Shengmai Suppressed Vascular Tension in Umbilical Arteries and Veins of Human and Sheep

Objective—The umbilical cord is a critical pathway between mothers and fetuses, and regulations of umbilical vessel tension are important for fetal growth. Shengmai is an herbal medicine being used in treatments of cardiovascular diseases. However, effects of Shengmai on human blood vessels and related pharmacological mechanisms are unclear. Methods—This study investigated the effects of related mechanisms of Shengmai and its key compounds on human and sheep umbilical arteries and veins using organ bath systems. Key Findings—Shengmai significantly suppressed phenylephrine-stimulated vasoconstriction in umbilical arteries and veins. NG-Nitro-L-arginine Methyl Estercould not change the Shengmai-suppressed vasoconstriction in human and sheep umbilical vessels. Among four key compounds of Shengmai, Ginsenoside Re, Ginsenoside Rb1, Ginsenoside Rg1, and Schisandrin, only Ginsenoside Re showed the significant effect similar to Shengmai’s in the umbilical vessels. In Ca2+-free solution, Ginsenoside Re did not affect vasoconstriction. In addition, caffeine- or phenylephrine-stimulated vasoconstriction were not changed by Ginsenoside Re. Either charybdotoxin or glibenclamide could inhibit Ginsenoside Re-caused inhibition of the stimulated vasoconstriction in both human and sheep umbilical vessels, where 4-aminopyridine did not show the similar inhibitory effect. Conclusion—The results provide new information on Shengmai’s effects and underlying mechanisms in umbilical vessels. Importantly, the information gained offers interesting potential for developing new drugs acting on umbilical cords for fetal medicine.

Efficacy and Effect of SI17 Therapy on Pancreatic Polypeptide in Vascular and Tension-Type Headache

Fisher's exact test: P=0.

内减张技术辅助前交叉韧带重建促进滇南小耳猪跟腱移植物韧带化

背景:前期研究已经成功建立了内减张技术联合自体跟腱重建前交叉韧带的滇南小耳猪动物模型,并验证了模型的稳定性和可靠性,但内减张技术能否促进自体跟腱移植物的韧带化进程问题仍未被研究。目的:从大体观、组织学、电镜检测多方面探讨普通重建与内减张重建前交叉韧带韧带化进程的差异。方法:选取30只成年雌性滇南小耳猪,左后肢膝关节取同侧膝关节跟腱行前交叉韧带重建(普通组n=30),右后肢膝关节取同侧膝关节跟腱联合内减张增强系统行前交叉韧带重建(减张组n=30),以自体右前肢作为对照组,暴露前交叉韧带但不行离断及手术处理。在术后12,24,48周分别处死10只动物,取左右膝关节标本行大体形态学观察评估移植物形态,MAS评分评估各个时间点韧带优良率,苏木精-伊红染色评估韧带移植物血管化程度,观察胶原纤维及细胞核形态并进行细胞核形态学评分,扫描电镜与透射电镜评估超微结构重塑。结果与结论:①在术后各个时间点减张组的韧带愈合形态更好,可以获得更高的MAS评分优良率(P<0.05),并可以获得更高的韧带血管化评分(P<0.05);②两组移植物胶原束及纤维束的排列均逐渐趋于有序,胶原间的横向纤维连接逐渐增多增粗,提示移植物的强度和塑形程度逐渐提升,术后各个时间点减张组韧带的重塑始终快于普通组;③术后各个时间点减张组胶原纤维的直径、分布密度、排列有序度均优于普通组,尤其在胶原纤维直径的比较上,组间及组内比较减张组均优于普通组(P<0.05)。

高盐饮食上调跨膜蛋白16A致C57BL/6J小鼠脑动脉重构的机制

目的探讨高盐上调跨膜蛋白16A(transmembrane protein 16A,TMEM16A)致小鼠脑动脉重构的机制。方法40只C57BL/6J小鼠随机分为4组(10只/组,模型制备8周),空白对照组(正常饮水、摄食)、低盐组(2%高盐饲料)、中盐组(4%高盐饲料)和高盐组(8%高盐饲料)。HE染色观察脑动脉形态学变化;血管渗透性实验比较脑组织颜色及吸光度值;免疫荧光检测脑动脉TMEM16A的表达;PCR和Western blot检测脑动脉TMEM16A的mRNA和蛋白表达;离体肌张力检测脑动脉舒缩反应;膜片钳记录脑动脉平滑肌细胞钙激活氯通道(calcium-activated chloride channels,CaCC)电流。结果与空白对照组相比,2%、4%和8%高盐饮食可浓度依赖性引起脑动脉管壁逐渐增厚、管腔狭窄;注射埃文斯兰后,4%和8%高盐组脑组织逐渐变蓝,且吸光度值明显增加;2%、4%和8%高盐组脑动脉对60 mmol·L^(-1) KCl的收缩反应逐渐增强,对10-5 mol·L^(-1)乙酰胆碱的舒张反应逐渐减弱;TMEM16A阻断剂可抑制脑动脉对60 mmol·L^(-1)KCl的收缩反应;高盐组脑动脉TMEM16A不仅荧光表达逐渐增强,且mRNA和蛋白表达逐渐增多,脑动脉平滑肌细胞的CaCC电流逐渐增大。结论高盐可致C57BL/6J小鼠脑动脉重构,其机制与上调TMEM16A表达和/功能有关。

红景天苷对离体血管的张力作用研究

目的:探讨红景天苷(salidroside,SAL)对不同组织离体血管张力的药理作用及引起最大舒缩的浓度。方法:雄性SD大鼠处死后,取出组织并放入4℃PSS溶液中,在显微镜下分离动脉,剪出2 mm的血管环备用。采用给药前后对照的方法,分为对照组(SAL:0μg·mL^(-1))和实验组(0.3-1861μg·mL^(-1)),用微血管张力测定法测定血管张力。结果:(1)SAL对不同组织器官离体微血管张力的影响有选择性作用。给药后,大脑中动脉、基底动脉、颈总动脉,肺动脉、冠状动脉、胸主动脉、腹主动脉、肠系膜动脉、股动脉的IC_(50)值分别为1241.4,1230.3,11498.7,1230.3,125.7,1488.9,759.3,1491,1227μg·mL^(-1)。与对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)SAL舒张各血管的浓度为:脑中动脉(961~1261μg·mL^(-1))、基底动脉(961~1861μg·mL^(-1))、肺动脉(0.3~2336μg·mL^(-1))、冠状动脉(0.3~1111μg·mL^(-1))、胸主动脉(961~2261μg·mL^(-1))、腹主动脉(6~2011μg·mL^(-1))、肠系膜动脉(961~2011μg·mL^(-1))、股动脉(480~2011μg·mL^(-1))。结论:SAL对不同组织器官离体微血管张力的影响有选择性作用,为红景天苷用于防治不同组织器官缺血性疾病提供实验数据。

内源性CO和NO在糖尿病高血压发病中关系及作用

目的探讨内源性一氧化碳(CO)和一氧化氮(NO)在糖尿病(DM)大鼠高血压发病中的相互作用。方法监测DM大鼠动脉血压,测定下肢动脉环对苯肾上腺素(PE)累积收缩反应和对乙酰胆碱(ACh)累计舒张反应,检测血中CO和NO含量。结果DM大鼠出现低体重、高血压和高血糖,下肢动脉累积收缩和舒张反应明显降低,血中CO含量明显降低,诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性和NO水平则明显上升;应用正铁血红素(He)可部分逆转DM高血压,明显改善下肢动脉的收缩反应和舒张反应,提高血中CO水平,同时抑制iNOS活性和NO合成。结论DM大鼠早期内源性CO合成减少和代偿性NO合成增加共同参与诱导下肢血管反应障碍,是引起DM高血压的重要机制之一。

芹菜汁降压和舒张血管作用的研究

目的:观察芹菜汁对肾血管性高血压大鼠(RHR)血压的影响,对离体血管环张力的影响及其机制。方法:①建立RHR模型,实验组分别给予芹菜约60.3±18.1g/kgbw和123.5±28.1g/kgbw,共6w,每周测量血压、心率和体重一次。②在离体血管环标本,观察芹菜汁对血管张力的影响及其对CaCl2、KCl和NE(去甲肾上腺素)量效曲线的影响。③观察在不同温度(37、70、100℃)处理后的芹菜汁对血管张力的影响。结果:①芹菜高、低剂量组血压下降与阴性对照组相比均有统计学意义(p<0.05)。②芹菜汁可引起NE(3.0×10-7mol/L)预收缩血管张力下降。芹菜汁可使CaCl2引起的血管张力下降,量效曲线明显下移(p<0.05)。同时芹菜汁使NE引起的血管张力下降,量效曲线明显下移(p<0.05),而对KCl引起的血管张力没有显著影响(p>0.05)。③芹菜汁经70℃、20min处理后与37℃下相比较舒张血管程度没有显著差异(p>0.05),而芹菜汁经100℃、3min处理后与37℃下相比较舒张血管程度明显减弱(p<0.05)。结论:芹菜汁可降低RHR大鼠的血压,同时也能有效舒张血管,其舒张血管机制可能是通过抑制血管平滑肌的受体依赖性钙通道实现的。芹菜中的降压成分有一定耐热性,70℃、20min不影响其舒张血管活性,100℃、3min其舒张血管活性明显减弱。

八肽胆囊收缩素对家兔内毒素休克时肺动脉张力的影响

为探讨八肽胆囊收缩素 (CCK 8)缓解内毒素休克 (ES)时肺动脉血压 (PAP)增高的机制 ,观察了CCK 8对脂多糖 (LPS)引起家兔ES时PAP变化以及离体肺动脉环 (PARs)张力改变的影响。实验用新西兰大耳白雄性家兔40只 ,分为颈静脉注入LPS ( 8mg/kgi v )复制的家兔ES模型、LPS注入前 15min给CCK 8( 15 μg/kg ,i v )、LPS注入前 15min给CCK受体拮抗剂丙谷胺 (Pro 1mg/kg ,i v )、单独注入CCK 8( 15 μg/kg ,i v )和注射生理盐水 (对照 )共 5组。用生理记录仪监测平均动脉压 (MAP)和PAP的变化 ;5h后制备PARs,应用血管张力测定技术 ,检测各组PARs张力。结果为 :( 1)ES时MAP降低、PAP升高 ,CCK 8可完全翻转ES时PAP的增高 ,而Pro加剧ES时PAP的增高 ;( 2 )LPS组的PARs对苯肾上腺素 (PE)的收缩反应增强 ,对ACh内皮依赖性舒张反应降低 ,而CCK 8可逆转LPS的上述作用。上述结果提示CCK 8可缓解ES时的PAP升高 。

糖尿病肢体动脉闭塞症血管张力因素的变化特点

目的研究糖尿病肢体动脉闭塞症不同病变时期 ,血管收缩因素内皮素 1(endothelin 1,ET 1)、血栓素A2 (thromboxaneA2 ,TXA2 )和血管舒张因素一氧化氮 (nitricoxide,NO)、前列环素 (prostacyclin ,PGI2 )的变化特点 ,初步探讨这些变化的临床意义。方法 4 0例患者中Ⅱ期患者 15例 ,Ⅲ期患者 2 5例 ,并设健康对照组。应用放射免疫方法测定血浆ET 1、NO、血栓素B2 (thromboxaneB2 ,TXB2 )和 6 酮 前列腺素F1α(6 keto PGF1α)浓度。结果 (1)病变各组的ET 1、TXB2 水平均高于健康对照组 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ;Ⅲ期组高于Ⅱ期组 ,且差异有显著性 (P <0 0 5 )。 (2 )病变各组NO、6 keto PGF1α水平均低于健康对照组 (P<0 0 1) ,病变组之间差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论糖尿病肢体动脉闭塞症存在血管张力因素的变化 ,血管收缩因素明显增强 ,血管舒张因素明显降低 ,而且这一变化在不同的病变时期也表现出不同的特点 ,Ⅲ期患者血管收缩因素和血栓形成因素明显高于Ⅱ期患者 ,而血管舒张因素的受损程度两者无明显差异。

橐吾中倍半萜对二氢吡啶类受体的作用研究

目的：观察８个倍半萜类化合物对二氢吡啶类受体结合的作用和对离体血管张力的影响。方法：用［３Ｈ］尼群地平对猪心室肌微粒体膜受体结合方法和家兔离体血管条实验对化合物的体外作用进行研究。结果：化合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ对尼群地平与受体结合有明显抑制作用，其ＩＣ５０分别为２．０×１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１，２．７×１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１和３．９×１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１，其余化合物作用较弱。这些化合物抑制受体结合的作用强度与结构中母核与取代基的改变有关，而取代基的变化对活性的影响更重要。化合物Ⅱ、Ⅲ对高Ｋ＋引起的兔胸主动脉收缩有剂量依赖性的抑制作用。结论：这类化合物有钙拮抗作用，作用机制可能与影响二氢吡啶类受体有关；它们作用有量效关系和构效关系，提示有以此为先导进行深入结构改造和构效关系研究的价值。

西比灵联合地巴唑治疗血管神经性头痛的疗效观察

目的:观察西比灵与地巴唑联合治疗血管神经性头痛的临床疗效,为今后临床治疗提供依据。方法:选择2005年10月～2010年10月在我院就诊的血管神经性头痛患者184例,将其随机分为A、B两组,每组92例。A组患者采用口服西比灵加地巴唑治疗,B组患者采用口服西比灵的方法进行治疗。对两组治疗效果、不良反应、并发症、毒副作用进行观察,对A组治疗前后的血液流动速度和血流动力学变化进行比较分析。结果:A组患者在治疗前后血流动力学和脑部血流速度都有明显改变,前后差异有统计学意义(P<0.05),其临床治疗效果明显优于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:西比灵与地巴唑联合治疗血管神经性头痛患者临床疗效明显,对血流动力学和脑部血流速度有显著的改善作用,毒副作用小,用药后几乎没有不良反应和并发症出现,值得临床推广。

镁离子对高血压和血管张力影响的研究进展

镁离子的血管活性作用受到广泛重视。目前研究表明,镁离子可以通过内皮依赖性和内皮非依赖性血管舒缩系统调节血管舒缩,镁离子也可通过体液调节系统发挥作用。镁离子在人体内的重要作用包括抗心律失常、调节血管紧张度、调节血管收缩性、调节葡萄糖代谢、维持体内胰岛素稳态。此外,低镁血症与氧化应激、促炎性状态、内皮功能紊乱、血小板聚集、胰岛素抵抗、高血糖症有关。截至目前,各类研究数据显示体内血镁水平与高血压病呈现相反的关系。

槲皮素对大鼠血管平滑肌肌张力的影响

[目的]观察槲皮素对血管平滑肌肌张力的影响并初步探讨其机制。[方法]Wistar大鼠,取胸主动脉,制成血管环,采用离体血管环灌流法,观察不同浓度的槲皮素对血管平滑肌肌张力的影响。[结果]对于内皮完整的血管环,低浓度(≤10-5mol.L-1)槲皮素可明显抑制去甲肾上腺素或氯化钾引起的血管收缩,且在一定浓度范围内呈剂量依赖性;对于去内皮的血管环,抑制作用则不明显;高浓度(>10-5mol.L-1)槲皮素,无论是对于内皮完整的还是去内皮的血管环,均可使血管收缩,其收缩作用可被异博定阻断。[结论]槲皮素在低浓度时,对于非内皮损伤所致的高血压具有一定的降压作用;同时槲皮素可激活血管平滑肌L-型钙通道,因此高浓度则表现出相反作用。

肾上腺髓质素前体肽不同肽段对大鼠离体主动脉血管环张力的影响

目的 观察肾上腺髓质素前体肽对肾上腺髓质素 (ADM )调节大鼠主动脉血管环张力的影响并探讨其可能的机制。方法 在孵育的大鼠离体胸主动脉环上予先加入苯肾上腺素使之收缩达最大张力后 ,单独或联合加入不同浓度的ADM、PAMP和ADT ,记录其对离体血管环张力的作用 ;在离体孵育的胸主动脉组织中 ,单独或联合加入不同浓度的ADM、PAMP和ADT ,测定孵育液亚硝酸盐含量、胸主动脉组织的NOS的活性和胸主动脉组织cAMP的水平。结果 ( 1)ADM能显著降低由 10 - 8M的苯肾上腺素收缩的胸主动脉环的张力 ,浓度相同的PAMP和ADT对苯肾上腺素收缩的胸主动脉环张力没有明显的影响。PAMP可剂量依赖性地逆转ADM对血管的舒张效应。ADT对ADM的舒血管作用没有明显影响 ;( 2 )ADM浓度依赖性地增加亚硝酸盐的生成量和NOS的活性 (P <0 0 5)。PAMP和ADT单独孵育血管 ,其亚硝酸盐的生成量和NOS的活性与对照组相比无显著差异 (P >0 0 5)。PAMP或ADT能明显减少ADM所致的亚硝酸盐生成量和显著减弱NOS活性 (P值均 <0 0 0 1) ;( 3 )单独ADM、PAMP和ADT孵育血管明显增高组织中cAMP的水平。ADM和PAMP或ADT共同孵育血管明显降低组织中cAMP的水平 (P值均 <0 0 1)。结论 ADM具有舒张血管的作用和刺激大鼠主动脉NO释放和NOS活性的作用 。

大鼠血管平滑肌细胞形态和DNA合成对基底膜周期性应变的响应

目的 :探索基底膜伸张应变与血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖和重排的关系 ,了解融合和非融合细胞生长状况对应力作用的响应。方法 :应用自行研制的基底膜伸张装置 ,模拟生理状况下血管平滑肌细胞受到的二维拉伸应变 ,通过基底膜伸张的单向循环加载方式 ,使膜上生长的细胞变形 ,结合显微形态观测 ,计算机图象处理 ,[甲基3 氢 ]胸腺嘧啶核苷 (3 H TdR)掺入实验 ,综合考查应变对VSMC形态变化和DNA合成的影响。结果 :(1)加载 30′ 6h细胞铺展面积进行性增加 ,6～ 2 4h细胞铺展面积缩小 ;②非融合生长的细胞随细胞增殖和加载时间延长 ,细胞排布处于调整变化中 ;③融合生长的细胞 ,加载 10h后 ,细胞排布趋于稳定并呈平行排列 ,且有舒缩活动 ;④与对照组比较加载 2 4h3 H TdR掺入明显升高。结论 :未融合生长的细胞对应变刺激的响应以细胞增殖为主 ,融合生长的细胞对应变刺激的响应以细胞重排为主 ,并表现组织特异功能一收缩活动。

Genistein抗高血压机制的研究进展

近年来,Genistein(金雀异黄素/染料木素)的血管活性作用越来越受到的重视。目前研究表明,Genistein可通过内皮依赖性和内皮非依赖性血管舒缩系统调节血管平滑肌舒缩,这些影响涉及基因组和非基因组机制。Genistein还可与雌激素受体相互作用,通过多信号转导通路发挥类雌激素作用。另外,Genistein可作用于肾脏,增加肾血流量及尿钠排泄。Genistein也可针对体液调节系统(如肾素-血管紧张素系统)发挥作用。动物研究数据显示,以上作用相互协同可以达到降压的效果。

低氧低二氧化碳对大鼠脑血流的调节作用

低氧下脑血流（ＣＢＦ）与急性高原病有关，许多研究已证明，低氧不适应者的ＣＢＦ明显高于低氧适应者，而高原世居者则低于海平正常值。低氧下低动脉血二氧化碳分压（ＰａＣＯ２）有对抗低氧扩血管及降低ＣＢＦ的作用。因此研究低氧下低ＰａＣＯ２对ＣＢＦ的调节作用对于研究急性高原病的防治及其机理分析具有重要意义。本项研究目的：（１）揭示低氧下低ＰａＣＯ２与ＣＢＦ之间的关系；（２）通过增加通气量使ＰａＣＯ２下降至合适水平，以保证脑血流维持在低氧适应者水平；（３）观察低氧下低ＰａＣＯ２５ｈ中ＣＢＦ变化情况；（４）离体脑血管对低氧低ＰＣＯ２的反应性及内皮细胞在其中的作用。实验在雄性ＳＤ大鼠尿酯麻醉和三碘季铵酚肌松作用的人工呼吸条件下进行。吸入含有１１．９％氧－８９．１％氮混合气，通过改变通气量来控制ＰａＣＯ２。实验过程中监测血气。用低浓度３％Ｈ２清除法测量ＣＢＦ。实验结果表明：（１）低氧下低ＰａＣＯ２与ＣＢＦ呈良好的相关性，其相关曲线比常氧下ＰａＣＯ２与ＣＢＦ相关曲线更陡；（２）低氧下当通气量控制在常氧对照值的１２５．５％，ＰａＣＯ２下降至常氧对照时的２／３左右，其ＣＢＦ与常氧对照时的水平相近；（３）当ＰａＣＯ２控制在常氧对照值的?

纵向应力作用下的血管重建

在体血管除了受到血压和剪切血流外,还受到显著的纵向张力作用。纵向张力影响血管的生理功能及其对血压和血流的响应。虽然对血压和血流改变时的血管重建已有了很多了解,但对血管纵向应变及其相应的血管组织重建却了解甚少。本文总结了血管纵向张力和应变的在体观测结果,以及血管对纵向应力改变的细胞和组织层次的响应与适应性重建。增加纵向张力导致组织重建,过度减少纵向张力会导致血管发生屈曲。纵向张力作用下血管组织重建的研究将增强对血管正常生理功能和病理变化的认识。

植物雌激素与雌激素对狗离体冠状血管舒张的作用对比

目的以血管张力变化为指标,对白藜芦醇(RST)和17β雌二醇(EST)的心血管保护作用及相关机制进行探讨和比较。方法制备狗冠状动脉血管环,固定于恒温肌槽内,待平衡后,加入各种药物观察血管张力的变化。结果RST和17βEST均可使50mmol/LKCl预收缩冠状动脉血管环产生剂量依赖性舒张作用,二者IC50值分别为(68.3±18.3和22.6±8.5)μmol/L,NO合酶抑制剂NωL硝基精氨酸、正矾酸钠及去内皮细胞后两种雌激素的舒张百分数下降了大约15%～25%,二者的舒张作用被明显的阻断(P<0.01),加入心得安、转录抑制剂放线菌素D或雌激素受体拮抗剂它莫昔酚,RST和17βEST的舒张百分数均无显著变化(P>0.05),这3种阻断剂都不能阻断这两种雌激素的舒血管作用。结论RST和17βEST对冠脉血管的舒张作用部分与内皮释放的NO有关,但二者的舒张作用与肾上腺素能β受体和血管壁传统雌激素受体无关,与雌激素经典核内作用途径无关。

穿支血管蒂螺旋桨皮瓣蒂部血管扭转的非线性有限元模拟研究

目的研究牵张力、伴行静脉数量和动静脉间距对穿支血管蒂螺旋桨皮瓣蒂部血管扭转的影响。方法应用LSDYNA软件建立穿支血管蒂三维非线性数字化模型,分3组进行实验:(1)等长和等张扭转;(2)血管蒂为1支和2支伴行静脉;(3)穿支动静脉间距分别在0、2、4、6 mm的情况下扭转。3组实验均从0°扭转至180°,通过血管最窄处横截面积变化,反映血管的通畅性。结果 (1)等张扭转组血管蒂通畅程度明显大于等长扭转组;(2)1支管腔通畅程度大于2支,但2支静脉的管腔截面积之和仍大于1支;(3)穿支动静脉间距加大,管腔的狭窄程度也逐渐增加。结论 (1)在血管蒂扭转的同时施加牵张力,将使血管的通畅性明显降低;(2)在穿支血管蒂螺旋桨皮瓣中,2支伴行静脉的通畅性仍较1支为好;(3)穿支动静脉间距越大,扭转后绞窄越明显,甚至发生管腔闭塞。