大鼠保留半肝动脉血供的入肝血流阻断法模型的建立

目的建立保留半肝动脉血供的入肝血流阻断方法大鼠肝缺血再灌注损伤模型，探讨该方法操作的安全性。方法复制了Pringle法、半肝阻断血流阻断法及保留半肝动脉血供的入肝血流阻断法三种肝血流阻断法动物模型，统计了每组成功完成8只所需动物数量，计算了手术成功率。同时观察了三种肝血流阻断方法缺血45min，再灌注24h后动物存活率及肝细胞病理学改变。结果模型制作完成视为手术成功，共对33只大鼠进行了手术。每组成功完成8只，手术成功率分别为：Pringle法组88．9％（8／9）、半肝血流阻断组57．1％（8／14）、保留半肝动脉血供的入肝血流阻断组80．0％（8／10）。缺血45min再灌注24h，Pringle法组生存率仅为37．5％（3／8），镜下可见片状肝细胞坏死、多发气球样变及嗜酸性变。而半肝血流阻断组生存率100％（8／8）、保留半肝动脉血供的入肝血流阻断组87．5％（7／8），两者镜下偶见点状或小灶状肝细胞坏死、气球样变及嗜酸性变，肝细胞受损比Pringle法组明显轻。结论采用保留半肝动脉血供的入肝血流阻断法制作动物模型，操作简单、手术安全。

碟脉灵注射液对麻醉犬器官血流及血管阻力的影响

目的 :研究碟脉灵注射液 (DML I)对麻醉犬器官血流及血管阻力的影响。方法 :2 0只杂种犬随机分为 4组 :5 %葡萄糖对照组、脉络宁注射液组、DML I4和 8m L· kg- 1 组。应用 MF- 2 7型电磁流量计分别测定用药前和用药后不同时间脑血流量 (CBF)和脑血管阻力 (CVR) ,外周血流量 (PBF)和外周血管阻力 (PVR)及其血压 (SBP、DBP)和心率 (HR)等指标。结果 :DML I4和 8m L· kg- 1 于给药 1 80 m in内均能明显增加 CBF,并明显降低 CVR,其作用优于脉络宁注射液 ,DML I亦能增加 PBF,并降低 PVR,其作用不如脉络宁注射液。除给药后 6 0 min可使 HR明显减慢外 ,其余各时间点均无明显改变 ,但能明显降低 DBP,而对 SBP无明显影响。结论 :DML I对实验性脑缺血的保护作用可能与其明显改善脑循环 。

脑力苏胶囊对血管性痴呆大鼠低氧诱导因子-1α的影响

【目的】通过观察中药复方脑力苏胶囊对血管性痴呆(VD)大鼠海马低氧诱导因子-1α(HIF-1α)阳性细胞表达的影响,探讨其改善VD大鼠认知障碍的作用机制。【方法】选用雄性SD大鼠90只,随机分为假手术组,模型组,脑力苏高、低剂量组(剂量分别为2.5、1.25 g.kg-1.d-1),喜得镇组(剂量为0.6 mg.kg-1.d-1);采用双侧颈总动脉结扎法复制VD大鼠模型,采用Morris水迷宫测试法检测VD大鼠学习、记忆改善状况,免疫组化法检测大鼠海马(CA1区)HIF-1α阳性细胞数。【结果】脑力苏高、低剂量组大鼠学习记忆能力显著改善(P<0.01),海马HIF-1α阳性细胞表达较模型组显著降低(P<0.01)。【结论】脑力苏胶囊治疗VD的作用与其能降低海马HIF-1α表达,提高缺血脑组织细胞内氧浓度有关。

硝酸盐转运蛋白Sialin在人血管内皮细胞缺氧复氧损伤中的表达

目的研究硝酸盐转运蛋白Sialin及编码基因SLC17A5在血管内皮细胞(HUVECs)上的表达和定位及其在血管内皮细胞缺氧复氧损伤后的表达变化。方法应用免疫荧光激光共聚焦成像实验验证Sialin在人脐静脉血管内皮细胞的表达及定位。以SCC-15及人成纤维细胞为参照,通过Western Blot及RT-PCR实验检测Sialin蛋白及编码基因SLC17A5在HUVECs上的表达。HUVECs随机分组,建立不同缺氧损伤时间的血管内皮细胞缺氧复氧损伤模型,通过Real-time PCR实验验证各组SLC17A5基因的表达变化,通过免疫印迹验证各组Sialin蛋白的表达变化。结果 Sialin蛋白的表达位于HUVECs的细胞质与细胞膜,且具有较高的表达水平。血管内皮细胞缺氧复氧损伤后,SLC17A5及Sialin蛋白与对照组相比表达水平均有明显下降(P<0.05),随缺氧时间增加,表达水平继续降低(P<0.05)。结论硝酸盐转运蛋白Sialin在血管内皮细胞的细胞膜及细胞质有明显表达。在血管内皮细胞缺氧复氧损伤中其表达水平与缺氧时间相关。

慢性脑低灌注致血管性痴呆的病理机制和模型建立

血管性痴呆(vascular dementia,Va D)是由脑血管疾病导致脑功能损害的一类疾病,主要表现为认知能力、学习记忆的下降。血管因素是影响其发病的主要因素,慢性脑低灌注是导致血管功能障碍致机体认知功能受损重要的危险因素,适合的动物模型是研究其病理机制的重要手段。该文概述了脑低灌注致脑血管疾病在认知功能障碍和痴呆发展过程中的病理机制及几种常用的实验性慢性脑低灌注动物模型的制作,探讨其和血管痴呆病理机制的相关性,以期为药物干预慢性脑低灌注致血管性痴呆提供适合的动物模型并为临床药物的机制研究提供借鉴。

罗格列酮对异丙肾上腺素诱导大鼠急性心肌缺血损伤的影响

目的:研究罗格列酮(RG)对异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠急性心肌缺血损伤的影响。方法:30只雄性SD大鼠,随机分为3组(对照组、模型组、罗格列酮干预组),用ISO腹腔注射建立急性心肌缺血损伤模型,检测大鼠心功能、血清肌酸激酶(CK)、氧化亚氮(NO)、内皮素(ET)、超氧化物歧化酶(SOD)、心肌丙二醛(MDA)水平及心肌病理组织切片。结果:模型组左心室收缩功能及舒张功能均较对照组明显下降(P<0.05);血清SOD活性、NO水平较对照组降低,CK、ET-1及心肌组织MDA水平较对照组升高(P<0.05);心肌病理损伤明显(P<0.05)。罗格列酮干预组与模型组比较心功能各项指标明显改善(P<0.05),血清CK、ET-1及心肌组织MDA水平降低,SOD活性、NO水平增加(P<0.05),心肌组织病理损伤较模型组减轻(P<0.05)。结论:RG对ISO诱导的大鼠急性心肌损伤具有保护作用,其作用机制可能与其抗氧化及血管内皮细胞保护作用有关。

鸡胚卵黄囊膜血管缺血模型的建立与研究

目的探究鸡胚卵黄囊膜(sac membrane)右侧腹主血管结扎后鸡胚血管的变化,为研究血管再生及缺血后再灌注提供研究模型及理论基础。方法选用受精的罗曼鸡鸡胚,随机分为两组,实验组结扎鸡胚右侧腹主血管,对照组不结扎。对两组鸡胚在相同的培育条件下进行实时拍摄,利用Photoshop软件处理图片,Image J软件分析两组血管的长度、角度以及密度变化。结果有效的建立了鸡胚体外(outshell)模型以及血管缺血模型,并实现了体外实时动态拍摄。鸡胚sac膜腹主血管结扎后,结扎侧血管出现淤血、退化的现象;随着培养时间增加(6 h以后),未结扎侧血管长度较对照组均有增加,角度偏转明显(P<0.05)。与对照组比较,实验组未结扎侧血管密度变化无统计学意义(P>0.05)。结论在鸡胚Sac膜血管可实现血管定向生长调控,结扎鸡胚Sac膜血管可以作为一种方便、有效的缺血研究模型建立方法;在缺血缺氧环境下,血管的生长速度及方向会产生明显的改变。

血管性认知障碍动物模型的研究进展

血管性认知障碍(vascular cognitive impairment,VCI)是近年来医学研究的热点之一,该疾病病因较复杂,临床表现为多认知领域障碍、记忆力受损、以及痴呆等,严重影响患者生存质量。成功建立慢性脑缺血性血管性认知障碍的动物模型,是医学研究其发病机制、提供治疗并攻克此疾病的第一步。经过发展,现存在多种VCI动物建模方法,其中以啮齿类动物居多,针对大鼠有四血管闭塞法(4-vessel occlusion,4-VO)法、改良4-VO法、3期4-VO法、两血管闭塞法(2-vessel occlusion,2-VO)法、改良2-VO法、以及一侧颈总动脉闭塞一侧颈总动脉狭窄改良法(modified common carotid artery occlusion,mCCAO)等;针对小鼠有颈总动脉狭窄(bilateral CCA stenosis,BCAS)和不对称颈动脉手术(asymmetric CCA surgery,ACAS)等。根据所采用的手术建模方法不同,动物在术后的病理损伤部位、损伤程度、生存率、动物行为学表现、都存在一定的差异。本文将对上述8种啮齿鼠类动物血管性痴呆模型的手术构建方法、表型、评价指标、优缺点等进行系统的回顾,以期望能够为研究者在相关动物模型的选择上提供一些指导和帮助。

人血管内皮细胞缺氧复氧损伤细胞模型的建立

目的:构建人血管内皮细胞缺氧复氧细胞模型,作为组织瓣缺血再灌注损伤的体外研究模型。方法:原代人脐静脉内皮细胞(HUVECs)培养扩增至第5代。依据缺氧时间随机分为4组:正常对照组(Control组),3h/2h组、6h/2h组、9h/2h组;Control组以完全培养基正常培养,实验组分别以低糖无血清培养基于缺氧环境下培养3、6、9 h,后换用原完全培养基复氧培养2 h。显微镜下大体观察各组细胞形态、结构、数目,台盼蓝实验测定存活细胞比例,CCK-8法测定细胞活性,Annexin V-PI染色流式细胞仪测定细胞凋亡比例。采用SPSS 19.0软件包对数据进行统计学分析。结果:与对照组相比,镜下可见实验组细胞损伤程度明显较高;随缺氧时间延长,损伤加重,细胞密度减低。台盼蓝实验及CCK-8实验结果显示,实验组存活细胞比例及细胞活性较对照组显著降低,且随缺氧时间增加而显著下降(P<0.05)。细胞凋亡实验表明,随缺氧时间增加,细胞早期凋亡、晚期凋亡比例均显著上升(P<0.05),细胞凋亡水平加重。结论:建立了稳定可靠的人血管内皮细胞缺氧/复氧损伤细胞模型,为组织瓣缺血再灌注损伤的体外实验研究提供了基础。

血管内介入技术制作兔局灶性脑缺血模型

目的建立一种微创、可控性强的兔局灶性脑缺血再灌注模型。方法健康成年新西兰家兔66只,随机分为模型组(n=34)和假手术组(n=32),采用血管内介入技术将微导丝由股动脉送入栓塞右侧大脑中动脉,2 h后拔除微导丝建立模型,而假手术组微导丝进入右侧大脑中动脉后即退出。临床神经功能检查家兔左侧肢体对疼痛刺激的反应、蹲立时的姿势和行走时的步态;分别于术后6 h、12 h和2周处死模型组和假手术组各24只家兔,取脑组织并行2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色,观察梗死灶情况;术后2周处死剩余家兔,取脑组织并行苏木精-伊红(HE)染色,观察脑组织病理学变化。结果在模型组,临床神经功能检查显示家兔出现不同程度的偏瘫症状,建模成功率为94.12%;TTC染色证实术后6 h存在脑梗死灶,12 h后脑梗死灶趋于稳定;术后2周脑组织HE染色显示右侧额顶叶脑组织缺血性改变。假手术组家兔未出现上述症状及病变。结论采用血管内介入技术制作兔局灶性脑缺血再灌注模型,该方法微创、可控性强,模型稳定可靠,是用于研究局灶性脑缺血较为理想的动物模型。

3个藏药经典方剂治疗脑缺血有效物质研究

目的建立可用于筛选脑缺血药效的细胞模型,并从3个治疗脑缺血的经典藏药方剂中寻找其发挥不同药效的物质基础。方法以HEK-293细胞为对象,转染含有血管内皮生长因子(VEGF)基因启动子的质粒,构建细胞模型,并验证;用得到的细胞模型进行筛选3个藏药中的主要成分。结果阳性药物可有效上调该细胞模型的荧光素酶活性;黄芪甲苷、丁香酚、没食子酸、芫花素可上调VEGF启动子水平至150%以上,阿魏酸、川芎嗪、芒果苷可上调VEGF启动子水平至20倍以上。结论该细胞模型可响应阳性药物的刺激,可靠性佳;推测阿魏酸、川芎嗪、芒果苷3个成分在3个藏药经典方剂的血管再生药效中起主要作用。

缺血后适应在兔急性肠系膜缺血再灌注损伤模型中的作用

目的观察缺血后适应干预措施能否减轻兔急性肠系膜缺血再灌注损伤。方法将雄性新西兰兔120只随机分为空白对照（Con）组（仅开腹显露SMA）、缺血再灌注（I／R）组[肠系上动脉（superior mesenteric artery，SMA）缺血30min后持续灌注120min]、缺血后适应1（IpostC1）组（SMA缺血30min后行3个循环的灌注30s／，阻断308，再持续灌注117min）、缺血后适应2（IpostC2）组（SMA缺血30min后行3个循环的灌注60s／阻断60s，再持续灌注114min），每组30只。干预后采集各组兔处理后下腔静脉血及部分肠道组织标本，试剂盒测定血清及肠道组织内丙二醛（MDA）、髓过氧化酶（MPO）水平，HE染色，Chiu6级评分法观察肠黏膜损伤情况。结果与对照组比较，I／R组及IpostC1组、IpostC2组血清及肠道组织中MDA、MPO水平明显增加（P〈0．01），肠黏膜损伤评分明显升高（P〈0．01）。与I／R组相比，IpostC1组血清和肠道组织中MDA、MPO水平及肠黏膜损伤评分明显降低（P〈0．01），而IpostC2组血清和肠道组织中MDA、MPO水平及肠黏膜损伤评分无明显降低（P〉0．05）。结论缺血后适应可明显降低兔急性肠系膜缺血再灌注损伤后下腔静脉血和肠道组织中MDA、MPO水平及肠黏膜损伤。

高脂血症大鼠脑缺血再灌流诱发行为学障碍模型的实验研究

初步建立了高脂血症大鼠反复脑缺血再灌流后所致的学习记忆功能障碍模型。通过用水迷宫法、跳台法、避暗法进行测试，分别观察7d、15d、30d的变化。结果表明：高脂血症大鼠脑反复缺血再灌流后可明显造成学习记忆障碍的行为学改变，在第7d时就可出现显著变化，而第15d与第7d相比较差别不显著，第30d与第7d比较则差别非常显著，说明该模型可用于血管性痴呆的发病机理探讨和治疗学研究。

血管介入性兔肾急性节段缺血损伤模型的建立

目的探讨通过血管介入技术建立兔肾急性节段缺血损伤模型的可行性,为研究肾局部急性缺血所致病理生理改变和功能损伤提供可靠的实验学方法。方法健康新西兰大白兔10只,按随机数字法分为对照组(n=2)和栓塞组(n=6)。栓塞组行右颈总动脉置管后再行左肾下极次级肾动脉分支超选择性栓塞,对照组只行右颈总动脉置管。记录两组颈动脉置管成功率及栓塞组超选择性肾动脉栓塞的成功率。栓塞组按观察时间进一步分为栓塞后12 h组(n=2),栓塞后24 h组(n=2),栓塞后72 h组(n=2)。观察实验兔一般情况,并分别在相应时间点处死动物进行肾脏病理学检查。另有补充组2只,上述4组实验兔死亡时,随机抽取补充。结果实验兔行右颈总动脉置管均获得成功(9/9)。栓塞组1只实验兔超选择性肾动脉栓塞失败,原因为体重偏轻,靶肾动脉分支纤细,微导管进入后阻断血流。从补充组随机抽取1只实验兔补充,最终有6只实验兔成功行超选择性肾动脉栓塞,建成肾急性节段性缺血损伤模型6个,制模成功率为85.7%(6/7)。实验兔一般情况好,未出现明显并发症,均存活至实验终点。病理下被栓塞的肾组织出现急性缺血反应,早期以肾小管肿胀、变性为主,然后逐步出现弥漫或灶状的细胞崩解、脱落,最后在第3天时出现完全的肾梗死,呈现渐进的病理过程。结论通过血管介入建立兔肾急性节段缺血损伤模型的方法可行,而且重复性好,并发症少,成功率高,能较好地模拟人类肾急性局部缺血的病理生理学特点。

反复双侧颈总动脉闭塞小鼠海马Akt和糖原合成酶激酶-3β表达

目的探讨反复双侧颈总动脉闭塞所致血管性痴呆（vasculardementia，VaD）小鼠海马Akt和糖原合成酶激酶-3β（gtycogensynthasekinase-3β，GSK3β）蛋白表达。方法48只健康雄性C5781／6小鼠随机分为正常组、假手术组和模型组，每组16只。模型组采用反复3次间断阻断双侧颈总动脉建立小鼠VaD模型，假手术组只分离双侧颈总动脉但不阻断，正常组不接受任何处理。术后4周利用水迷宫实验和跳台实验观测各组小鼠行为学改变，采用HE染色观察海马组织病理学变化，采用蛋白质印迹法检测海马Akt、P．Akt（Ser473）、GSK3p、p-GSK3p（Set9）蛋白表达。结果水迷宫实验中，模型组学习阶段和记忆阶段游完全程时间延长（学习阶段：F=19．389，P〈0．05；记忆阶段：F=27．929，P〈0．05），错误次数增加（学习阶段：F=7．228，P〈0．05；记忆阶段：F=21．189，P〈0．05）；跳台实验中，模型组小鼠学习阶段反应时间延长（F=19．162，P〈0．05）、错误次数增加（F=6．562，P〈0．05），记忆阶段潜伏时间缩短（F=10．634，P〈0．05）、错误次数增加（F=12．890，P〈0．05）。同时，HE染色显示模型组海马CA1区神经元减少，神经胶质细胞增生；p-Akt（Ser473）（F=37．849，P〈0．05）和P—GSK3β（Set9）（F=67．725，P〈0．05）蛋白表达在术后4周较假手术组显著上调，而各组间Akt（F=1．004，P〉0．05）和GSK3β（F=0．329，P〉0．05）总蛋白表达无显著差异。结论反复双侧颈总动脉闭塞可造成小鼠学习记忆障碍，海马组织受损严重。磷酸化Akt和GSK3β表达可能参与了VaD的机制。

下肢慢性缺血过程中肢体及各种因子的动态变化

下肢慢性缺血是临床常见疾病,危害严重。现有的对下肢缺血的研究大多只把重点放在了模型的制作、缺血过程中某几个炎性相关因子的变化,亦或某些基因蛋白的表达上,缺少统一而且综合的研究。现对下肢缺血过程中肢体及各种因子的动态变化做一综述,以期找到对其实施干预的合适时间点。

西酞普兰促进血管发生对脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用

目的探讨西酞普兰对局灶性脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用及其可能机制。方法75只雄性sprague—Dawley大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组和西酞普兰干预组，每组25只。线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。改良神经功能缺损量表评价大鼠神经功能缺损（每组5只）。激光共聚焦技术观察缺血区微血管直径、密度和总面积（每组5只）。酶联免疫吸附法检测血浆血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）浓度（每组5只）。免疫组织化学染色法（每组5只）和蛋白质印迹法（每组5只）检测缺血脑组织VEGF表达。结果模型制作后14d时，西酞普兰干预组神经功能缺损较生理盐水对照组显著改善[（4．39±0．92）分对（6．57±1．13）分，P=0．015]。三维共聚焦血管成像显示，西酞普兰干预组毛细血管直径显著性小于生理盐水对照组[（2．93±0．19）μm对（3．56±0．22）μm；P=0．000]；血管密度显著性高于生理盐水对照组[（232．68±12．54）个／0．002一对（176．26±10．87）个／0．002mm3；P=0．000]；微血管总面积显著性大于生理盐水对照组[（89154±3298）μm2／0．002耐对（75368．14±3519）μm2／0．002mm3；P=0．000]。酶联免疫吸附法显示，西酞普兰干预组血浆VEGF浓度显著性高于生理盐水对照组[（50．35±5．44）pg／ml对（13．75±4．12）pg／ml；P=0．000]。免疫组织化学分析显示，西酞普兰干预组缺血区VEGF表达显著性高于生理盐水对照组（P=0．000）。蛋白质印迹法显示，西酞普兰干预组缺血脑组织VEGF表达显著性高于生理盐水对照组[（0．94±0．18）对（0．62±0．22）；P=0．006]。结论西酞普兰可显著减轻脑缺血再灌注大鼠的神经功能缺损，其机制可能与VEGF介导的血管发生有关。

血管性认知损害动物模型研究进展

【摘要 随着对老年期认知损害研究的深入，血管性认知损害（vascular cognitive impairment，VCI）已成为近年来神经科学研究领域的热点。然而，VCI相关的致病机制目前仍不明确，需要可靠和稳定的动物模型来揭示VCI的发病机制和病理生理学变化，为VCI的预警和诊治提供理论依据。目前常用的动物模型各有其优势和不足，所得结果差异较大。文章就近年来常用的VCI动物模型及相关认知行为学改变和病理组织学变化特点进行了综述，并针对不同研究目的的合理VCI动物模型进行了初步探讨。

芳香开窍药对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障影响的实验研究

目的:研究麝香、冰片、安息香和苏合香4味芳香开窍药对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障结构与功能的影响。方法:线栓法制备局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,透射电镜观察缺血侧半球额顶区皮质血脑屏障的超微结构,ELISA法测定缺血侧脑组织中血管内皮细胞生长因子(VEGF)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的含量。结果:电镜结果显示,模型和溶媒组大鼠缺血侧半球额顶区皮质区域毛细血管内皮细胞、星型胶质细胞及神经元均出现不同程度的损伤,内皮细胞间的紧密连接打开,基膜溶解,细胞水肿较为严重。冰片(200 mg.kg-1)组大鼠的3种细胞结构基本正常,紧密连接结构较清晰,多数细胞器无显著异常表现;麝香(66.6 mg.kg-1)组大鼠毛细血管内皮细胞和星型胶质细胞结构基本规则,但神经元内的电子分布不均匀;苏合香(1.332 g.kg-1)组大鼠星型胶质细胞结构基本正常,但毛细血管内皮细胞和神经元均呈现不同程度的水肿表现;安息香(1.0 g.kg-1)组大鼠毛细血管内皮细胞和星型胶质细胞水肿明显,部分神经元有轻微水肿现象。此外,冰片能显著降低缺血侧脑组织中VEGF含量,但对MMP-9影响不明显;麝香有降低VEGF与MMP-9含量的趋势;苏合香与安息香的作用不明显。结论:芳香开窍药对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障结构的损伤有一定保护作用,作用机制可能与下调VEGF,MMP-9水平有关,其中冰片作用为优,麝香次之,苏合香和安息香作用较弱。

基于血管铸型和数字减影技术的家兔脊髓缺血再灌注损伤模型的建立

目的通过血管铸型和数字减影技术观察家兔动脉血管走行,确定脊髓血液供应,建立家兔脊髓缺血再灌注损伤模型。方法以清洁级新西兰家兔为实验对象,通过肌肉注射药物麻醉、左心室插玻璃管、血管铸型剂灌注、标本腐蚀冲洗、修整清洁、封装保存等步骤,制作家兔动脉血管铸型标本;选取清洁级新西兰家兔12只,通过肌肉注射药物麻醉、动脉夹闭、注射造影剂、采集图像、解除动脉夹闭、再次注射造影剂、再次采集图像等步骤,建立家兔脊髓缺血再灌注损伤模型。结果制作成功的家兔动脉血管铸型标本血管充盈良好、疏密有度,6对腰动脉血管充盈饱满、走行清晰,能够完整地显示出腰动脉及其细小分支动脉的分布,适宜实验观察;通过数字减影技术,可更直观地显示为脊髓组织供血的腰动脉细小分支动脉,并可动态观察夹闭腰动脉前后腰动脉及其细小分支动脉的血流情况,从而确保模型建立成功。12只家兔模型建立均成功。结论通过血管铸型和数字减影技术建立家兔脊髓缺血再灌注损伤模型操作简单、成功率高。