BAD与JNK协同调节UV诱导的细胞凋亡

JNK和BAD(bcl-2相关死亡启动子)都是参与细胞凋亡的重要调控蛋白.然而,二者在功能上的联系及其在细胞凋亡中的相互作用尚未见报导.本研究证明,BAD可作为JNK的磷酸化底物,与JNK相互作用,协同调节紫外线(UV)诱导的细胞凋亡.蛋白质印迹检测PARP(聚ADP核糖聚合酶)裂解,以及流式细胞术检测细胞凋亡结果揭示,UV诱导的MEF细胞凋亡依赖JNK的激酶活性.siRNA敲降BAD的蛋白表达,可增加MEF细胞对UV诱导的细胞凋亡的敏感性.UV处理的野生型MEF细胞抽提液(含JNK激酶活性)可催化GST-BAD底物发生磷酸化修饰,而UV未处理的细胞抽提液却不能.结果提示,UV激活的JNK活性可催化BAD磷酸化;体外合成的持续活化的JNK与GST-BAD体外共孵育结合质谱分析证明,JNK可催化BAD蛋白的Thr-201磷酸化.提示BAD是JNK的底物.此外,野生型和T201A突变的BAD质粒转染BAD-/-细胞结果显示,BAD的T201磷酸化可抑制JNK激酶活性及其底物c-Jun的磷酸化,提示BAD磷酸化对JNK具有负反馈调节作用.上述结果证明,BAD作为底物可被UV激活的JNK激酶磷酸化;磷酸化BAD反过来又可抑制JNK的激酶活性,负性调节细胞凋亡.综上所述,BAD与JNK能够相互影响,协同调控UV诱导的细胞凋亡.

UV-B对雨生红球藻生长及虾青素积累的影响

以雨生红球藻(Haematococcus pluvialis)为材料,研究不同强度的UV-B对雨生红球藻生长、光合作用及虾青素积累的影响和其作用机理。设置5种紫外线强度,分别在正常光照培养条件下补充不同强度UVB(100-500 lx),标记为CK、U100、U200、U300、U400和U500六组。结果表明,经UV-B辐射后雨生红球藻细胞密度、PSⅡ最大光化学效率(F_(v)/F_(m))、非光化学淬灭系数(NPQ)和叶绿素(Chl.a和Chl.b)含量等均呈现下降趋势,且与辐射强度相关。相反,虾青素含量在100-400 lx强度下随UV-B辐射强度的增加而升高。与对照相比,高强度UV-B辐射(U400)36h和72h后藻细胞虾青素含量分别提高了35.68%和56.23%,达到5.82和7.06 mg/L。qRT-PCR检测发现雨生红球藻虾青素合成关键酶基因(IPI、PSY、BCH和BKT)的表达量随紫外辐射强度和辐射时间的增加均有不同程度升高。UV-B辐射亦调控紫外光受体UVR8及其信号转导通路核心元件(COP1、SPA1、HYH和HY5)的基因表达,暗示上述基因参与了UV-B诱导雨生红球藻虾青素积累的过程。研究揭示紫外光受体UVR8介导的信号转导通路可能参与虾青素合成的转录调控,为建立应用UV-B辅助光源促进雨生红球藻富集虾青素的工艺提供了基础,同时为解析光诱导雨生红球藻虾青素积累的转录调控机制提供了新的视角。

基于Lowtran软件包和Gabor匹配提高紫外告警系统探测距离

为解决紫外告警探测距离近和红外告警虚警率高的矛盾,提出了一种紫外告警与红外跟踪相复合的应用于地面设备的新型告警/跟踪一体化模式。重点分析了紫外告警系统的探测机理、捕获条件及影响其作用距离的各种因素。基于Lowtran软件包建立了紫外告警系统探测距离估算模型用于精确估算近程固体推进剂导弹的探测距离。考虑UVCCD图像信号处理对探测距离的重要影响,采用基于Gabor特征的图像匹配方案有效提高系统灵敏度。系统仿真实验表明,该模型在系统硬件不变以及虚警率保持1 time/10 h的条件下能将探测距离估算误差控制在5%以内,可将目前紫外告警系统的探测距离由5 km提高到最远8 km,提高了告警系统的探测质量。本方案模型亦可用于其他光电探测设备。

日盲区紫外光非视线传输模型

为建立一个更接近实际情况的紫外光非视线传输模型,用来处理复杂的大气条件和边界条件,建立了基于Monte Carlo方法的紫外光非视线传输快速算法模型。分析了发射功率为1 W的单色紫外光信号在不同环境条件下的脉冲响应函数和边界条件对信号强度空间分布的影响,以及系统发射仰角和接收仰角与探测信号强度的关系。与单次散射模型比较,该模型具有更高的精度和边界处理能力。对合理涉及通信系统、提高通信质量都有很大提高。

紫外光B波段光信号调控植物生长发育的研究进展

光作为重要的环境因子从多方面调控着植物生长发育.植物能感知不同波段的光并做出适当的反应来适应环境中不断变化的光信号.研究发现,植物进化出不同的光受体来接收远红光、红光、蓝光和紫外光信号.在光受体下游,光信号经复杂的信号转导网络以及全基因组表达变化来指导植物的生长发育,使得植物能够适应周围的光照环境.紫外光B波段(UV-B)光受体UVR8(UV Resistance Locus 8)接收到UV-B光后将信号向下游传递,通过调控蛋白COP1(Constitutively Photomorphogenic 1)、RUP1/2(Repressor of UV-B Photomorphogenesis 1/2)和转录因子HY5(Elongated Hypocotyl 5)等核心信号因子将光信号传递到UV-B光应答基因,启动植物对UV-B光信号的响应.自2011年UV-B光受体被鉴定以来,近10年的研究逐步揭示了一系列UV-B光信号转导的分子机制,本文围绕相关研究进展进行综述.