CDR132L改善高血压合并高脂血症小鼠血管重构和功能

[目的]观察CDR132L(miR-132反义核苷酸)对高血压合并高脂血症小鼠血管重构和功能的影响,并探究其可能的作用机制。[方法]随机选择30只8周龄雄性C57BL/6小鼠,分为三组:对照组、模型组和CDR132L组,每组10只。对照组接受标准饲料喂养,模型组和CDR132L组给予N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)和高脂食物联合喂养来诱导高血压和高脂血症。CDR132L组给予20 mg/kg CDR132L腹腔注射,1次/周,连续6周,对照组和模型组腹腔注射相同剂量的生理盐水溶液。尾套法测量小鼠尾动脉收缩压和舒张压,血脂、血糖检测由全自动生化分析仪完成,HE染色观察胸主动脉结构,血管环试验观察小鼠胸主动脉内皮依赖性舒张反应,定量基因扩增检测胸主动脉miR-132表达水平,Western blot检测胸主动脉Gab1和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达水平。[结果]与对照组相比,模型组小鼠收缩压、舒张压、血清甘油三酯、血清总胆固醇和体质量均明显升高(P<0.05),胸主动脉内膜凹凸不平,血管壁厚度不均,中膜平滑肌细胞的排列呈现不规则状态,血管壁上存在大量脂肪积聚,胸主动脉内皮依赖性舒张反应减低(P<0.05),胸主动脉miR-132表达水平明显增加(P<0.05),Gab1和eNOS蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。与模型组相比,CDR132L组小鼠收缩压、舒张压、血清甘油三酯、血清总胆固醇和体质量均无统计学差异(P>0.05),胸主动脉管腔内膜较完整光滑,血管壁厚度较均一,中膜平滑肌细胞的排列较为有序,血管壁仅存在少量脂肪积聚,胸主动脉内皮依赖性舒张反应增强(P<0.05),胸主动脉miR-132表达水平明显降低(P<0.05),Gab1和eNOS蛋白表达水平明显增加(P<0.05)。[结论]CDR132L能改善高血压合并高脂血症小鼠血管重构及内皮依赖性舒张功能,这一作用可能与其降低胸主动脉miR-132表达水平,进而上调胸主动脉Gab1和eNOS蛋白表达水平有关。

苯磺酸左旋氨氯地平联合依那普利治疗老年单纯收缩期高血压的效果及对血管内皮细胞功能的影响探析

目的 探析老年单纯收缩期高血压患者应用苯磺酸左旋氨氯地平联合依那普利治疗的临床效果及对血管内皮细胞功能的影响。方法 100例老年单纯收缩期高血压患者,遵循随机数字表设计方式将其分为对照组、观察组,每组50例。对照组给予依那普利治疗,观察组给予依那普利联合苯磺酸左旋氨氯地平治疗。对比两组患者血压[日间平均收缩压(DMSBP)、夜间平均收缩压(NMSBP)、24 h平均收缩压(24 h MSBP)]水平、临床疗效、内皮功能指标[一氧化氮(NO)、血流介导的血管扩张功能(FMD)、内皮素-1(ET-1)]。结果 治疗前,两组患者DMSBP、NMSBP、24 h MSBP无显著差异(P>0.05);治疗后,两组DMSBP、NMSBP、24 h MSBP均较治疗前有所改善,其中观察组DMSBP(120.52±10.01)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、NMSBP(113.74±11.81)mm Hg、24 h MSBP(117.54±10.87)mm Hg均低于对照组的(138.45±12.35)、(132.63±12.70)、(134.02±12.58)(P<0.05)。观察组病情控制总有效率96.0%显著高于对照组的80.0%(P<0.05)。治疗前,两组患者NO、FMD、ET-1水平无显著差异(P>0.05);治疗后,两组NO、FMD、ET-1水平均较治疗前有所改善,其中观察组NO(6.25±1.39)μmol/L、FMD(7.68±1.13)%高于对照组的(5.61±1.25)μmol/L、(5.31±1.01)%, ET-1(60.84±10.48)ng/L低于对照组的(68.15±9.59)ng/L(P<0.05)。结论 对老年单纯收缩期高血压患者给予苯磺酸左旋氨氯地平片联合依那普利治疗效果良好,可有效改善患者血压水平及内皮功能,可于此类患者群体中推广。

龙生蛭胶囊抑制大鼠动脉粥样硬化形成保护血管内皮功能的分子机制研究

目的研究龙生蛭胶囊对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)大鼠动脉血管内皮的保护作用,并对其作用机理进行初步探讨。方法正常对照组给予普通饲料,其余大鼠连续给予高脂饲料12周,同时于实验开始时1次性腹腔注射维生素D60万IU·kg^(-1)复制AS模型。于开始造模4周后各组大鼠分别灌胃龙生蛭(LSZ)胶囊低、中、高3个剂量(0.72,1.44,2.88 g·kg^(-1)),辛伐他汀5.5 mg·kg^(-1),正常对照组给予等体积生理盐水。采用生物化学法检测血脂总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平及一氧化氮(NO)含量;敏感肌张力描计技术检测动脉血管收缩/舒张功能;Western blot检测内皮型一氧化氮合酶(e NOS)及血管细胞黏附分子^(-1)(VCAM^(-1))的蛋白活性及表达;ELASA测定血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。结果与模型组比较,龙生蛭胶囊中、高剂量组均能降低血液中TC、TG、LDL-C并升高HDL-C,降低血清IL-6、TNF-α水平,增加血清NO含量并提高血管内皮e NOS活性(P<0.05,P<0.01);龙生蛭胶囊高剂量组可明显改善高脂饲料诱导的动脉血管环对苯肾上腺素(PE)和5-羟色氨(5-HT)的收缩反应,及对内皮依赖性舒张剂乙酰胆碱(ACh)的舒张反应,并且舒张作用可被N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)阻断(P<0.05,P<0.01)。实验结果还发现龙生蛭胶囊中、高剂量组均能降低由高脂诱导的VCAM^(-1)表达升高(P<0.05,P<0.01)。结论龙生蛭胶囊可显著性降低AS大鼠血脂水平;改善大鼠血管内皮依赖性血管舒张功能;抑制系统炎性反应,其机制可能与上调e NOS活性、抑制VCAM^(-1)表达相关。表明龙生蛭胶囊不仅可用于防治脑梗的发生,还对AS早期病变具有良好的治疗作用。

参竹心康汤对慢性心衰患者血管内皮功能影响的临床研究

目的:观察参竹心康汤对慢性心衰患者心功能与血管内皮功能的影响。方法:将91例慢性心衰患者随机分为治疗组46例,对照组45例。对照组以西医常规治疗,治疗组在此基础上加服参竹心康汤。以内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)、每分输出量(CO)、左室短轴缩短率(FS)、左室射血分数(LVEF)、舒张早期流速峰值(EPFV)/舒张晚期流速峰值(APFV)即E/A作为观察指标。结果:两组间心衰疗效差异有统计学意义(P<0.05);两组中医证候疗效差异有显著统计学意义﹙P<0.01);反映血管内皮功能指标ET、CGRP两组治疗前后差异有统计学意义﹙P<0.05～0.01),组间疗效比较治疗组优于对照组(P<0.01);反映左室收缩功能的指标CO、FS、LVEF两组治疗前后差异有统计学意义(P<0.05～0.01),组间疗效比较治疗组优于对照组(P<0.05～0.01);反映左室舒张功能的指标E/A两组治疗前后差异有显著统计学意义(P<0.01),组间疗效比较治疗组优于对照组(P<0.01)。结论:参竹心康汤可提高慢性心衰患者的临床疗效,改善血管内皮功能及收缩与舒张功能。

芪苈强心胶囊改善慢性收缩性心力衰竭患者血管内皮功能的临床观察

目的观察芪苈强心胶囊对慢性收缩性心力衰竭患者血管内皮功能的影响。方法将130例慢性心力衰竭患者随机分为对照组和治疗组,对照组60例在常规治疗基础上口服卡托普利片,12.5 mg/次,每天3次;治疗组70例在常规治疗基础上口服芪苈强心胶囊,4粒/次,每天3次。疗程均为4周。分别观察2组患者治疗前后血浆内皮素(ET)、一氧化氮(CNO)、降钙素基因相关肽(CGRP)、血清N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平以及心脏超声心动图等指标变化。结果治疗4周后,治疗组患者血清ET水平明显下降,NO、CGRP水平显著上升(t=7.694、117.850、27.727,P均<0.01),血清NT-proBNP水平明显降低(t=26.862,P<0.01),且治疗组均明显优于对照组(P<0.05,P<0.01)。2组心功能及中医证候均明显改善,治疗组总有效率均优于对照组(x^2=2.357、2.589,P<0.05)。与治疗前比较,2组治疗后LVEDD、LVESD均下降,LVEF明显提高(P均<0.01),且治疗组优于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论芪苈强心胶囊可保护慢性心收缩性力衰竭患者血管内皮功能,改善心力衰竭症状及程度,有效治疗慢性收缩性心力衰竭。

中西医结合方案对老年单纯收缩期高血压患者血管内皮功能及超敏C反应蛋白的影响

目的观察中西医结合方案(降压胶囊联合尼莫地平胶囊)对老年单纯收缩期高血压(elderly patients with isolated systolic hypertension,EISH)患者血压水平、中医症状、血管内皮功能及超敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响。方法采用随机、双盲、对照的试验设计方法,将135例EISH患者随机分中西医结合组(简称结合组,给予降压胶囊联合尼莫地平胶囊)、中药组(给予降压胶囊+尼莫地平胶囊模拟药)及西药组(给予尼莫地平胶囊+降压胶囊模拟药)3组,疗程为4周。观察各组患者治前后血压水平及症状改善情况,血清一氧化氮(NO),血浆内皮素-1(ET-1)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)以及hs-CRP含量变化。结果与治疗前比较,各组收缩压水平显著降低,症状明显改善;治疗后各组血清(浆)NO、6-keto-PGF1α水平显著升高,ET-1、TXB2、hs-CRP水平显著降低(P<0.05,P<0.01);结合组降低收缩压的作用优于中药组或西药组(P<0.05),改善症状的作用优于西药组(P<0.01);结合组升高血清NO含量及降低血浆TXB2含量作用明显优于西药组(P<0.05)。结论中西医结合方案(降压胶囊联合尼莫地平)降压疗效显著,能够显著改善患者症状、血管内皮细胞功能并抑制炎症因子水平。

参竹心康汤对慢性心衰患者的临床疗效及血管内皮功能的影响

目的观察参竹心康汤对慢性心衰患者心功能与血管内皮功能的影响。方法将91例慢性心衰患者随机分为治疗组46例,对照组45例。对照组以西医常规治疗,治疗组在此基础上加服参竹心康汤,疗程1个月。以内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)、每分输出量(CO)、左室短轴缩短率(FS)、左室射血分数(LVEF)、舒张早期流速峰值(EPFV)/舒张晚期流速峰值(APFV)即E/A作为观察指标。结果两组间心衰疗效差异有统计学意义﹙P<0.05);两组中医证候疗效差异有显著统计学意义﹙P<0.01);反映血管内皮功能指标ET、CGRP两组治疗前后差异有统计学意义﹙P<0.05～0.01),组间疗效比较治疗组优于对照组(P<0.01);反映左室收缩功能的指标CO、FS、LVEF两组治疗前后差异有统计学意义(P<0.05～0.01),组间疗效比较治疗组优于对照组(P<0.05～0.01);反映左室舒张功能的指标E/A两组治疗前后差异有显著统计学意义(P<0.01),组间疗效比较治疗组优于对照组(P<0.01)。结论参竹心康汤可提高慢性心衰患者的临床疗效,改善血管内皮功能及收缩与舒张功能。

参竹心康汤对慢性心衰患者胰岛素抵抗和血管内皮依赖性舒张功能的影响

目的观察参竹心康汤对慢性心衰患者心功能与胰岛素抵抗和血管内皮依赖性舒张功能的影响。方法将91例慢性心衰患者随机分为治疗组(46例)与对照组(45例)。对照组以西医常规治疗,治疗组在此基础上加服参竹心康汤。检测空腹血糖和空腹胰岛素,计算胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗评估指数(IR),采用高分辨率超声技术检测肱动脉内皮依赖血管舒张功能、左室射血分数(LVEF)、二尖瓣舒张早期流速峰值(EPFV)、二尖瓣舒张晚期流速峰值(APFV)及二者之比(E/A),用药治疗1个月,观察治疗前后指标变化。结果两组间心衰疗效及中医证候疗效差异有统计学意义(P<0.05);Lee心衰积分和中医证候积分两组治疗前后差异有统计学意义(P<0.01),治疗后两组间比较,治疗组改善优于对照组(P<0.05);ISI和IR治疗组治疗前后差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),IR对照组治疗前后有统计学意义(P<0.05),治疗后两组间比较,ISI与IR变化均有统计学意义(P<0.05),治疗组改善优于对照组;肱动脉反应性充血内径(D1)及内皮依赖血管扩张反应(FMD)治疗组治疗前后相比差异有统计学意义(P<0.05),而治疗后两组间比较,治疗组改善优于对照组(P<0.01);LVEF和E/A两组治疗前后差异有统计学意义(P<0.01);而治疗后两组间比较,治疗组LVEF、E/A改善优于对照组(P<0.05)。结论参竹心康汤可提高慢性心衰患者的临床疗效,改善胰岛素抵抗及肱动脉血管内皮依赖舒张功能。

高血压病左室舒张功能与血管内皮功能的关系

目的:研究高血压病患者左室舒张功能与血管内皮功能改变之间的关系。方法:研究对象包括46例高血压病患者和20例健康对照者。应用高分辨率超声测量肱动脉充血后反应性扩张(DTRH)和含服硝酸甘油后血管内径的变化(DTNG)。应用脉冲多普勒检测二尖瓣口血流及肺静脉血流频谱,测量二尖瓣舒张早期峰值血流速度(Ep)、舒张晚期峰值血流速度(Ap)和两者之比(Ep/Ap)、E峰减速时间(DT)及心房收缩期肺静脉反转血流峰值速度(Ar)。检测等容舒张时间(IVRT)。将患者分为左室舒张功能正常组(Ep/Ap>1,Ar正常且DT和IVRT正常)和异常组(Ep/Ap<1或Ep/Ap>1且Ar异常或IVRT异常或DT异常)。结果:高血压病患者DTRH均低于健康对照者(P<0.01),且左室舒张异常的患者DTRH较左室舒张功能正常的患者显著减小[(4.70±1.86)%vs.(7.38±2.42)%,P<0.01],而DTNG及年龄、血压、血脂、血糖的差异均无统计学意义(P>0.05)。相关分析显示:患者DTRH与Ep/Ap、Ep、Ap、Ar、DT、IVRT均存在有意义的相关性(P<0.01)。结论:高血压病患者左室舒张功能的改变与血管内皮功能变化密切相关,血管内皮功能障碍可能在左室舒张功能不全的发生发展中起作用。

COPD患者血管内皮舒张功能的研究

目的探讨吸烟健康中老年人与慢性阻塞肺病(COPD)患者血管内皮舒张功能水平变化。方法采用高分辨超声检测肱动脉基础动脉内径(DO)、内皮依赖性血流介导的舒张功能(FMD)、非内皮依赖性硝酸甘油介导的舒张功能(NID),观察正常吸烟对照者、慢性阻塞性肺病及正常不吸烟对照者共78名血流介导的和硝酸甘油介导的肱动脉内径变化。结果COPD组及吸烟健康对照组人群FMD值较正常不吸烟对照组减低(P<0.05),同时,COPD组随着疾病分级加重,FMD值亦逐渐减低(P<0.05)。吸烟、不吸烟对照组及轻度COPD组的NID值统计学无显著性差异(P>0.05),而中度至极重度COPD组随肺功能逐渐减退,NID值亦逐渐减低(P<0.05),与对照组比较更有显著统计学意义(P<0.01)。结论吸烟及COPD早期即出现血管内皮功能紊乱,并随疾病进展更趋严重。

超声评价早期原发性高血压患者血管内皮功能颈动脉内-中膜厚度及左室舒缩功能

目的分析超声评价早期原发性高血压患者血管内皮功能、颈动脉内-中膜厚度及左室舒缩功能的临床价值。方法选取2013年1月~2014年12月确诊为早期原发性高血压的患者48例作为研究组,另选同期健康体检志愿者48例作为对照组。对比两组肱动脉基础内径、反应性充血引起的是内皮依赖性血管扩张值（FMD）、是非内皮依赖性血管扩张值（NMD）、血管内皮功能、颈动脉内-中膜厚度（IMT）、斑块检出率等高频超声检测结果、心脏常规测值以及左室壁平均峰值应变及应变率。结果研究组静状态下肱动脉基础值、IMT显著高于对照组,FMD显著低于对照组,具有统计学差异（均P〈0.05）;研究组室间隔舒张末期厚度（IVSTd）、左室后壁舒张末期厚度（LVPwTd）两项数据显著大于对照组,具有统计学差异（P〈0.05）;研究组舒张早期峰值流速（Ve）显著小于对照组,舒张晚期峰值流速（Va）显著大于对照组,Ve/Va显著低于对照组,具有统计学差异（均P〈0.05）;研究组应变率（mSLs、mSrLe）以及mSrLe/mSrLa均显著低于对照组,mSrLs、mSrLa显著高于对照组,具有统计学差异（均P〈0.05）。结论高频超声检查能有效无创地评价患者血管内皮功能、颈动脉内-中膜厚度等,为患者临床治疗提供更多、更准确的无创诊断信息。

不同海拔地区高血压患者血管内皮舒张功能及其与氧化应激水平的相关性

目的探讨不同海拔地区高血压患者血管内皮舒张功能(FMD)及其与氧化应激水平的相关性。方法收集玉树地区(海拔3800m)世居藏族高血压患者及健康对照者各30例(高海拔组),移居西宁地区(海拔2260m)的玉树藏族高血压患者及健康对照者各30例(中度海拔组)。研究对象应用超声血管内皮功能测试仪检查FMD,采用ELISA法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)、一氧化氮(NO)的含量,并对上述结果行相关分析。结果高海拔高血压组FMD、NO、SOD水平低于中度海拔高血压组,差异有统计学意义(P<0.05);高海拔高血压组GSSG水平高于中度海拔高血压组,差异有统计学意义(P<0.05);高海拔高血压组FMD、NO、SOD水平低于高海拔健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05);高海拔高血压组GSSG水平高于高海拔健康组,差异有统计学意义(P<0.05);高海拔健康对照组FMD、NO、SOD水平低于中度海拔健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05);高海拔健康对照组GSSG水平高于中度海拔健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。经Pearson相关分析显示,高海拔高血压组FMD与GSSG水平呈负相关(r=-0.863,P<0.01),与SOD、NO水平呈正相关(r=0.842,P<0.01;r=0.887,P<0.01)。中度海拔高血压组FMD与GSSG水平呈负相关(r=-0.852,P<0.01),与SOD、NO水平呈正相关(r=0.822,P<0.01;r=0.861,P<0.01)。结论不同海拔地区高血压患者血管内皮功能下降,氧化应激水平升高,但具有差异性:随海拔的升高,机体抗氧化能力下降,脂质过氧化反应增强。

急性心肌梗死患者外周血液单核细胞中血管内皮生长因子的表达

目的 探讨急性心肌梗死 ( AMI)后外周血单核细胞中血管内皮生长因子 ( VEGF)的表达及其与 AMI左心室收缩功能的关系。方法 分别抽取 2 5例行急诊经皮冠状动脉介入 ( PCI)治疗的 AMI患者发病后第 1、5、10和15 d的外周静脉血 ,分离、培养单核细胞 ,用酶联免疫吸附法 ( ELISA)测定 VEGF浓度。结果 单核细胞分泌的VEGF在 AMI后第 5 d即达高峰 ,显著高于对照组 ( 3 43 .2± 82 .5 pg/ml vs 14 3 .3± 2 4.2 pg/m l,P<0 .0 5 )。单核细胞分泌的 VEGF峰植与肌酸磷酸激酶 ( CK)峰值无显著相关。 PCI术后左心室收缩功能改善的 AMI患者 ,其单核细胞分泌的 VEGF水平显著高于左心室收缩功能未改善者 ( 867.6± 113 .1pg/ml vs2 3 4.8± 82 .4pg/ml,P<0 .0 5 )。结论 AMI患者 PCI术后单核细胞产生的

波生坦对房间隔缺损合并重度肺动脉高压女性患者血管内皮舒张功能的影响

目的:观察波生坦对继发孔型房间隔缺损(ASD)合并重度肺动脉高压(PAH)女性患者血管内皮舒张功能的短期影响。方法:给予11例经右心导管检查确诊为先天性心脏病,ASD合并PAH的女性患者,给予波生坦62.5mg,每日2次,口服4周治疗。记录并比较患者治疗前、后6分钟步行距离(6MWD)、WHO心功能分级、内皮依赖性(FMD)和非内皮依赖性血管舒张功能(EID)及超声心动图检测指标。结果:波生坦治疗4周后,患者6MWD由(238±173.0)m增至(307±141.4)m(P=0.005);WHO心功能分级3例患者(27%)降低1级,8例患者维持原有分级不变;治疗前、后患者的肺动脉收缩压和平均压呈下降趋势,但差异无统计学意义;FMD由治疗前的2.7(2.0,3.3)%升至4.4(3.3,5.6)%(P=0.033),EID无显著变化。患者随访期间未观察到严重不良反应。结论:半剂量波生坦短期治疗,可以显著改善ASD合并PAH女性患者肱动脉内皮依赖性血管舒张功能。

运动对饮食性高同型半胱氨酸血症大鼠血管内皮舒缩功能的影响

目的:研究游泳运动对高蛋氨酸饮食造成的高同型半胱氨酸血症大鼠血液同型半胱氨酸的影响,以及对血管内皮舒缩功能的影响。方法:健康雄性4周龄SD大鼠30只,每组10只,随机分为普通饮食组(C)、蛋氨酸饮食组(M)、蛋氨酸饮食运动组(MT)。普通组喂食普通饲料,蛋氨酸组喂食3%蛋氨酸饲料。运动方式为第1周的第1天运动10 min,以后每天递增10 min,到第1周第6天增至60 min;第2周每天递增5 min,到第2周第6天增至90 min,以后的6周每天持续90 min的游泳。酶联免疫法测试血浆Hcy,放免法测试NO、总NOS、6-Keto-PGF1α和TXB2。结果:M组Hcy和TXB2显著高于C组(P<0.01),同时M组NO、总NOS和6-Keto-PGF1α显著低于C组(P<0.01),表明大鼠内皮舒缩功能出现紊乱。随着8周的游泳运动干预,MT组Hcy显著降低(P<0.01),同时MT组的总NOS、6-Keto-PGF1α显著高于M组(P<0.01),TXB2显著低于M组(P<0.01),内皮舒缩功能有所改善。结论:8周的高蛋氨酸饮食可导致血浆Hcy显著升高,进而引起内皮舒缩功能障碍。但是通过8周游泳训练,能显著降低高蛋氨酸大鼠的血浆Hcy水平,提高总NOS和6-Keto-PGF1α含量,降低TXB2含量,改善内皮舒缩功能,预防动脉粥样硬化疾病的发生发展。

氨氯地平对单纯收缩期高血压患者的降压效果及对血管内皮细胞功能的影响

目的:分析氨氯地平对单纯收缩期高血压患者的降压效果及对血管内皮细胞功能的影响。方法:选择2016年10月至2017年12月于我院接受治疗的92例单纯收缩期高血压患者,按简单随机数字表法分为对照组和观察组,每组46例。对照组予以依那普利治疗,观察组予以氨氯地平治疗。比较两组临床疗效、血压改变、血管内皮细胞功能及不良反应发生情况。结果:观察组总有效率显著高于对照组,比较有统计学差异(P <0.05)。治疗前,两组白昼平均收缩压(dSBP)、夜间平均收缩压(n SBP)、24h平均收缩压(24SBP)比较差异无统计学意义(P> 0.05);治疗后4周、6周两组d SBP、nSBP、24hSBP均降低,观察组下降更明显,比较有统计学差异(P <0.05)。治疗前,两组一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、肱动脉血流介导的血管舒张功能(FMD)比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后4周、6周,两组NO及FMD均上升,ET-1均下降,观察组变化更明显,两组组间、不同时点间比较有统计学差异(P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:氨氯地平对单纯收缩期高血压患者的降压效果较好,能够改善血管内皮细胞功能,可为临床降压方案提供参考。

阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者血脂及血管内皮舒张功能的影响

目的:探讨阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者血脂及血管内皮舒张功能的影响。方法:收治不稳定型心绞痛患者78例,分两组,各39例。对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗的基础上给予口服阿托伐他汀。治疗12周评价疗效。结果:观察组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后观察组血脂优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后血管反应性舒张程度、NO水平均较治疗前改善(P<0.05),与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)结论:阿托伐他汀治疗不稳定型心绞痛效果满意,可显著改善患者血脂水平及血管内皮舒张功能。

稳心降脂活血汤联合瑞舒伐他汀钙对冠心病并发高血脂患者内皮功能的影响

目的:探讨稳心降脂活血汤联合瑞舒伐他汀钙对冠心病并发高血脂患者内皮功能的影响。方法:以120例冠心病合并高血脂患者为研究对象,按随机数字表法分为联合组和常规组,每组60例,联合组给予稳心降脂活血汤联合瑞舒伐他汀钙治疗,常规组给予瑞舒伐他汀钙治疗。观察两组患者临床疗效、中医证候积分、血脂指标、内皮功能指标、心功能和不良反应发生率。结果:治疗后,联合组中医证候积分低于常规组,治疗总有效率高于常规组(均P<0.05)。治疗后,联合组低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平低于常规组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平高于常规组(均P<0.05);联合组内皮素-1(ET-1)水平低于常规组,一氧化氮(NO)水平高于常规组(均P<0.05);联合组心排血量(CO)、左室射血分数(LVEF)、心脏指数(CI)水平高于常规组,左心室舒张末期内径(LVEDD)水平低于对照组(均P<0.05)。两组治疗期间均未发生严重不良反应。结论:稳心降脂活血汤联合瑞舒伐他汀钙可有效改善冠心病合并高血脂患者临床症状,可有效调节血脂,改善内皮功能及心功能,值得临床应用。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血管内皮生长因子与右心室舒张功能的关系

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者血清中血管内皮生长因子(VEGF)的变化以及与右心室舒张功能的关系。方法对OSAS患者(42例,OSAS组)和正常体检者(42例,对照组)进行多导睡眠图(poly somnography,PSG)监测和血清VEGF含量的检测,并用二维多普勒超声心动图测定2组的右心功能。结果 OSAS组患者血清VEGF含量升高,明显高于对照组(P<0.01)。OSAS患者右心室搏出量(RVSV)较对照组增大(P<0.01),而右心室E/A值较对照组减小(P<0.01)。OSAS患者血清VEGF与右心室E/A呈负相关关系(r=-0.37,P<0.01)。结论 OSAS患者血清VEGF含量明显增高,与OSAS患者右心功能不全有关。

氟伐他汀对纯收缩期高血压血管内皮功能和血压的影响

目的 :探讨氟伐他汀对血脂正常的纯收缩期高血压血管内皮功能和血压的作用。方法 :应用随机、交叉设计的方法 ,纯收缩期高血压 I级 2 6例接受 3个月氟伐他汀 (2 0 mg/d)治疗和 3个月安慰剂。采用高分辨率的超声检测肱动脉内皮依赖性舒张功能。结果 :与安慰剂相比 ,氟伐他汀能明显提高肱动脉内皮依赖性舒张功能 (氟伐他汀 vs安慰剂 :6 .32± 0 .71vs2 .96± 0 .32 ,P<0 .0 5 )。氟伐他汀亦能明显降低肱动脉收缩压 (14 8± 2 mm Hg vs15 4± 3mm Hg,P<0 .0 5 )及肱动脉舒张压 (78± 2 mm Hg vs81± 3mm Hg,P<0 .0 5 )。结论 :降脂治疗能改善血脂正常的纯收缩期高血压患者的血管内皮功能。