慢性盆腔炎动物模型子宫病理学改变与血流变学关系

目的探讨慢性盆腔炎(chronic pelvic inflammatory disease,CPID)动物模型子宫病理学改变与其血液流变学之间的关系。方法用混合菌接种法诱导大鼠CPID动物模型,其中假手术组仅打开腹腔,不注射混合菌,光镜下观察大鼠子宫的病理改变,并以"锥板法"检测血液流变学各项指标。结果 CPID大鼠模型病理学显示慢性炎症改变,血液流变学各项指标显著升高(P<0.01)。结论 CPID动物模型子宫病理学改变与血流变学各项指标的升高关系密切。

实验性肺气虚证大鼠气道病理组织学及超微结构观察

目的 为掌握中医肺气虚证的本质特征 ,对实验性肺气虚证大鼠气道病理组织学及超微结构进行观察 ,探讨实验性肺气虚证大鼠气道改变的客观量化指标。方法 将 5 0只大鼠随机分为对照组与模型组。模型组采用气管内注入脂多糖 (LPS) +烟熏方法造模 ,对照组仅向大鼠气管内注入 0 .9%氯化钠溶液。采用气道形态计量及气道病理观察指标与评分方法 ,进行统计分析 ,比较两组差异 ,并重点观察模型组大鼠气道超微结构改变。结果 模型组大鼠出现的症状、体征符合肺气虚证的证候特点。气道病理组织学及超微结构改变显示慢性支气管炎及肺气肿病变。模型组大鼠气管壁厚度及腺体厚度均明显高于对照组 (P <0 .0 1) ;气道病变的病理积分也高于对照组。两组差异有统计学意义。结论 实验性肺气虚证气道病理改变采用形态计量及观察指标评分法 ,是肺气虚证本质研究客观量化指标之一。

慢盆逐瘀汤对慢性盆腔炎大鼠血液流变学及病理组织形态学的影响

目的研究慢盆逐瘀汤对慢性盆腔炎(CPID)大鼠血液流变学及病理组织形态学的影响。方法用混合菌接种法诱导大鼠CPID动物模型,其中假手术组仅打开腹腔,不注射混合菌,实验结束后取血进行血液流变学检测,子宫肉眼观察后进行病理组织学检查。结果模型组病理组织形态学检查显示慢性炎症改变,CPID模型大鼠血液流变学各项指标较假手术组显著升高(P<0.01),慢盆逐瘀汤高、中剂量组对大鼠子宫病理组织形态学及血液流变学各项指标较模型组均显著改善(P<0.05),且优于妇科千金胶囊组。结论慢盆逐瘀汤对大鼠CPID模型有理想的治疗效果。

脂肝泰胶囊对高脂血症性脂肪肝大鼠肝脏形态学改变的影响

目的 观察脂肝泰胶囊对大鼠高脂血症性脂肪肝肝脏形态学改变的影响,为临床治疗高脂血症性脂肪肝提供实验依据。方法 采用高脂饮食喂饲大鼠复制脂肪肝模型,实验分组为模型组、脂肝泰高剂量组、脂肝泰低剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组。以高、低剂量脂肝泰和东宝肝泰进行干预,各组大鼠肝脏取材,常规HE染色,光镜观察。结果 模型组肝细胞索结构不清,多数肝细胞内可见大小不等、数量不一的脂滴空泡,呈现中至重度脂肪变性;脂肝泰胶囊治疗组大鼠肝小叶和肝血窦结构清晰,细胞内无明显脂滴空泡。结论 脂肝泰胶囊能有效地防治高脂血症性脂肪肝。

疏肝化脂胶囊对脂肪肝大鼠肝脏形态学的影响

目的通过观察疏肝化脂胶囊对大鼠脂肪肝肝脏形态学改变的影响,为临床治疗脂肪肝提供实验依据。方法应用高脂饮食喂饲大鼠,形成较理想的脂肪肝大鼠模型;实验分为正常对照组、模型对照组、疏肝化脂高剂量组、疏肝化脂低剂量组、血脂康组。以高、低剂量疏肝化脂胶囊和血脂康进行干预。各组大鼠肝脏取材,常规做HE染色,光镜下观察,进行图像分析,统计学处理。结果模型对照组肝细胞索排列紊乱,胞浆内充满大小不等的脂肪空泡,甚至脂囊形成,呈现中至重度脂肪变性;疏肝化脂胶囊治疗组大鼠肝小叶和肝血窦结构清晰,肝细胞内无明显脂肪空泡。结论疏肝化脂胶囊能有效改善试验性大鼠脂肪肝的病变程度,具有显著抗脂肪肝作用。

反复力竭性运动后大鼠血清cTnI和心肌组织形态学的改变

目的:观察反复力竭性游泳运动后,不同时相大鼠血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)与心肌组织形态学的动态改变,以评价过度运动后恢复期是否存在延迟性心肌损伤?方法:采用经典的Thomas的方法,通过力竭性游泳运动建立运动性心肌损伤实验动物模型。将无训练的87只Wistar雄性大鼠随机分为安静对照组和力竭性运动后即刻组、3 h组、6 h组、12 h组、24 h组、48 h组和96 h组。分别于末次运动结束后即刻、3、6、12、24、48和96 h,采血分离血清检测cTnI,并进行心肌组织的病理学检查。结果:①与安静对照组比较,力竭性运动后即刻、6 h和48 h大鼠血清cTnI的含量明显增加(P<0.05和P<0.01),其中运动后6 h和48 h分别达高峰,运动后3、12、24 h仍保持在较高水平,运动后96 h基本恢复运动前的水平。②经1周反复力竭性运动,光镜下可见运动后不同时相大鼠心肌细胞均有不同程度的损伤,运动后48 h最严重,96 h有所减轻。结论:长期过度运动和/或力竭性运动后,心肌组织发生病理性改变,且具有延迟性加重现象,即存在延迟性心肌损伤。

橘荔散结丸对子宫肌瘤模型大鼠子宫肌层ER、PR和EGFR表达的影响

【目的】观察橘荔散结丸对子宫肌瘤模型大鼠雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、表皮生长因子受体(EGFR)表达及组织病理学的影响,探讨橘荔散结丸治疗子宫肌瘤的作用机制。【方法】选用SD大鼠,随机分为空白对照组,模型对照组,西药对照组(米非司酮,剂量为4.7 mg/kg),中药对照组(桂枝茯苓胶囊,剂量为0.52 g/kg),橘荔散结丸低、中、高剂量组(中药低、中、高剂量组,剂量分别为9.86、19.73、39.45 g/kg);除空白对照组外,其他组均采用雌、孕激素负荷法复制子宫肌瘤大鼠模型,观察各组大鼠子宫肌层ER、PR和EGFR的表达及病理学改变。【结果】模型对照组大鼠子宫明显增大,子宫肌细胞排列紊乱,子宫肌层ER、PR和EGFR的表达均显著高于空白对照组(P<0.05);橘荔散结丸各剂量组子宫平滑肌排列趋于正常,子宫肌层ER、PR和EGFR的表达明显下降,其中中剂量组与模型对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。【结论】橘荔散结丸治疗子宫肌瘤的作用机制可能与其能抑制子宫肌层ER、PR和EGFR的表达有关。

慢盆逐瘀汤对大鼠慢性盆腔炎血清前白蛋白及病理学的影响

目的:研究慢盆逐瘀汤对慢性盆腔炎(chronic pelvic inflammatory disease,CPID)大鼠血清前白蛋白(Prealbumin,PAB)及病理组织形态学的影响。方法:用混合菌接种法诱导大鼠CPID动物模型,其中假手术组仅打开腹腔,不注射混合菌,实验结束后取子宫肉眼观察后进行病理组织学检查,并以ELISA法检测大鼠PAB的浓度。结果:模型组病理形态学显示慢性炎症改变,慢盆逐瘀汤各剂量组及妇科千金胶囊组对大鼠子宫病理形态学较模型组都有不同程度的改善,而各组大鼠PAB的浓度无显著性差异(P>0.05)。结论:慢盆逐瘀汤对大鼠CPID模型有理想的治疗效果,但尚不能确定慢盆逐瘀汤对CPID大鼠模型PAB有影响,亦不能明确CPID动物模型与其之间存在必然联系。

“双固一通”针法对甲亢性心肌病大鼠肥厚心肌病理组织学影响的研究

目的:观察"双固一通"针法对甲亢性心肌病大鼠病理组织学的影响。方法:30只SD大鼠,随机分为空白对照组、模型组、"双固一通"组,每组10只。采用腹腔注射L-Thy制备甲亢性心肌病模型,"双固一通"组电针关元、足三里(双)、内关(双)。观察大鼠一般情况(体温、体重、心率等)、病理组织学的变化,放射免疫法检测血清TT3、TT4浓度变化。结果:与空白对照组相比,模型组、"双固一通"组体温明显升高(P<0.05),体重显著降低(P<0.05),心率显著增加(P<0.05);与模型组相比,"双固一通"组心率显著减慢(P<0.05),体温与体重无显著性差异(P>0.05)。"双固一通"组血清TT3和TT4水平明显升高,与模型组相比,有显著性差异(P<0.05)。光镜观察显示模型组心肌纤维肥大,排列紊乱,间隙增宽,可见肌束中断现象;"双固一通"组心肌纤维形态和排列大致正常。结论:"双固一通"针法对甲亢性心肌病大鼠肥厚心肌病理组织学变化具有较明显的改善作用。

构建各期大鼠压疮模型方法的实验研究

[目的]建立大鼠四期两个阶段的大鼠压疮模型,为动物压疮相关研究提供参考依据。[方法]将64只大鼠按随机数字表随机分为8组,即空白组、对照组、一期组、二期组、可疑深部组织损伤组、三期组、不可分期组、四期组,每组8只,通过在臀肌下埋置铁片,在体外放置圆形磁铁从而对肌肉和皮肤产生压力,造成局部组织缺血,每次加压2h后将磁铁取下血流灌注0.5h,如此循环,每天大鼠连续进行5个循环后将磁铁取下,第2天重复以上步骤。[结果]通过不同的循环数成功复制大鼠四期两个阶段的压疮模型。[结论]臀肌下埋置铁片体外加压磁铁,通过不同的加压循环数可以复制出不同期的大鼠压疮模型,模型稳定,可重复复制,此研究结果可应用于压疮预防与治疗的研究。

伤科洗方的实验研究

为了验证伤科洗方的最佳熏洗组合 ,改进伤科洗方剂型 ,探讨伤科洗方治疗SD大鼠软组织损伤的部分作用机理 ,将 6 0只只SD大白鼠随机均分为 6组 ,其中 4个试验组 (A组 :熏洗时间 30分 +酒 +浓缩剂。B组 :熏洗时间 30分 +醋 +散剂。C组 :熏洗时间 6 0分 +醋 +散剂。D组 :熏洗时间 6 0分 +酒 +浓缩剂 )和 1个空白对照组 (E组 0 .9%生理盐水 )及 1个最佳熏洗组合组(F组 )。试验组采用 3因素 2水平正交设计 ,制做成软组织损伤动物模型 ,分别进行熏洗治疗 ,每天 1次 ,7天为 1个疗程 ,治疗后分别观察症状和体征、组织病理学变化 ,6 酮 前列腺素F1a和血栓素B2的变化。结果显示 ,最佳熏洗组合为熏洗时间 6 0分 +酒+浓缩剂 (F组 ) ,浓缩剂优于散剂。从而为临床应用提供了依据。

解酒护肝饮对大鼠酒精性肝损伤病理组织学影响观察

目的 观察解酒护肝饮对大鼠酒精性肝损伤病理组织学的影响 ,为临床治疗酒精性肝损伤提供实验依据。方法 以益肝灵、葛花解酲汤为对照 ,采用白酒灌胃造模 ,治疗给药后 ,于各组大鼠肝脏取材 ,常规HE染色 ,光镜观察。结果 模型组肝正常组织结构消失 ,小叶界限不清 ,细胞索紊乱 ,大部分肝窦消失 ,肝细胞呈中到重度水肿 ,以至灶状坏死。多数细胞核体积缩小、深染 ,核膜轻度皱缩 ;解酒护肝饮治疗组小叶结构清晰 ,细胞索排列整齐 ,但肝窦轻度狭窄。肝细胞损伤较轻 ,或仅有轻度浊肿及胞浆疏松。结论 解酒护肝饮能有效治疗酒精性肝损伤。

金刚藤分散片对大鼠慢性盆腔炎血液流变学与病理组织形态学的影响

目的观察金刚藤分散片(JDT)对大鼠慢性盆腔炎(CPID)血流变与病理组织形态学的影响。方法选用SPF级SD雌性大鼠48只,采用在大鼠子宫一侧注入25%苯酚胶浆诱发的大鼠CPID模型,保留8只仅开腹不造模为假手术组对照,造模组7 d后随机分为5组:模型组、金刚藤胶囊(JC)组、金刚藤分散片(JDT)低、中、高剂量组。灌胃给药治疗,1 m l/(100 g/d),连续14 d。实验结束后取血进行血流变学检测,取子宫肉眼观察后进行病理组织学检查。结果JDT可显著改善造模大鼠血液流变学的各项指标;JDT组大鼠子宫内膜病理组织形态学较模型组有显著改善,且JDT中、高剂量组均优于JC组。结论JDT对大鼠CPID有理想治疗作用。

九藤逐瘀方对血瘀型输卵管阻塞性不孕症大鼠血清Bcl-2、EGFR及sICAM-1影响及病理组织学观察

目的观察九藤逐瘀方不同给药途径对血瘀型输卵管阻塞性不孕症大鼠血清B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、肾小球滤过率(EGFR)及人可溶性细胸间粘附分子(sICAM-1)的影响。方法将80只Wistar雌性大鼠,按随机数字表法均分为8组。除空白对照组外,各组大鼠均于造模后15 d开始给药,至九藤逐瘀方药干预30 d后,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清Bcl-2、EGFR及sICAM-1的水平,并于各组大鼠输卵管取材,进行常规苏木素伊红(HE)染色,光镜观察。结果九藤逐瘀方能降低输卵管阻塞性不孕症大鼠血清EGFR及sICAM-1的水平,升高血清中Bcl-2的水平。用九藤逐瘀方干预的6组大鼠输卵管结构通过肉眼观察均比模型组有不同程度的改善,尤其以九藤逐瘀方灌肠高剂组明显,已接近正常表现。从光镜下输卵管组织病理学改变情况来看,九藤逐瘀方灌肠组与灌胃组都较模型组有不同程度的恢复,以九藤逐瘀方灌肠高剂组表现最好,基本接近正常。结论九藤逐瘀方药对血瘀型输卵管炎性不孕症大鼠具有很好的治疗作用。

楂葛降脂袋泡茶剂对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏形态学改变的影响

目的:观察楂葛降脂袋泡茶剂对实验性非酒精性脂肪肝肝脏形态学改变的影响,为临床治疗非酒精性脂肪肝提供实验依据。方法:采用高脂饮食喂饲大鼠复制脂肪肝模型,实验分组为模型组、降脂通络组和楂葛降脂袋泡茶剂高、中、低剂量组和正常对照组。以楂葛降脂袋泡茶剂高、中、低剂量和降脂通络软胶囊进行干预,各组大鼠肝脏取材,常规HE染色,光镜观察。结果:模型组均可见弥漫性肝细胞脂肪变性,主要为大泡性脂肪变性,也有部分小泡性脂肪变性,并可见大量炎性细胞浸润;楂葛降脂袋泡茶剂组为正常肝组织。仅高倍镜下可见少量肝细胞有小空泡样变。结论:楂葛降脂袋泡茶剂对非酒精性脂肪性肝病有较好的预防和治疗作用。可在一定程度上防止肝脏脂肪过度沉积,改善肝功能,改善肝细胞脂肪变性、减轻肝组织炎症。

丙戊酸钠与托吡酯合用对幼鼠肝损伤病理及生化指标的影响

目的:探讨丙戊酸钠(VPA)与托吡酯(TPM)合用时对幼鼠肝脏组织学及生化指标的影响,为临床合理用药提供依据。方法:将3周龄雄性Wistar大鼠随机分为5组。3组实验组,分别每日1次经口灌胃给予VPA 300mg/kg、TPM 40mg/kg和VPA 300mg/kg+TPM 40mg/kg。阴性对照组给予等量的蒸馏水。阳性对照组经皮下注射10%四氯化碳(CCl4)橄榄油溶液5mL/kg,每周2次。连续用药3个月后,应用光镜进行肝脏病理学研究,检测血清生化指标、氧化应激指标。结果:(1)病理组织学检查,光镜下阳性对照组可见广泛的肝细胞脂肪变性和弥漫性点状坏死灶;TPM组可见中央静脉周围少数肝细胞浊肿变性;VPA组可见部分肝细胞脂肪变性;VPA+TPM组可见部分肝细胞浊肿变性和脂肪变性,视野内还可见少数肝细胞点状坏死,枯否细胞轻度增生。(2)与阴性对照组比较,两单用药组和VPA+TPM组的血清丙氨酸氨基转移酶、谷胱甘肽S-转移酶(GST)活性和肝匀浆中丙二醛含量无显著变化,但血清天门冬氨酸氨基转移酶明显升高;VPA组和VPA+TPM药组谷胱甘肽(GSH)含量明显降低,肝GST活性均明显升高,但两组间GSH含量和GST活性差异均无统计学意义。结论:在治疗剂量范围内,长期服用抗癫痫药VPA可引起机体抗氧化能力降低,肝组织病理学检查可见轻微病理改变,VPA与TPM合用引起肝脏病理的改变较单用药时加重。

基于多序列MRI影像组学模型预测宫颈鳞癌病理组织分型

目的探讨基于MR平扫多序列的影像组学模型在预测宫颈鳞癌组织分型的价值。材料与方法回顾性收集103例经病理证实子宫颈鳞癌患者,角化型48例,非角化型55例,按3︰1比例随机分成训练集和测试集。所有患者均在治疗前行常规磁共振平扫成像,经预处理后,逐个序列图像手动勾画三维肿瘤感兴趣区,提取并筛选影像组学特征,在训练集中,分别基于T1、T2、T2抑脂序列图像特征及联合以上多序列图像特征,构建朴素贝叶斯预测模型,并在测试集中进行预测和评价。结果训练集中T1、T2、T2抑脂及联合多序列模型ROC曲线AUC值分别为0.718、0.705、0.756和0.863(P<0.001),组间ROC曲线Delong test检验中显示联合模型ROC曲线与T2、T1模型ROC曲线存在统计学差异,P值分别为0.004和0.018;测试集中联合多序列预测非角化型结果最佳,ROC曲线的AUC值为0.860,P=0.003,准确率为0.720,召回率0.900;组间ROC曲线比较仅发现联合模型ROC曲线与T1模型ROC曲线存在统计学差异,Z=2.200,P=0.027。结论基于MR多序列的影像组学模型能够预测宫颈鳞癌非角化型,并且联合多序列的预测模型预测效果最好。

女性下生殖道浅表肌纤维母细胞瘤9例临床病理分析

目的探讨女性下生殖道浅表肌纤维母细胞瘤(SMFGT)的临床病理特征、免疫表型特点及鉴别诊断要点。方法对青岛大学附属医院病理科2017年1月—2019年9月共356例诊断为阴道、宫颈及外阴良性息肉及结节状病变的病理切片进行重新评估。对筛选出的9例SMFGT病人的临床信息进行总结,同时对肿瘤重新进行组织形态学观察及免疫组织化学染色。免疫组织化学染色抗体包括雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、结蛋白、CD34、S100蛋白、P16、P53及ki67。同时对病人进行电话随访。结果病人年龄34~57岁,中位年龄45岁;肿瘤大小0.7~2.0 cm,中位最大直径1.2 cm;8例位于阴道,1例位于子宫颈;4例病人表现为阴道流血,2例病人表现为阴道流液,另外3例病人无临床症状。肉眼下肿瘤均呈息肉样。镜下肿瘤位于黏膜下,大部分病例浅表或肿瘤周边区域瘤细胞相对稀疏,中央区域瘤细胞相对较丰富,肿瘤细胞呈梭形,细胞排列方式多样。肿瘤细胞无明显异型性,核分裂象罕见。9例肿瘤细胞表达ER、PR及结蛋白;9例肿瘤细胞表达CD34;均不表达S100蛋白、P16及P53。结论SMFGT是一种发生于女性下生殖道的良性间叶性肿瘤,形态及免疫表型与其他一些发生于女性生殖道的肿瘤有一定相似性,病理医生需掌握其组织学及免疫组织化学特点,从而做出明确诊断。

桂枝茯苓丸对子宫肌瘤模型大鼠的作用机制

目的:评价桂枝茯苓丸对子宫肌瘤模型大鼠的疗效,同时观察其对子宫组织病理及PI3K-AKT信号通路的作用。方法:选取90只雌性SD大鼠并随机分为空白组、模型组及中药组,每组30只。模型组及中药组大鼠进行苯甲酸雌二醇注射液腹腔注射模拟子宫肌瘤模型,空白组大鼠接受等剂量生理盐水腹腔注射,造模成功后中药组大鼠进行桂枝茯苓丸灌胃,空白组及模型组大鼠接受等剂量生理盐水灌胃,1次/d,连续灌胃18d。比较各组大鼠子宫湿重、子宫系数、子宫平滑肌层厚度变化,用Masson染色比对各组大鼠子宫组织病理的变化,用Westernblotting检测子宫组织PI3K、AKT、p-AKT水平的变化,免疫组织化学法检测各组雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)的表达。结果:与空白组比较,模型组及中药组的子宫湿重、子宫系数及子宫平滑肌层厚度明显增加,中药组上述指标明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);Masson染色显示空白对照组子宫组织切片着色为红色,极少量染色纤维组织;模型组大鼠子宫环行肌和纵行肌可见大量的深蓝色纤维组织,甚至部分肌层组出现明显的团块状纤维结构;中药组大鼠子宫组织的纤维化程度明显受到抑制。与空白组比较,模型组及中药组大鼠子宫组织的PI3K、p-AKT水平上调,T-AKT各组水平差异无统计学意义(P>0.05),其中中药组PI3K、p-AKT水平较模型组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与空白组比较,模型组及中药组子宫平滑肌ER及PR阳性表达率升高,其中中药组低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:桂枝茯苓丸可明显抑制子宫肌瘤的发生发展,其作用机制可能是通过PI3K-AKT信号通路介导孕激素/雌激素受体实现的。

羟乙基淀粉130/0.4改善大鼠心肌缺血再灌注损伤

目的:观察羟乙基淀粉(HES)130/0.4(万汶)对缺血再灌注(I/R)损伤心肌的干预作用,探讨其可能的作用机制。方法:24只SD大鼠随机均分为4组(n=6):假手术(S)组、缺血再灌注(IR)组、白蛋白-缺血再灌注(A-IR)组、HES-缺血再灌注(H-IR)组。后3组建立在体大鼠心肌I/R模型,分别在缺血25min时股静脉持续泵入生理盐水、5%白蛋白或HES130/0.4,假手术组行开胸手术但不结扎左冠状动脉前降支。再灌注180min处死大鼠,取心肌组织观察病理学改变;处死前颈动脉采血ELISA法测定TNF-α、IL-1β浓度;测定心肌组织NF-κB活性。结果:H-IR组心肌组织损伤病理学改变较IR组、A-IR组减轻。IR组、A-IR组、H-IR组血清TNF-α、IL-1β水平和心肌NF-κB活性明显高于S组(P<0.05),但其中H-IR组血清TNF-α、IL-1β水平及心肌NF-κB活性上升程度不及IR组、A-IR组(P<0.05)。结论:羟乙基淀粉130/0.4能减轻缺血再灌注所致心肌病理损伤,可能与其抑制NF-κB的活性、减少促炎细胞因子的释放有关。