电针对T10水平脊髓全横断尿潴留大鼠逼尿肌及尿道外括约肌肌电活动的影响

目的:观察电针对T10水平脊髓全横断尿潴留大鼠逼尿肌及尿道外括约肌肌电协调活动的影响,初步探讨电针治疗本病排尿障碍的效应机制。方法:将SD雌性大鼠随机分为假手术组10只、模型组9只、电针组9只,制作T10水平脊髓全横断尿潴留大鼠模型。造模后,每日按压大鼠腹部协助排尿。电针组大鼠取"关元"、"三阴交"穴,采用连续波持续电刺激15min。每天治疗1次,连续治疗7d。疗程结束后检测各组大鼠的残余尿量,逼尿肌以及尿道外括约肌的储尿期(灌注期)、排尿期肌电活动。结果:电针组的残余尿量为(2.79±0.59)ml,明显小于模型组的(5.18±0.61)ml,大于假手术组的(0.09±0.01)ml,差异有显著性意义(P<0.01)。电针组逼尿肌在储尿期和排尿期肌电活动幅度分别为(0.567±0.028)mV和(0.763±0.021)mV,明显高于模型组的(0.372±0.027)mV和(0.458±0.023)mV,而假手术组在储尿期和排尿期肌电活动幅度最高,分别为(0.672±0.032)mV和(0.900±0.029)mV,组间比较差异均有显著性意义(P<0.01)。电针组的尿道外括约肌在储尿期和排尿期肌电活动幅度分别为(0.902±0.016)mV和(0.342±0.022)mV,明显低于模型组的(1.198±0.026)mV和(0.668±0.020)mV,但高于假手术组的(0.811±0.017)mV和(0.178±0.010)mV,组间比较差异均有显著性意义(P<0.01)。结论:电针能改善T10水平脊髓全横断大鼠早期的膀胱逼尿肌低反射状态,减小排尿期尿道外括约肌异常收缩的肌电活动幅度,降低排尿时的阻力,使膀胱逼尿肌与尿道括约肌协调性得到改善,从而减少T10水平脊髓全横断大鼠的残余尿量。

男性尿道膜部括约肌支配神经的应用解剖

目的:为根治性膀胱前列腺切除手术中保护尿道控尿神经提供解剖学依据。方法:对15例成年男性尸体盆腔标本进行解剖,观察支配尿道膜部括约肌神经的组成、形态及毗邻关系。结果:尿道膜部括约肌接受下腹下丛和阴部神经盆内盆外分支支配,其中盆神经起源于下腹下丛远端盆内脏神经分支,沿肛提肌表面到达尿道膜部5点和7点位;40%的标本中阴部神经存在盆内分支,此分支自阴部管内的阴部神经主干穿肛提肌进入盆内,与盆神经一起支配尿道膜部括约肌,其进入尿道膜部的位置距离前列腺尖部(5.3±1.8)mm。在53.3%的标本中阴茎背神经发出分支到达尿道膜部,此分支进入尿道膜部的位置距离前列腺尖部(4.2±1.1)mm。结论:根治性膀胱前列腺切除术中对控尿神经的保护是多方面的,术中对精囊和前列腺尖部的操作最易损伤控尿神经。

女性尿道括约肌支配神经的应用解剖

目的:为根治性膀胱切除手术中保护尿道控尿神经提供解剖学依据。方法:通过对14例成年女性尸体盆腔标本全面的神经解剖学研究,观察女性尿道控尿神经的走向、组成、形态及其毗邻关系。结果:控尿神经是由下腹下丛和阴部神经盆内盆外分支组成,其中盆神经是下腹下丛远端盆内脏神经分支,沿肛提肌表面到达尿道5点和7点位。71.4%的标本中发现阴部神经存在盆内分支,此分支自阴部管内的阴部神经主干穿肛提肌进入盆内,大约在接近尿道括约肌时汇入盆神经共同进入尿道括约肌,其进入尿道的位置距离膀胱颈平面(12.6±1.6)m m。另外在42.9%的标本中阴蒂背神经发出分支到达尿道,此分支进入尿道的位置距离膀胱颈平面(21.6±1.9)m m。结论:女性尿道的控尿神经是由盆神经和阴部神经的盆内盆外分支组成。在根治性膀胱切除手术中,膀胱颈平面以下尿道周围的操作易损伤控尿神经。

带血管神经蒂股薄肌瓣重建尿道括约肌的应用解剖

目的 :为带血管神经蒂股薄肌瓣转位重建尿道括约肌术提供解剖学基础。方法 :在 35例成人下肢标本上 ,对股薄肌的形态、主要血管、神经的来源 ,血管神经蒂的长度、入肌部位等进行解剖观测。结果 :股薄肌全长 (42 .0± 0 .6 )cm ,肌腹长 (31.0± 3 .8)cm ;肌腱长 (10 .9± 0 .9)cm ;股薄肌的血供主要来源于股深动脉的股薄肌支 ,该分支起始处外径 (2 .1± 0 .6 )mm ,血管蒂长 (9.2± 0 .9)cm ,入肌部位在股薄肌中、上 1/3交界处前缘的深面 ;股薄肌的神经支配 ,均恒定地来自闭孔神经前支 ,该神经在闭膜管处 ,横径为(1.7± 0 .4)mm ;厚 (0 .5± 0 .2 )mm ,从闭膜管至入肌点处长 (10 .4± 1.4)cm。结论 :带血管神经蒂股薄肌瓣转位重建尿道括约肌术 ,经尸体摹拟实验 ,证明具有可行性。

尿安合剂防治肛肠术后尿潴留的临床观察与实验研究

目的:探讨尿安合剂的临床疗效和作用机理。方法:150例患者随机分为3组,每组50例,治疗组术后服尿安合剂煎剂,对照组术后服六一散水溶液,空白组术后服生理盐水,观察各组患者术后小便解出情况;采用随机抽签分组法,分别观察尿安合剂作用于治疗组、对照组、空白组3组大鼠后的5 h尿量及用药前后尿道括约肌痉挛的缓解程度。结果:尿安合剂能明显使患者自动解出小便,增加小便排出量,对尿道括约肌有明显的解痉作用,其结果具有统计学意义。结论:尿安合剂是防治肛肠术后尿潴留的有效方剂。

雌性大鼠尿道壁内横纹括约肌一氧化氮合酶分布的免疫组化研究

目的研究神经型一氧化氮合酶（nNOS）在大鼠尿道壁内横纹肌的分布情况。方法雌性Wistar大鼠4只,水合氯醛腹腔注射麻醉后,解剖膀胱和尿道全长标本,福尔马林固定,石蜡包埋,2只做平行尿道长轴的纵行切片,2只做垂直尿道的横行切片,常规HE染色、Mallory磷钨酸苏木素染色了解尿道的显微解剖。定位尿道横纹括约肌后局部进行nNOS免疫组化染色。结果雌性Wistar大鼠的尿道为一长约1.5~2.0cm的管状结构。其典型的组织结构由外向内依次为：环行横纹肌纤维层、环行平滑肌纤维层、纵行平滑肌纤维层、致密结缔组织层和上皮层。全尿道标本纵切面显示,尿道壁内横纹括约肌并不分布于尿道全长,而是仅环绕尿道的中下段。横切面显示尿道壁内横纹括约肌呈封闭环形,约5~10层不等,但并不是均匀分布,后壁横纹肌层较前壁为厚,层数稍多。nNOS免疫活性在部分尿道壁内横纹肌内呈强阳性表达。结论nNOS在部分尿道壁内横纹肌内呈强阳性表达,提示其对尿道壁内横纹肌可能起重要的调节作用。

阴茎海绵体脚合并压迫尿道球海绵体术治疗医源性男性尿失禁的研究

目的探讨医源性男性尿道括约肌损伤所致尿失禁的有效治疗方法。方法35例因前列腺增生行开放手术/经尿道前列腺切除术后典型尿失禁患者,采用阴茎海绵体脚合并压迫尿道球海绵体术治疗,评价并随访其治疗前后、随访1年的临床症状、最大尿道压及关闭压、功能尿道长度、漏尿点压等指标。结果治疗后患者临床症状均明显改善,最大尿道压及关闭压、功能尿道长度、漏尿点压等明显高于治疗前(P<0.01),经1年随访上述各项指标较治疗前仍然有显著差异(P<0.01)。结论对于医源性男性尿道括约肌损伤所致尿失禁,阴茎海绵体脚合并压迫尿道球海绵体术有效可行,操作简便,不易复发,值得推广。

尿道综合征患者尿道外括约肌肌电图检测分析

目的探索尿道综合征(US)病人尿道外括约肌肌电图变化特征。方法门诊筛选US病人54例。以有无神经症诊断分为两组，以丹迪2000肌电图仪在憋尿期、排尿期行安定注射前后尿道外括约肌肌电图(EMG)的测定。组间差异用70检验分析。结果译纯性US病人安定用药前后之憋尿期、排尿期尿道外括约肌EMG无变化，精神源性US病人安定用药前后憋尿期、排尿期EMG有变化，组间比较有显著性差异。结论尿道外括约肌EMG测定在US诊断中具有鉴别诊断价值，在US治疗上有指导意义。

尿道综合征患者尿道外括约肌肌电图检测分析

目的 探索尿道综合征 (US)病人尿道外括约肌肌电图变化特征。方法 门诊筛选US病人5 4例。以有无神经症诊断分为两组 ,以丹迪 2 0 0 0肌电图仪在憋尿期、排尿期行安定注射前后尿道外括约肌肌电图 (EMG)的测定。组间差异用 χ2 检验分析。结果 单纯性US病人安定用药前后之憋尿期、排尿期尿道外括约肌EMG无变化 ,精神源性US病人安定用药前后憋尿期、排尿期EMG有变化 ,组间比较有显著性差异。结论 尿道外括约肌EMG测定在US诊断中具有鉴别诊断价值 。

组胺H3受体缓解成肌分化过程中外源性肿瘤坏死因子诱导炎症反应的研究

目的探讨在成肌分化过程中,组胺H3受体对外源性肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的C2C12细胞炎症反应的作用,从分子角度阐明小儿尿道括约肌的发育和损伤修复过程对外源性炎症刺激的抵抗机制。方法利用外源性TNF-α刺激小鼠C2C12成肌细胞分化各阶段,将分化0、3、6d,分别记为D0、D3和D6阶段,在体外模拟小儿尿道括约肌发育和损伤修复过程中遭遇外源性感染的过程。实验分组为空白对照组、TNF-α组、TNF-α+H3受体激动剂(methimepip,Met)组和TNF-α+H3受体阻滞剂(cirpoxifan,CXP)组。釆用CCK-8法和流式法检测各组分化过程中细胞的生长活性和凋亡的影响;实时定量聚合酶链反应(quantificational real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测细胞炎症小体蛋白NLRP3以及早中晚细胞分化标志物MyoDl、Myogenin、Myosin-2的表达;ELISA法检测炎性因子IL-邛的分泌。结果C2C12细胞分化过程中,CCK-8法检测显示TNF-a和TNF-a+CXP会导致各分化阶段细胞的生长活性明显降低(P<0.05),而TNF-a+Met组的细胞活性与对照组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。TNF-α和TNF-α+Met均不引起细胞凋亡63.3%,TNF-α+CXP导致61.3%的D6阶段细胞发生凋亡。TNF-α诱导D3和D6阶段细胞炎症小体蛋白NLRP-3的mRNA表达分别增加101%和90%,Met降低TNF-α诱导的NLRP3 mRNA达33%和37%,而CXP增加TNF-α诱导的NLRP3mRNA达23%和24%。TNF-α使D3和D6阶段细胞的分化标志物MyoD1 mRNA降低38%和22%,Myogenin mRNA降低29%和35%,Myosin-2 mRNA降低42%和33%;Met进一步降低TNF-α刺激下的D3和D6阶段细胞各标志物达23%和31%,23%和26%,31%和36%,而CXP增加TNF-α刺激下的D3和D6阶段细胞各分化标志物达40%和25%,35%和31%,50%和21%。ELISA显示TNF-α诱导D6细胞分泌IL-1β的分泌量为49.7pg/ml,Met降低了IL-1β的分泌量,为37.9pg/ml结论TNF-α能诱导C2C12细胞发生炎症反应并抑制成肌分化过程;组胺H3受体可抑制TNF-α诱导的炎症反应并有序调控分化进程,由此证明小儿尿道括约肌发育和手术后损伤修复过程在遭遇外源性炎症刺激时,组胺H3受体可抵抗外源性炎症反应的作用来维持细胞正常的发育和修复。