乙醇)、不同浓度(0、20、40、60、80、100mmol/L)甲酸作为空穴捕获剂下对U(Ⅵ)的光催化还原。研究结果表明,由于电离能力的强弱不同,酸类小分子有机物对空穴的捕获能力强于醇类小分子有机物,添加的小分子有机物均能提高U(Ⅵ)的还原率且甲酸效果最好,添加60mmol甲酸光催化反应4h后,U(Ⅵ)的还原率能达到90.26%。扫描电镜(SEM)及能谱(EDS)分析表明,反应后电极表面有大颗粒方块状U(Ⅳ)的矿物生成,占据反应活性位点。电化学阻抗分析显示,反应后电极传递电子的阻力增大,电子传输能力减弱,催化活性降低。

p42/44MAPK抑制剂U0126对人胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响

目的研究U0126对人胃癌SGC-7901细胞生物学特性的影响。方法用MTT法测定U0126对SGC-7901细胞增殖的影响,流式细胞仪检测U0126对SGC-7901细胞周期和细胞凋亡的影响,用Western blot分析p42/44和p38以及其磷酸化水平的变化。结果 10、15、20μMU0126均能够抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖;可使S和G2/M期肿瘤细胞比例减少,G0/G1期肿瘤细胞比例增加,其中20μM浓度的U0126作用最强(P<0.01);U0126诱导肿瘤细胞凋亡,其中20μM浓度的U0126凋亡作用最强(P<0.01);U0126使p-p42/44下调而使p-p38上调。结论 U0126诱导肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤细胞的增殖,其机制可能是抑制p-p42/44表达,并使p-p38表达增强。

A335P9大弯曲半径U型管制造技术研究

介绍了A335 P9大弯曲半径U型管中频感应热弯成形的制造装置及工艺。检测了成形后U型管的壁厚减薄率、椭圆度、平面度等参数。对比研究中频热弯、回火、正火+回火3种状态下U型管的力学性能、硬度值、微观组织情况。结果显示,经正火+回火热处理后的U型管总体性能更优。

基于P-U下垂特性的虚拟直流电机控制策略

直流微电网中传统P-U下垂控制由于只具备下垂特性、缺乏惯性,无法抑制直流母线电压波动,当网内功率突变时,直流母线电压瞬态特性较差,平稳性低。为抑制直流母线电压波动,提升直流母线电压动态稳定性,提出一种基于P-U下垂特性的虚拟直流电机(VDCM)控制策略。通过模拟直流电机机械惯性,将直流电机机电暂态响应过程与下垂控制特性进行等效,设计直流电压源变换器(VSC)P-U下垂控制环路,使直流变换器具备直流电机大惯性、高阻尼输出特性,有效地提升了母线电压动态稳定性,抑制直流母线电压波动。该文建立虚拟直流电机控制策略小信号模型,分析控制策略动作具体机理及系统稳定性,并与传统P-U下垂控制进行对比,通过仿真及实验验证了该策略的有效性。

辽东半岛北部三家子石榴斜长角闪岩变质演化P-T-t轨迹及其地质意义:来自相平衡模拟与锆石U-Pb定年的约束

石榴斜长角闪岩常蕴含着丰富的变质反应结构,对古元古代造山带构造热演化过程研究具有十分重要的科学意义。胶-辽-吉带辽东半岛北部三家子地区出露的石榴斜长角闪岩,主要以岩脉的形式顺层侵入至南辽河群(里尔峪岩组)含黑云母的斜长片麻岩之中。三家子石榴斜长角闪岩以发育典型的"白眼圈"结构为特征,并保留了三个不同演化阶段矿物组合,峰前矿物组合为分布于石榴子石内部细粒包体矿物,主要包括角闪石+石英+磁铁矿+钛铁矿(M_1);峰期矿物组合为石榴子石+角闪石+单斜辉石+斜长石(An=44~45)+石英+钛铁矿(M_2);峰后退变质阶段矿物组合为角闪石+斜长石(An=64~90)+石英+钛铁矿+磁铁矿+榍石(M_3)。相平衡模拟与矿物对地质温压计算表明,三家子石榴斜长角闪岩峰前变质阶段(M_1)、峰期变质阶段(M_2)与峰后退变质阶段(M_3)稳定的P-T条件分别为:P=0.68~0.72GPa、T=570~600℃,P=0.98~1.01GPa、T=690~710℃,P=0.52~0.61GPa、T=670~700℃。锆石矿物包体扫描电镜分析、锆石CL图像分析与锆石LAICP-MS U-Pb定年的综合研究表明,三家子石榴斜长角闪岩原岩形成时代为2.17~2.06Ga之间;近峰期高压角闪岩相变质的时代为1.96~1.94Ga;峰后近等温减压中-低压角闪岩相退变质时代为1.92~1.83Ga,记录该组年龄的变质锆石微区含有典型的中-低压角闪岩相矿物包体(角闪石+斜长石(An=60~90)+石英+磷灰石)。综合以上分析,本文初步认为三家子石榴斜长角闪岩具有顺时针P-T-t轨迹,其主要特点是从M_1到M_3表现为升温升压的变质过程,并达到变质作用的峰期阶段,峰后开始表现为近等温减压的变质过程,随后可能表现为冷却降温的退化变质过程。因此,它们与胶-辽-吉带古元古代造山作用有关的构造增厚作用有密切关系。

苏鲁-大别超高压岩石中锆石SHRIMP U-Pb定年研究——综述和最新进展

如何建立苏鲁-大别超高压岩石深俯冲-超高压-快速折返过程连续而完整的P-T-t轨迹及精细的年代谱系,是目前地学界研究的热点。而变质锆石是否记录深俯冲石英榴辉岩相进变质阶段的年代学信息和超高压峰期变质时代的准确归属,是目前苏鲁-大别超高压变质带需要深入研究的核心问题。本文在对前人同位素年代学方面所取得的成果进行系统总结的基础上。采用锆石中矿物包体激光拉曼和电子探针测试、锆石阴极发光图像成因分析以及SHRIMP U-Pb定年等综合研究手段,确定苏鲁-大别地体榴辉岩及其强退变质围岩在深俯冲-构造折返过程中主要经历了四个阶段的变质演化:深俯冲石英榴辉岩相进变质(Ⅰ)、超高压峰期变质(Ⅱ)、构造折返初期石英榴辉岩相退变质(Ⅲ)和构造折返晚期角闪岩相退变质(Ⅳ)。研究发现,扬子板块(中)新元古代巨量的陆壳物质在早三叠纪(246～244Ma)俯冲到华北板块之下约65km的深处。发生了石英榴辉岩相进变质,相应的变质温压条件为T=542～693℃,P=1.7～2.02GPa。这些高压石英榴辉岩相岩石在中-新三叠纪继续向下俯冲,在235～225Ma期间,俯冲的深度至少达到了170km的地幔深处,并发生了峰期柯石英榴辉岩相超高压变质,相应的变质温压条件为T=722～866℃,P>5.5GPa。苏鲁-大别超高压地体自石英榴辉岩相进变质阶段到超高压峰期变质阶段的俯冲速率为7.0km/Myr。这些超高压岩石在219～216Ma期间,发生了第一次构造抬升至75km的深处,并经历了石英榴辉岩相退变质作用的改造,退变质温压条件为T=730～780℃,P=1.7～2.6GPa。这些退变质岩石在212～205Ma期间,又经历了第二次抬升至25km中-下地壳深处,并叠加了角闪岩相退变质作用,该阶段变质温压条件为T=610～710℃,P=0.7～1.2GPa。苏鲁-大别超高压地体两次构造抬升的速率大致相同,为5.6km/Myr。该项成果不仅确定了苏鲁-大别榴辉岩及其强退变质岩石深俯冲过程石英榴辉岩相进变质-超高压峰期变质、构造折返过程石英榴辉岩相-角闪岩相退变质连续而完整的变质演化P-T-t轨迹及精细的年代谱系,而且对于重新建立苏鲁-大别巨量陆壳物质快速超深俯冲-快速折返的动力学模式有着重要的科学意义。