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Layers of interstitial fluid flow along a“slit-shaped”vascular adventitia 被引量:5
1
作者 Hongyi LI You LYU +5 位作者 Xiaoliang CHEN Bei LI Qi HUA Fusui JI Yajun YIN Hua LI 《Journal of Zhejiang University-Science B(Biomedicine & Biotechnology)》 SCIE CAS CSCD 2021年第8期647-663,共17页
Interstitial fluid(ISF)flow through vascular adventitia has been discovered recently.However,its kinetic pattern was unclear.We used histological and topographical identification to observe ISF flow along venous vesse... Interstitial fluid(ISF)flow through vascular adventitia has been discovered recently.However,its kinetic pattern was unclear.We used histological and topographical identification to observe ISF flow along venous vessels in rabbits.By magnetic resonance imaging(MRI)in live subjects,the inherent pathways of ISF flow from the ankle dermis through the legs,abdomen,and thorax were enhanced by paramagnetic contrast.By fluorescence stereomicroscopy and layer-by-layer dissection after the rabbits were sacrificed,the perivascular and adventitial connective tissues(PACTs)along the saphenous veins and inferior vena cava were found to be stained by sodium fluorescein from the ankle dermis,which coincided with the findings by MRI.The direction of ISF transport in a venous PACT pathway was the same as that of venous blood flow.By confocal microscopy and histological analysis,the stained PACT pathways were verified to be the fibrous connective tissues,consisting of longitudinally assembled fibers.Real-time observations by fluorescence stereomicroscopy revealed at least two types of spaces for ISF flow:one along adventitial fibers and another one between the vascular adventitia and its covering fascia.Using nanoparticles and surfactants,a PACT pathway was found to be accessible by a nanoparticle of<100 nm and contained two parts:a transport channel and an absorptive part.The calculated velocity of continuous ISF flow along fibers of the PACT pathway was 3.6-15.6 mm/s.These data revealed that a PACT pathway was a"slit-shaped"porous biomaterial,comprising a longitudinal transport channel and an absorptive part for imbibition.The use of surfactants suggested that interfacial tension might play an essential role in layers of continuous ISF flow along vascular vessels.A hypothetical"gel pump"is proposed based on interfacial tension and interactions to regulate ISF flow.These experimental findings may inspire future studies to explore the physiological and pathophysiological functions of vascular ISF or interfacial fluid flow among interstitial connective tissues throughout the body. 展开更多
关键词 vascular adventitia Interstitial fluid Connective tissue Interfacial zone
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黄芪-当归6种活性成分配伍对大鼠血管外膜成纤维细胞合成细胞外基质的影响 被引量:2
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作者 徐顺洲 陈凌波 +1 位作者 阎卉芳 邓常清 《湖南中医药大学学报》 CAS 2023年第4期579-584,共6页
目的观察黄芪-当归活性成分阿魏酸(ferulic acid,FA)、毛蕊异黄酮苷(calycosinglucoside,CG)、芒柄花素(formononetin,FMN)、黄芪皂苷Ⅰ(astragaloside Ⅰ,ASⅠ)、黄芪甲苷(astragaloside Ⅳ,ASⅣ)、毛蕊异黄酮(calycosin,CAL)配伍对血... 目的观察黄芪-当归活性成分阿魏酸(ferulic acid,FA)、毛蕊异黄酮苷(calycosinglucoside,CG)、芒柄花素(formononetin,FMN)、黄芪皂苷Ⅰ(astragaloside Ⅰ,ASⅠ)、黄芪甲苷(astragaloside Ⅳ,ASⅣ)、毛蕊异黄酮(calycosin,CAL)配伍对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)诱导的大鼠血管外膜成纤维细胞(vascular adventitia fibroblasts,VAF)合成细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的影响。方法以AngⅡ诱导VAF增殖模型,采用目标成分“敲除/敲入”的方法,将细胞分为空白组、模型组、IC10配伍组、某一活性成分敲除组、某一活性成分敲入组,分别检测细胞及培养液中纤维连接蛋白(fibronectin,FN)、层粘连蛋白(laminin,LN)、Ⅰ型胶原(collagen type Ⅰ,COLⅠ)、Ⅲ型胶原(collagen type Ⅲ,COLⅢ)含量,并检测细胞基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP2)、基质金属蛋白酶组织抑制剂2(tissue inhibitor of metalloproteinase 2,TIMP2)、转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)蛋白表达,研究黄芪-当归6种活性成分配伍对VAF合成ECM的影响。结果黄芪-当归6种活性成分配伍抑制VAF合成FN、LN、COLⅠ、COLⅢ(P<0.01)。FA、CG、FMN、ASⅠ敲入后抑制FN、LN合成的作用增强(P<0.05或P<0.01),FA、CAL、FMN、ASⅠ、ASⅣ敲入后抑制COLⅠ、COLⅢ合成的作用增强(P<0.05或P<0.01)。黄芪-当归6种活性成分配伍促进MMP2、TIMP2的表达(P<0.01),FA、CG、FMN、ASⅣ、CAL敲入后促进MMP2表达的作用增强(P<0.05或P<0.01),FMN、ASⅣ、CAL敲入后促进TIMP2表达的作用增强(P<0.05或P<0.01);黄芪-当归6种活性成分配伍抑制TGF-β1表达(P<0.05),FA、CG、FMN敲入后抑制TGF-β1表达的作用增强(P<0.05或P<0.01)。结论黄芪-当归6种活性成分配伍可抑制VAF合成ECM,其作用可能是通过调节TGF-β1、MMP2、TIMP2发挥的。 展开更多
关键词 黄芪 当归 活性成分 血管外膜成纤维细胞 细胞外基质
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血管外膜炎症在动脉粥样硬化中的作用及研究进展 被引量:7
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作者 韩淑娴 王春淼 +7 位作者 李玉洁 杨庆 翁小刚 陈颖 蔡维艳 李琦 朱晓新 王娅杰 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第9期114-119,126,共7页
血管外膜是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的积极参与者,其在AS发生、发展中的作用不容忽视。在AS病灶形成之前,血管外膜出现炎性细胞浸润、成纤维细胞增殖和迁移、血管滋养管增生等炎症反应,可能启动或加速AS的发生、发展。本文就... 血管外膜是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的积极参与者,其在AS发生、发展中的作用不容忽视。在AS病灶形成之前,血管外膜出现炎性细胞浸润、成纤维细胞增殖和迁移、血管滋养管增生等炎症反应,可能启动或加速AS的发生、发展。本文就近年来,血管外膜组织、细胞成分在AS形成过程中的变化及其对AS发生、发展的影响,以及基于外膜炎症的AS动物模型的研究进展做一综述。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 血管外膜 炎症 炎性细胞 外膜成纤维细胞 动物模型
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血管外膜和平滑肌细胞增殖活性及胶原分布对血管重塑影响 被引量:5
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作者 邱志兵 陈鑫 万松 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期752-757,共6页
目的:动态观察静脉桥再狭窄动物模型中血管外膜和平滑肌细胞增殖活性以及胶原分布的变化,以评价血管外膜及细胞增殖和胶原分布对血管重塑的影响。方法:建立猪静脉桥再狭窄模型,采用血管病理形态学和免疫组化方法,结合Masson染色,观察术... 目的:动态观察静脉桥再狭窄动物模型中血管外膜和平滑肌细胞增殖活性以及胶原分布的变化,以评价血管外膜及细胞增殖和胶原分布对血管重塑的影响。方法:建立猪静脉桥再狭窄模型,采用血管病理形态学和免疫组化方法,结合Masson染色,观察术后7、30、45天血管重塑、外膜细胞和平滑肌细胞增生指数及胶原的动态变化。结果:①术后7天新生内膜形成逐渐增厚,于术后45天达最大,外膜厚度和细胞密度于术后7天起逐渐增大,术后30天达最高,术后45天较30天相对减少(P<0.05);PCNA染色显示,血管外膜细胞和平滑肌细胞增生指数7天显著增加,术后30天PCNA阳性表达达到高峰,45天回到基线水准;②术后7天血管外膜和内膜中胶原增多,术后30~45天见新内膜中含大量胶原,呈进行性增多趋势;血管外膜中胶原术后30天达高峰,而术后45天胶原含量下降,并见局部纤维化;③管腔面积和IELA于术后7天逐渐减小,术后30~45天管腔面积明显小于对照组,术后45天管腔面积最小(P<0.05);剩余狭窄率与管腔面积相反,于术后7天出现逐渐增大,术后45天达最大;重塑指数和EELA术后7天稍有增大,其后不断减小,术后30~45天明显减小(P<0.05)。结论:血管外膜细胞和平滑肌细胞的增殖活性改变以及外膜的增厚、纤维化和胶原的重排对内膜增生和血管重塑起着重要作用,参与并促进了血管桥再狭窄的发生过程。 展开更多
关键词 血管外膜 细胞增殖 胶原 血管重塑 再狭窄
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曲尼司特对动脉损伤后血管外膜重塑及细胞增殖的作用 被引量:3
5
作者 聂如琼 王景峰 +3 位作者 滕虹 伍卫 薛迎生 张旭明 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期20-24,共5页
【目的】血管损伤后外膜反应是负性血管重塑的重要机制。本文通过观察曲尼司特对损伤血管外膜反应和细胞增殖的作用,探讨其对血管重塑作用的可能机制。【方法】70只新西兰兔随机分为2组:曲尼司特组和安慰剂组,采用病理学和免疫组化技术... 【目的】血管损伤后外膜反应是负性血管重塑的重要机制。本文通过观察曲尼司特对损伤血管外膜反应和细胞增殖的作用,探讨其对血管重塑作用的可能机制。【方法】70只新西兰兔随机分为2组:曲尼司特组和安慰剂组,采用病理学和免疫组化技术,观察曲尼司特对兔腹主动脉损伤后外膜重塑、外膜细胞增殖和细胞表型的作用。【结果】血管损伤后28d,曲尼司特组外膜厚度降低29.4%。血管损伤后14d和28d,曲尼司特组外膜面积分别降低22.6%和20.6%。血管损伤后7d和14d,曲尼司特组外膜细胞密度分别降低22.7%和38.9%。血管损伤后3d和7d,曲尼司特组外膜PCNA阳性细胞百分比分别降低31.4%和29.6%。【结论】曲尼司特在血管损伤后早期显著抑制外膜细胞增殖,通过减少外膜的细胞容积,明显降低外膜厚度和面积,抑制血管重塑。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 血管重塑 血管外膜 曲尼司特
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载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化早期血管外膜血管细胞黏附分子1和细胞间黏附分子1的表达 被引量:4
6
作者 徐芳 刘颖 +1 位作者 季健 胡维诚 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期337-340,共4页
目的探讨血管外膜血管细胞黏附分子1和细胞间黏附分子1在动脉粥样硬化病灶形成及发展中的作用。方法 6周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠和野生型C57BL/6小鼠,高脂饮食喂养2、4和8周,选取升主动脉制备连续切片,部分切片行Movat染色,观察组织形... 目的探讨血管外膜血管细胞黏附分子1和细胞间黏附分子1在动脉粥样硬化病灶形成及发展中的作用。方法 6周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠和野生型C57BL/6小鼠,高脂饮食喂养2、4和8周,选取升主动脉制备连续切片,部分切片行Movat染色,观察组织形态学变化并测量外膜厚度的变化;部分切片用免疫组织化学法观察不同阶段血管外膜及内膜血管细胞黏附分子1和细胞间黏附分子1表达的动态变化。结果 6周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠和各个时间点的C57BL/6小鼠均未观察到内膜损伤的任何迹象,主动脉外膜厚度亦无显著变化,外膜均无血管细胞黏附分子1的表达;高脂喂养2周后,载脂蛋白E基因敲除小鼠血管外膜厚度增加,但在内膜仍无肉眼可见病灶,此时外膜血管细胞黏附分子1呈现弱阳性表达;高脂喂养4周和8周后,载脂蛋白E基因敲除小鼠血管外膜厚度逐渐增加,内膜出现泡沫细胞,纤维斑块,外膜及内膜损伤处血管细胞黏附分子1表达增强。载脂蛋白E基因敲除小鼠随着高脂喂养时间延长,主动脉外膜及内膜细胞间黏附分子1的表达也增加,但C57BL/6小鼠血管外膜细胞间黏附分子1表达量少且稳定,各时间点之间无明显差异。结论载脂蛋白E基因敲除小鼠随着高脂喂养时间延长血管外膜血管细胞黏附分子1和细胞间黏附分子1的表达增加。 展开更多
关键词 血管细胞黏附分子1 细胞间黏附分子1 血管外膜 动脉粥样硬化
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自发性高血压大鼠胸主动脉外膜胶原分布及含量的变化 被引量:11
7
作者 陶婷 朱鼎良 龚兰生 《高血压杂志》 CSCD 2001年第1期50-52,共3页
目的 自发性高血压大鼠 (SHR)胸主动脉外膜胶原分布及含量的变化。方法 天狼猩红染色法观察不同周龄组 (4W、8W、2 4W )大鼠胸主动脉外膜胶原的分布 ,氯胺T氧化法测定不同周龄组胸主动脉外膜胶原含量 ,组织块贴片法进行血管外膜成纤... 目的 自发性高血压大鼠 (SHR)胸主动脉外膜胶原分布及含量的变化。方法 天狼猩红染色法观察不同周龄组 (4W、8W、2 4W )大鼠胸主动脉外膜胶原的分布 ,氯胺T氧化法测定不同周龄组胸主动脉外膜胶原含量 ,组织块贴片法进行血管外膜成纤维细胞的培养 ,并采用细胞免疫化学法检测血管外膜成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达。结果 大鼠胸主动脉胶原主要分布于血管外膜 ;自发性高血压大鼠胸主动脉外膜胶原含量在 8周、2 4周高于对照京都种Wistar大鼠 (WKY) ;血管外膜成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原免疫细胞化学染色呈阳性。结论 胸主动脉外膜胶原的沉积可能参与高血压血管重塑过程 ,血管外膜成纤维细胞可合成Ⅰ。 展开更多
关键词 自发性高血压 血管外膜 血管外膜成纤维细胞 胶原 血管重逆 病理
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尾加压素Ⅱ对大鼠胸主动脉及肠系膜动脉各部分产生一氧化氮的影响 被引量:5
8
作者 耿彬 常林 +3 位作者 赵晶 陈志慧 庞永正 唐朝枢 《高血压杂志》 CSCD 2003年第4期371-376,T002,共7页
目的 取离体大鼠胸主动脉和肠系膜动脉 ,将UⅡ与血管各层 (内、中、外膜 )组织共同孵育 ,观察UⅡ对NOS活性及NO生成的影响 ,以探讨UⅡ的血管活性效应的机理。材料与方法 分离雄性SD大鼠胸主动脉和肠系膜动脉 ,将胸主动脉各层分离 ,上... 目的 取离体大鼠胸主动脉和肠系膜动脉 ,将UⅡ与血管各层 (内、中、外膜 )组织共同孵育 ,观察UⅡ对NOS活性及NO生成的影响 ,以探讨UⅡ的血管活性效应的机理。材料与方法 分离雄性SD大鼠胸主动脉和肠系膜动脉 ,将胸主动脉各层分离 ,上述组织分别加入不同浓度尾加压素Ⅱ在 37℃、通以 95 %O2 ~ 5 %CO2 气体条件下进行血管组织孵育 ,孵育时间为 2小时和 4小时。测定孵育液中亚硝酸盐含量及组织中一氧化氮合酶活性。取最适浓度及最佳时间点 ,孵育血管后进行诱导型一氧化氮合酶免疫组织化学染色进行表达定位。结果 尾加压素Ⅱ (1 0 - 9、1 0 - 8mol/L)可以引起胸主动脉外膜一氧化氮生成增加 ,一氧化氮合酶活性增强 ,P <0 0 5 ,免疫组化证实血管外膜诱导型一氧化氮合酶表达呈强阳性 ,孵育 2小时和 4小时没有显著性差异 ,P >0 0 5 ;1 0 - 1 0 ~ 1 0 - 8mol/L浓度尾加压素Ⅱ可以浓度依赖性、时间依赖性刺激肠系膜动脉一氧化氮生成 ,免疫组化证实诱导型一氧化氮合酶在血管外膜和中膜表达增加 ,但NOS活性没有明显变化。结论 UⅡ可以刺激胸主动脉和肠系膜动脉血管外膜产生NO。UⅡ对胸主动脉及肠系膜动脉NO/NOS系统影响不同 ,可能是UⅡ作用于血管引起不同生物学效应的机制之一。 展开更多
关键词 尾加压素Ⅱ 一氧化氮 血管外膜 高血压
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血管外膜和胶原分布对内膜增生及血管重塑的影响 被引量:3
9
作者 邱志兵 陈鑫 万松 《中国胸心血管外科临床杂志》 CAS 2008年第4期272-276,共5页
目的动态观察移植静脉再狭窄动物模型中血管外膜和胶原的变化,以评价血管外膜和胶原对内膜增生和血管重塑的影响。方法长白猪18只,建立猪移植静脉再狭窄模型,术后随机分为3组,术后7d组,术后30d组和术后45d组,每组6只;未移植前的大隐静... 目的动态观察移植静脉再狭窄动物模型中血管外膜和胶原的变化,以评价血管外膜和胶原对内膜增生和血管重塑的影响。方法长白猪18只,建立猪移植静脉再狭窄模型,术后随机分为3组,术后7d组,术后30d组和术后45d组,每组6只;未移植前的大隐静脉作为对照组。采用HE和Masson染色,观察各组血管成分结构、外膜细胞密度、增生指数和胶原的动态变化。结果术后7d组新生内膜形成并增厚,外膜厚度和细胞密度增大,外膜和新生内膜中胶原增多,血管腔面积减少,但与对照组比较差异无统计学意义(F=2.03,P=0.091),而剩余狭窄率逐渐增大(F=5.16,P=0.033),重塑指数和外弹力板围绕面积(EELA)稍有增大。术后30d组新生内膜明显增厚,外膜厚度和细胞密度达最大,新生内膜中含大量胶原,呈进行性增多趋势,外膜中胶原含量达最大,管腔面积和内膜弹力板围绕面积(IELA)明显减小,剩余狭窄率较对照组明显增大(F=6.63,P=0.018),重塑指数和EELA较术后7d组明显减小。术后45d组新生内膜增厚达最大,外膜细胞密度较术后30d组减小(F=6.91,P=0.015),新生内膜中胶原含量达最大,外膜中胶原含量较术后30d组减少,并见局部纤维化;管腔面积、重塑指数、IELA和EELA达最小,剩余狭窄率达最大。结论移植血管再狭窄是内膜增生和血管重塑共同作用的结果。血管外膜的增厚、纤维化及胶原的重排对内膜增生和血管重塑起着重要作用,参与并促进了移植血管再狭窄的发生过程。 展开更多
关键词 血管外膜 胶原 内膜增生 血管重塑 再狭窄
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血管成形术后血管外膜α-SMA、PCNA和OPN表达变化及意义 被引量:1
10
作者 刘丹 石昆 +3 位作者 张志坚 葛智平 李永东 陈晓春 《生物医学工程与临床》 CAS 2012年第5期489-493,共5页
目的探讨大鼠胸主动脉血管成形术后血管平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、增殖细胞核抗原(PCNA)和骨桥蛋白(OPN)表达的变化与血管外膜增殖的关系。方法6周龄健康、清洁纯系雄性SD(Sprague-Dawley)大鼠32只,体质量为(200±20)g;随机将其分为... 目的探讨大鼠胸主动脉血管成形术后血管平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、增殖细胞核抗原(PCNA)和骨桥蛋白(OPN)表达的变化与血管外膜增殖的关系。方法6周龄健康、清洁纯系雄性SD(Sprague-Dawley)大鼠32只,体质量为(200±20)g;随机将其分为实验组和对照组,实验组大鼠用6 F人冠状动脉快速交换球囊扩张及剥脱胸腹主动脉内膜,对照组大鼠行胸腹主动脉假手术处理,术后第2周取胸主动脉,进行α-SMA、PCNA及OPN免疫组织化学检查;第6周取胸主动脉做组织形态学检查,并进行对比分析。结果对照组胸主动脉见α-SMA外膜和内膜极少量表达及中膜均匀表达;PCNA外膜和内膜极微量表达及外膜OPN阳性表达。实验组胸主动脉外膜和新生内膜α-SMA、PCNA及OPN阳性表达较对照组明显增强,而中膜α-SMA表达明显减弱。实验组胸主动脉外膜厚度和细胞数量及细胞增殖指数较对照组明显增加(P<0.05)。结论血管成形术后,血管外膜成纤维细胞被激活、增殖,向肌成纤维细胞表型转变,外膜OPN表达增多,外膜增厚,参与血管收缩性重塑。 展开更多
关键词 平滑肌肌动蛋白(α-SMA) 增殖细胞核抗原(PCNA) 骨桥蛋白(OPN) 血管外膜
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血管外膜介导的炎症反应对血管平滑肌细胞增殖的影响 被引量:3
11
作者 牟华明 王利娟 +3 位作者 闫振成 曹廷兵 祝善俊 祝之明 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第7期734-737,共4页
目的观察血管外膜介导的炎症反应对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响,并探讨其机制。方法采用兔颈动脉外膜组织与平滑肌细胞共培养方法,分以下6组,①单独培养组:培养的VSMC中不加外膜组织及药物;②单独培养+脂多糖(LPS,1μg/ml)组;③单... 目的观察血管外膜介导的炎症反应对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响,并探讨其机制。方法采用兔颈动脉外膜组织与平滑肌细胞共培养方法,分以下6组,①单独培养组:培养的VSMC中不加外膜组织及药物;②单独培养+脂多糖(LPS,1μg/ml)组;③单独培养+LPS+N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME,100mmol/L)组;④复合培养组:培养的VSMC中加入外膜组织块;⑤复合培养+LPS组;⑥复合培养+LPS+L-NAME组。用氚-胸腺嘧啶(3H-TdR)检测各组VSMC增殖状态,试剂盒测定培养液中抗超氧阴离子自由基及亚硝酸盐(NO2-)含量,蛋白免疫印迹法检测血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达。结果与单独培养组比较,LPS刺激前,复合培养组VSMC3H-TdR掺入率、NO2-含量无明显差异,抗超氧阴离子活力单位增高(P<0·05),HO-1蛋白表达显著增加(P<0·01);LPS刺激后,复合培养+LPS组VSMC3H-TdR掺入率显著降低(P<0·01),抗超氧阴离子活力单位显著增高(P<0·01),NO2-含量增高(P<0·05),HO-1蛋白表达显著增加(P<0·01);复合培养+LPS+L-NAME组VSMC3H-TdR掺入率、NO2-含量、HO-1蛋白表达无明显差异,抗超氧阴离子活力单位显著增高(P<0·01)。结论血管外膜可通过一氧化氮(NO)及HO-1等途径抑制LPS刺激所致的VSMC增殖。 展开更多
关键词 血管外膜 平滑 血管 一氧化氮 血红素氧化酶-1
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辛伐他汀对球囊损伤颈动脉后大鼠血管重塑及血管外膜转化生长因子-β_1表达的影响 被引量:1
12
作者 金培印 高波 +1 位作者 付度关 马业新 《现代医学》 2004年第3期152-155,共4页
目的 探讨辛伐他汀对球囊损伤颈动脉后大鼠血管重塑及血管外膜转化生长因子 β1(TGF β1)表达的影响。方法 将雄性SD大鼠随机分为单纯球囊损伤组 (A组 ,n =18)和球囊损伤 +辛伐他汀干预组 (B组 ,n =18)。A组只进行球囊损伤 ,B组在球... 目的 探讨辛伐他汀对球囊损伤颈动脉后大鼠血管重塑及血管外膜转化生长因子 β1(TGF β1)表达的影响。方法 将雄性SD大鼠随机分为单纯球囊损伤组 (A组 ,n =18)和球囊损伤 +辛伐他汀干预组 (B组 ,n =18)。A组只进行球囊损伤 ,B组在球囊损伤前 1周至术后 14d应用辛伐他汀。分别于术后 2、7、14d取颈总动脉 ,应用计算机图像分析系统观察血管管腔面积 (LA)、内膜面积 (IA)、内弹力板环绕面积 (IEMA)及血管总面积 (TA)的变化 ,采用免疫组织化学法检测血管外膜TGF β1的表达。结果 球囊损伤后 14d ,B组的LA、IEMA、TA明显扩大 ,IA则减小 ;B组各时间点血管外膜TGF β1的表达明显低于A组 (均P <0 .0 1)。结论 辛伐他汀可以改善球囊损伤后的血管重塑 ,这种作用可能是通过降低血管外膜TGF β1的表达实现的。 展开更多
关键词 球囊损伤 血管外膜 辛伐他汀 表达 血管重塑 TGF-β1 转化生长因子-β1 IA 面积 弹力
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血管外膜源一氧化氮对内皮素-1诱导的血管平滑肌增殖的影响 被引量:9
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作者 袁杰 钟光珍 +4 位作者 王冬艳 张正浩 李夏 唐朝枢 杜军保 《高血压杂志》 CSCD 2002年第2期139-142,共4页
目的 观察血管外膜生成的一氧化氮 (NO)对内皮素 - 1 (ET 1 )诱导的血管平滑肌 (VSM)增殖的影响 ,以探讨血管外膜源NO对血管结构重塑调节的意义。方法 取大鼠胸主动脉 ,去除内皮 ,分以下几组进行组织孵育 1 0h:(1 )完整外膜血管组 ;(... 目的 观察血管外膜生成的一氧化氮 (NO)对内皮素 - 1 (ET 1 )诱导的血管平滑肌 (VSM)增殖的影响 ,以探讨血管外膜源NO对血管结构重塑调节的意义。方法 取大鼠胸主动脉 ,去除内皮 ,分以下几组进行组织孵育 1 0h:(1 )完整外膜血管组 ;(2 )单纯中膜组 ;(3)中膜与剥离的外膜共育组 ;(4)中膜与用L N 硝基精氨酸 (L NNA)预处理的外膜共育组。每例胸主动脉剪为二段 ,分两个亚组 :ET (1 0 - 7mol/L)组和对照组。3H 胸腺嘧啶 (3H TdR)掺入法检测各组VSM的细胞增殖。另取大鼠腹主动脉外膜 ,用 1 0 - 8和 1 0 - 7mol/LET 1刺激 4h。Griess法测血管外膜生成的亚硝酸盐 (NO2 )含量 ,3H L 精氨酸 (3H L Arg)标记的同位素法测定外膜一氧化氮合酶 (NOS)活性。结果 (1 )各ET亚组3H TdR掺入比相应对照组分别增加 48.8%~ 71 .9%。 (2 )在 1 0 - 7mol/LET 1刺激下 ,完整外膜组及中膜 +外膜组的3H TdR掺入分别比单纯中膜组低 2 1 .3 %和 2 4 .5 % ;中膜 +L NNA预处理的外膜组3H TdR掺入分别比中膜+外膜组及完整外膜组高 30 8%和 2 5 .4% ,而与单纯中膜组差异无显著性。 (3)与对照组相比 ,1 0 - 8和 1 0 - 7mol/L的ET 1使外膜NOS活性分别增加 1 2 4 %和 1 77% ;使外膜生成的NO2 含量分别增加 88%和 2 2 5 %。结论 实验? 展开更多
关键词 血管外膜 一氧化氮 内皮素 血管平滑肌 增殖
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血管外膜在调节血管张力中的作用 被引量:1
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作者 谢莲娜 曾定尹(审校) 《中国心血管病研究》 CAS 2009年第1期59-61,共3页
动脉壁有三层结构:内膜、中膜、外膜,每一层均具有独特的组织学、生物学及功能特征,并且每层以独特的方式来维持血管稳定及调节血管对各种刺激及损伤的反应。近20年,有关血管内膜对血管功能的影响得到深入广泛的研究,血管内膜在调... 动脉壁有三层结构:内膜、中膜、外膜,每一层均具有独特的组织学、生物学及功能特征,并且每层以独特的方式来维持血管稳定及调节血管对各种刺激及损伤的反应。近20年,有关血管内膜对血管功能的影响得到深入广泛的研究,血管内膜在调节血管平滑肌功能中的作用已得到普遍的认同。血管外膜是非常复杂的一层,由较厚的致密结构组成,含有大量的胶原纤维和弹性纤维,细胞成分主要是成纤维细胞及少量平滑肌细胞。支配血管舒缩的交感及副交感神经纤维从外膜进入血管;滋养血管也从外膜进入, 展开更多
关键词 血管外膜 血管张力 血管功能
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脂多糖介导的大鼠颈动脉收缩性增强模型的构建
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作者 张海山 曾定尹 +4 位作者 谢莲娜 程木秋 庞雪峰 关启刚 孙英贤 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第10期924-927,共4页
目的观察脂多糖所致的血管外膜损伤对大鼠颈动脉收缩功能及心肌素等因子表达的影响。方法利用脂多糖(LPS)刺激大鼠颈动脉外膜;采用不同浓度的5羟色胺诱发血管痉挛;采用HE染色法观察颈动脉病理改变;Western blot检测颈动脉中心肌素的变化... 目的观察脂多糖所致的血管外膜损伤对大鼠颈动脉收缩功能及心肌素等因子表达的影响。方法利用脂多糖(LPS)刺激大鼠颈动脉外膜;采用不同浓度的5羟色胺诱发血管痉挛;采用HE染色法观察颈动脉病理改变;Western blot检测颈动脉中心肌素的变化;实时定量PCR法检测颈动脉中miR-145及miR 1的表达。结果 LPS处理后大鼠颈动脉血管中膜明显增厚,平滑肌细胞数量增多、排列紊乱。应用0.2%的5羟色胺时,模型组动脉血流量下降程度明显大于对照组。模型组心肌素蛋白的表达水平明显高于对照组(P<0.05),miR-145和miR-1的表达水平明显低于对照组(P<0.05)。结论本研究应用LPS刺激大鼠颈动脉血管外膜第5天动脉中膜平滑肌增生,并对5羟色胺的收缩反应增强。模型组血管平滑肌中心肌素的蛋白表达上调,miR 145和miR 1的表达下调。 展开更多
关键词 脂多糖 血管外膜 心肌素 血管痉挛
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阿托伐他汀对自发性高血压大鼠去外膜颈动脉血管功能的影响
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作者 杨浩 吴明 +1 位作者 汪俊元 王安才 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2007年第8期915-919,共5页
目的:观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)去外膜后血管阻力及对去甲肾上腺素(NE)的收缩性的影响。方法:36只16周龄雄性SHR去除一侧颈动脉外膜后,随机分为3组:阿托伐他汀组、缬沙坦组、SHR对照组,分别给药4、8周分两次处死。给药前... 目的:观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)去外膜后血管阻力及对去甲肾上腺素(NE)的收缩性的影响。方法:36只16周龄雄性SHR去除一侧颈动脉外膜后,随机分为3组:阿托伐他汀组、缬沙坦组、SHR对照组,分别给药4、8周分两次处死。给药前及给药后每2周测量大鼠尾动脉SBP;测定双侧颈动脉血流量和血管张力。结果:给药4周时,阿托伐他汀组SBP下降,至6、8周时较SHR对照组显著下降(P<0.05,P<0.01);去外膜侧早期血管阻力指数轻度降低,至8周时则大于正常侧;而阿托伐他汀组和缬沙坦组血管阻力指数均较SHR对照组显著减小(P<0.05,P<0.01)。去外膜侧颈动脉对NE的收缩反应在4周和8周时均显著低于正常对照侧(P<0.01);4周时阿托伐他汀组较SHR对照组显著增加双侧颈动脉对NE的最大收缩反应(P<0.05),而8周时较SHR对照组减小。结论:去外膜后早期SHR血管阻力轻度下降,但后期高于正常侧,而阿托伐他汀可显著降低SHR的血管阻力,包括未去外膜血管。去外膜后,SHR的颈动脉环对NE的收缩性显著低于正常对照侧血管。早期阿托伐他汀可提高去外膜血管对NE的收缩反应,但至后期则可降低其对NE的收缩性。 展开更多
关键词 阿托伐他汀 自发性高血压大鼠 颈动脉 外膜 血管重塑 血管阻力
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血管外膜源一氧化氮对尾加压素Ⅱ诱导的血管平滑肌增殖的抑制作用 被引量:1
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作者 袁杰 欧阳静萍 +1 位作者 王明江 郑先科 《郧阳医学院学报》 2004年第6期324-327,共4页
目的观察血管外膜生成的一氧化氮(NO)对尾加压素Ⅱ(UrotensionⅡ,UⅡ)刺激的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响及机制。方法取大鼠胸主动脉,去除内皮,分以下几组进行组织孵育10h①完整外膜血管组;②单纯中膜组;③中膜与剥离的外膜共育组;... 目的观察血管外膜生成的一氧化氮(NO)对尾加压素Ⅱ(UrotensionⅡ,UⅡ)刺激的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响及机制。方法取大鼠胸主动脉,去除内皮,分以下几组进行组织孵育10h①完整外膜血管组;②单纯中膜组;③中膜与剥离的外膜共育组;④中膜与用L-N-硝基精氨酸(L-NNA)预处理的外膜共育组。每例胸主动脉剪为二段,分两个亚组UⅡ(10-7mol/L)组和对照组。3H-胸腺嘧啶(3H-TdR)掺入法检测各组VSMC的细胞增殖。另取大鼠腹主动脉外膜,用10-8和10-7mol/LUⅡ刺激4h。Griess法测血管外膜生成的亚硝酸盐(NO2-)含量,3H-L-精氨酸(3H-L-Arg)标记的同位素法测定外膜一氧化氮合酶(NOS)活性。结果①各UⅡ亚组3H-TdR掺入比相应对照组分别增加62.9%~98.3%(均P<0.01)。②在10-7mol/LUⅡ刺激下,完整外膜组及中膜+外膜组的3H-TdR掺入分别比单纯中膜组低20.5%和20.3%(P<0.01);中膜+L-NNA预处理的外膜组3H-TdR掺入分别比中膜+外膜组及完整外膜组高27.1%和27.3%(P<0.01),而与单纯中膜组差异无显著性(P>0.05)。③与对照组相比,10-8和10-7mol/L的UⅡ使外膜NOS活性分别增加92.1%和177%(P<0.01);使外膜生成的NO2-含量分别增加88.7%和178%(P<0.01)。结论血管外膜生成的NO可抑制UⅡ刺激的VSMC的增殖,其抑制作用为UⅡ激活的血管外膜NOS/ 展开更多
关键词 血管外膜 一氧化氮 尾加压素Ⅱ 血管平滑肌细胞 增殖
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中医药通过调控血管外膜抗动脉粥样硬化的研究进展 被引量:3
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作者 李晓辉 王莉 +1 位作者 张敏 朱翠玲 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2022年第10期3888-3895,共8页
动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是导致心血管疾病的主要病理因素,阻止或逆转其病程进展对心血管疾病的防治具有至关重要的意义。研究表明血管外膜不再是动脉粥样硬化的旁观者。作为重要参与者,外膜在斑块形成和发展中起着重要的作用... 动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是导致心血管疾病的主要病理因素,阻止或逆转其病程进展对心血管疾病的防治具有至关重要的意义。研究表明血管外膜不再是动脉粥样硬化的旁观者。作为重要参与者,外膜在斑块形成和发展中起着重要的作用。外膜内细胞的功能性变化与AS密切相关,比如外膜成纤维细胞、肥大细胞、干细胞/祖细胞、滋养血管以及补体等均可参与AS发生发展。同时中医药通过调控血管外膜在防治AS中取得了良好的疗效。因此综述近十年血管外膜内细胞成分在AS过程中的变化及中医药通过血管外膜调控AS的研究进展,旨在为AS的机制研究和中医药治疗策略拓展新思路。 展开更多
关键词 中医药 血管外膜 动脉粥样硬化 研究进展
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RhoA/ROCK信号系统对血管外膜炎症介导的大鼠颈动脉平滑肌细胞增殖和表型变化的影响 被引量:2
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作者 程木秋 霍海洋 张海山 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期220-223,共4页
目的探讨RhoA/ROCK信号系统在血管外膜炎症介导的大鼠颈动脉平滑肌细胞(VSMC)增殖和表型变化中的作用机制。方法将20只Wistar大鼠按随机数字表法均分为模型组(用硅胶管包裹大鼠颈动脉1周,造成血管外膜的慢性炎性损伤)和对照组,取材后HE... 目的探讨RhoA/ROCK信号系统在血管外膜炎症介导的大鼠颈动脉平滑肌细胞(VSMC)增殖和表型变化中的作用机制。方法将20只Wistar大鼠按随机数字表法均分为模型组(用硅胶管包裹大鼠颈动脉1周,造成血管外膜的慢性炎性损伤)和对照组,取材后HE染色,分别观察2组血管形态学变化,采用RT-PCR和Western blot检测血管组织中SMα-actin与ROCK2的表达。结果与对照组相比,模型组颈动脉血管外膜增厚,炎性细胞浸润,中膜平滑肌细胞增生,排列紊乱,VSMC中SMα-actin mRNA水平和蛋白表达水平均增高,ROCK2 mRNA水平与对照组相比无显著差异,蛋白表达水平均明显增高。结论RhoA/ROCK信号系统可能参与血管外膜炎症介导的大鼠颈动脉VSMC增殖和表型变化的调控。 展开更多
关键词 血管外膜 硅胶管 颈动脉损伤 RhoA/ROCK信号转导通路
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电针太冲穴及曲池穴拮抗应激性高血压前期大鼠胸主动脉外膜重构的机制研究 被引量:2
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作者 谢晓佳 曹锐 +4 位作者 刘清国 黄粤 朱宏勋 赵世同 赵静怡 《实用临床医药杂志》 CAS 2022年第14期1-6,共6页
目的探讨电针太冲穴、曲池穴拮抗应激性高血压前期大鼠(SIPR)胸主动脉外膜重构的机制。方法应用足底电击结合噪声刺激的方法制备SIPR模型。电针组选取太冲穴、曲池穴进行干预,并在不同时间点测量空白组、模型组和电针组大鼠血压值,观察... 目的探讨电针太冲穴、曲池穴拮抗应激性高血压前期大鼠(SIPR)胸主动脉外膜重构的机制。方法应用足底电击结合噪声刺激的方法制备SIPR模型。电针组选取太冲穴、曲池穴进行干预,并在不同时间点测量空白组、模型组和电针组大鼠血压值,观察动物行为学的改变。干预14 d结束后取材,采用苏木素-伊红染色(HE染色)及Masson染色观察胸主动脉病理变化;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测胸主动脉转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))、白细胞介素-6(IL-6)、Smad3、白细胞介素-10(IL-10)的mRNA表达;采用Western blot法检测胸主动脉Smad7、α-平滑肌激动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型及Ⅲ型胶原蛋白表达。结果模型组大鼠血压升高且血管外膜损伤明显;电针组大鼠血压下降且外膜损伤较轻。与空白组相比,模型组TGF-β_(1)、IL-6、IL-10、Smad3的mRNA表达升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与模型组相比,电针组TGF-β_(1)、Smad3、IL-6的mRNA表达下降,IL-10 mRNA表达升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与空白组相比,模型组大鼠Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白及α-SMA蛋白表达升高,Smad7蛋白表达下降,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与模型组相比,电针组Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白及α-SMA蛋白表达下降,Smad7蛋白表达升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论电针太冲穴、曲池穴可显著降低SIPR血压并能有效预防血管外膜重构,其机制可能与调控TGF-β_(1)/Smads信号通路并减轻炎症反应有关。 展开更多
关键词 电针 应激性高血压前期 血管外膜重构 转化生长因子β_(1) 信号通路 机制
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