血管活性肠肽与老年2型糖尿病患者骨代谢及骨质疏松症的相关性

目的探讨血管活性肠肽与老年2型糖尿病患者骨代谢及骨质疏松症的相关性。方法选取2020年2月—2021年2月我院收治的86例老年2型糖尿病患者,采用双能X线骨密度仪测量患者骨密度值,并根据骨密度情况将患者分为2型糖尿病合并骨质疏松组(骨质疏松组)35例、2型糖尿病合并骨量减少组(骨量减少组)30例和2型糖尿病骨量正常组(骨量正常组)21例。采用酶联免疫吸附法测定患者血清中血管活性肠肽血管活性肠肽水平(VIP),分析其水平变化与骨代谢(PINP、CTX)及骨质疏松症的关系。结果骨质疏松组和骨量减少组患者VIP、腰椎骨密度、股颈骨密度、PINP显著低于骨量正常组,而CTX水平显著高于骨量正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。采用Pearson相关性分析结果显示,血管活性肠肽与PINP呈正相关(r=0.427,P<0.05)、与CTX呈负相关(r=-0.369,P<0.05),与股骨颈骨密度呈正相关(r=0.418,P<0.05)、与腰椎骨密度呈正相关(r=0.374,P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,股骨颈骨密度(OR=1.436,95%CI:1.07~1.923)、腰椎骨密度(OR=1.608,95%CI:1.039~2.489)、PINP(OR=1.696,95%CI:1.061~2.709)、CTX(OR=1.598,95%CI:1.045~2.446)、VIP(OR=1.694,95%CI:1.243~2.309)是影响2型糖尿病患者骨代谢及骨质疏松症的独立危险因素(P<0.05)。结论血管活性肠肽与老年2型糖尿病患者骨质疏松症呈正相关,与骨代谢呈负相关,检测血管活性肠肽水平可了解年2型糖尿病患者骨密度及骨代谢情况,进而帮助骨质疏松治疗及预防。

模拟失重大鼠胃窦肌层Cox-2表达和血清SS及VIP水平的变化

目的 研究尾悬吊模拟失重对大鼠胃窦肌层诱生型环氧化酶2（Cox-2）表达和血清生长抑素（SS）、血管活性肠肽（VIP）水平的影响。方法 健康雄性Wistar大鼠64只，随机分为8组，按模拟失重时相分为0h（对照组）和6h、12h、1d、2d、3d、5d、7d组（n=8）。采用尾悬吊法建立模拟失重动物模型。应用RT-PCR、Western blotting和免疫组化技术检测各组大鼠胃窦肌层组织中Cox-2 mRNA和蛋白表达情况，应用放免法测定血清SS、VIP浓度。结果 免疫组化结果显示，Cox-2蛋白阳性表达为棕褐色，悬吊6h、12h、1d大鼠胃窦平滑肌细胞胞质染色变深并出现部分核染色阳性，2d开始逐渐恢复，但胞质着色仍较对照组深。RT-PCR结果显示，Cox-2 mRNA表达水平在尾悬吊6h即出现显著增高，12h、1d时仍呈高水平表达（P＜0.05），2d后表达水平逐渐回落（P＞0.05）。Western blotting结果显示，悬吊6h大鼠胃窦肌层Cox-2蛋白表达水平显著升高，12h、1d持续高表达，与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05），2d后逐渐恢复正常水平（P＞0.05）。血清SS浓度在尾悬吊模拟失重2-3d达峰值，与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05），其他各时相浓度值波动明显。血清VIP浓度同样在模拟失重早期即显著升高（P＜0.05），峰值出现在6-12h，其后经过2-3d的回落后复又升高。结论 胃窦肌层Cox-2表达异常和血清SS及VIP水平变化在胃窦失重应激性动力障碍及恢复过程中可能发挥重要作用。

血管活性肠肽、表皮生长因子上调支气管上皮细胞bcl-2基因表达

为探索肺内调节肽血管活性肠肽（ＶＩＰ） 和表皮生长因子（ＥＧＦ） 抗氧化保护的基因机制， 用逆转录聚合酶链式反应（ＲＴＰＣＲ） 及Ｓｏｕｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ 杂交等方法检测原代培养的兔支气管上皮细胞（ＢＥＣ） 内ｂｃｌ２ 和ｃｍｙｃ 基因的表达情况， 观察ＶＩＰ、ＥＧＦ及热应激对这两个基因表达的影响。结果显示：（１） 基础情况下ＢＥＣ内有ｂｃｌ２ 和ｃｍｙｃ 基因的低水平表达；（２） ＥＧＦ和ＶＩＰ均明显增强ｂｃｌ２ 和ｃｍｙｃ 的转录，ＥＧＦ的作用更强， 而热应激无明显效应；（３） ｂｃｌ２ 和ｃｍｙｃ 两者的转录有显著相关性。上述结果提示，ＶＩＰ和ＥＧＦ等肺内调节肽可通过上调ｂｃｌ２ 基因表达增强支气管上皮细胞的抗氧化能力；ｃｍｙｃ 基因的编码产物可能是ｂｃｌ２ 基因转录的上游调节因子。

大鼠烧伤后补充胰高血糖素样多肽-2对其相关基因表达的影响

目的 观察烧伤大鼠补充外源性胰高血糖素样多肽 2 (Glucagonslikepeptide 2 ,GLP 2 )后肠道的形态学变化以及胰高糖素原基因 (PG)、胰高血糖素样多肽 2受体 (GLP 2R)基因的改变 ,初步探讨GLP 2对肠道保护的作用机制。方法 5 5只Wistar大鼠随机分为烧伤组 ,GLP 2处理组 ( 2 0 0 μg kg ,2次 d腹腔注射处理 )与正常对照组。动物于伤后 6、12h ,1、3、5d处死 ,免疫组化检测细胞增殖核抗原 (PCNA) ,观察肠道粘膜病理变化 ,RT PCR法检测肠粘膜PG、GLP 2RmRNA表达的变化。结果 烧伤后 6、12h大鼠肠粘膜PCNA表达稍有增强 ,伤后 1dPCNA表达减弱 ,至伤后 5d仍低于正常 ;GLP 2组在伤后PCNA表达强于烧伤组 ;组织学观察GLP 2组肠绒毛排列较为规则 ,长短较为一致 ,未见明显的上皮脱落 ;与正常组相比 ,烧伤后大鼠PGmRNA表达伤后伤后 12h ,1、3d达高峰 ,给予GLP 2治疗后 ,PGmRNA表达无明显变化。而烧伤后大鼠GLP 2RmRNA表达下降 ,给予GLP 2治疗后 ,GLP 2RmRNA表达普遍升高。结论 烧伤后补充外源性GLP 2 ,能维持肠粘膜结构而不影响PG基因的表达 ,其对肠粘膜的保护作用可能与促进GLP

清开通灌肠液对内毒素性发热兔的退热效应及对血管活性肠肽、白介素-2的影响

目的:观察基于"脑-肠轴"学说组方的清开通灌肠液,对内毒素性发热兔的退热效应及VIP、IL-2在发热中的变化。方法:日本大耳白家兔60只,随机分成4组:正常组、模型组、清开灵组和清开通组。模型组、清开灵组及清开通组,各组经耳缘静脉注射无热源生理盐水稀释的内毒素,建立兔内毒素性发热模型。同时清开灵组、清开通组分别予以清开灵、清开通灌肠液灌肠。注射内毒素2h后,清开灵组、清开通组再予灌肠1次。4h后,各组动物随机抽取10只,采集脑、肠及外周血标本,用放射免疫法检测脑、肠及血浆中VIP、IL-2含量。持续观察每组另外5只动物体温变化情况,每间隔10min记录1次体温,连续测温12h。结果:清开灵组和清开通组动物的体温与模型组相比都有明显降低(P<0.01),但清开通组降低比清开灵组更为显著(P<0.05)。脑肠及血浆中VIP和IL-2的含量都显著低于模型组(P<0.01),尤其清开通组较清开灵组降低幅度更大,二者有显著差异(P<0.05)。结论:"清开"与"通腑"合治,较单一清开法在退热及提高机体免疫方面效果更著,VIP和IL-2在发热中起正调节作用。

血管活性肠肽受体2亚型mRNA在鸡形觉剥夺性近视眼中的表达

目的探讨雏鸡高度近视眼眼球后壁组织血管活性肠肽受体2亚型(vasoactive intestinal peptide receptor 2,VIPR2)mRNA的动态表达及意义。方法选择出生1 d健康来亨雏鸡共30只,15只右眼遮盖作为实验组,分别持续遮盖1周、2周和4周;另15只双眼均未遮盖作为正常对照组。两组均采用检影验光检测屈光度;眼科A超测定活体眼轴长度;对两组3个时间段眼球后壁行逆转录聚合酶链反应(reverse transcriptase polymerase chain reaction,RT-PCR)检测VIPR2 mRNA的动态表达。结果实验组由实验前远视[快速]变为高度近视眼,并随遮盖时间的延长、近视度数的加深,眼轴延长;两组眼球后壁均有VIPR2 mRNA的阳性表达;随着出生时间的延长,两组VIPR2 mRNA的表达均逐渐下降。与对照组相比,实验组VIPR2 mRNA的表达明显上调(P<0.01)。结论形觉剥夺可导致高度近视眼;高度近视眼较正常眼VIPR2 mRNA的表达明显上调。血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)可能通过与VIPR2结合,参与了近视眼形成与发展的调控。

血管活性肠肽对内毒素性休克大鼠肠道TLR4、MD2和BD3 mRNA表达的影响

目的探讨血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)对细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致休克大鼠肠道组织TLR4、MD2和BD3 mRNA表达的影响。方法 40只SD大鼠,随机分为LPS组(15只)、LPS+VIP组(15只)和对照组(10只)。LPS组尾静脉注射LPS(E.coli O55B5)10 mg/kg;LPS+VIP组尾静脉注射LPS 10 mg/kg后注射VIP 5 nmol/kg;对照组尾静脉注射等容量生理盐水。分别于注射后6 h和24 h处死,留取结肠组织标本,RT-PCR检测结肠组织TLR4、MD2和BD3 mRNA表达,光镜下观察24 h时肠组织病理变化。结果①肠组织病理改变:注射LPS后大鼠肠黏膜坏死脱落,微绒毛结构消失,结缔组织明显充血,大量的炎性细胞浸润。采用VIP治疗后病变明显减轻。②TLR4、MD2和BD3 mRNA表达:注射VIP后6 h、24 h,肠组织TLR4、MD2和BD3 mRNA表达升高(P<0.05);24 h时LPS+VIP组TLR4、BD3和MD2 mRNA表达明显低于LPS组(P<0.05)。结论 LPS致内毒素性休克大鼠肠道损伤时,肠组织TLR4、MD2和BD3 mRNA表达增强。VIP可减轻LPS所致肠道黏膜损伤,其机制可能与下调重要的炎症基因TLR4、MD2和BD3 mRNA表达有关。

黄连素促进2型糖尿病大鼠胰高血糖素样肽分泌的分子机制

目的探究黄连素对2型糖尿病大鼠胰高血糖素样肽-1(GLP-1)分泌的影响,为进一步明确黄连素抗糖尿病分子机制提供理论基础。方法通过高脂高糖饮食及注射链脲佐菌素的方法构建2型糖尿病大鼠模型。实验分为正常对照组、模型对照组、利拉鲁肽组、小剂量及大剂量黄连素组。血糖仪检测不同时段血糖值。用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测GLP-1及糖化血红蛋白含量。定量多聚酶链反应(Q-PCR)法检测目标菌的含量。苏木精-伊红(HE)染色法观察胰腺组织形态。逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测结肠组织胰高血糖素样肽-1受体(GLP-1R)、短链脂肪酸受体43(GPR43)、G蛋白偶联胆汁酸受体1(TGR5)、胰高血糖素原(GCG)、激素原转化酶1/3(PC1/3)mRNA表达。免疫组化法检测胰腺组织胰岛素及核因子κB(NF-κB)蛋白表达。Western blotting检测GLP-1蛋白表达。结果与模型对照组比较,黄连素显著增加梭杆菌属、乳酸杆菌属含量,改善口服葡萄糖耐受能力,减少糖化血红蛋白含量,上调结肠TGR5、GPR43、GCG、PC1/3基因表达,抑制NF-κB蛋白表达,促进GLP-1及胰岛素分泌。结论黄连素可能是通过增加GPR43及TGR5活性,上调GCG及PC1/3 mRNA表达,促进GLP-1以及胰岛素分泌,降低血糖。

四磨汤对肝脾气滞型功能性消化不良大鼠胃肠动力的影响

目的观察四磨汤对肝脾气滞型功能性消化不良(FD)大鼠血管活性肠肽(VIP)及其受体2(VIPR2)表达的影响,探讨其调节胃肠动力的作用机制。方法60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、莫沙必利组(0.305mg/kg)和四磨汤高、中、低剂量组(5.62、2.81、1.40g/kg),采用多因素造模法制备肝脾气滞型FD大鼠模型,各给药组分别予相应药物灌胃14d。观察大鼠一般情况,测定体质量、胃排空率和小肠推进率,HE染色观察胃窦和十二指肠组织形态,免疫组化染色检测十二指肠组织VIP、VIPR2阳性表达,Westernblot、RT-PCR分别检测十二指肠组织VIP、VIPR2蛋白和mRNA表达。结果与空白组比较,模型组大鼠一般状况较差,体质量、胃排空率和小肠推进率均显著降低(P<0.01),十二指肠组织VIP、VIPR2蛋白和mRNA表达均显著升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,四磨汤高、中剂量组和莫沙必利组大鼠体质量、胃排空率和小肠推进率均显著升高(P<0.05,P<0.01),十二指肠组织VIP、VIPR2蛋白和mRNA表达均显著降低(P<0.05,P<0.01)。HE染色显示,胃窦和十二指肠组织形态未发生明显改变。结论四磨汤可能通过抑制肝脾气滞型FD大鼠十二指肠组织VIP、VIPR2表达促进胃肠动力,从而改善FD。

胆囊结石病肝气郁结证与CCKAR和VIPR基因表达的相关性研究

目的 :探讨血管活性肠肽受体基因表达在胆囊结石病肝气郁结证形成中的作用。 方法 :术中取出胆囊结石病人胆囊体相同部位肌层组织 ,无菌生理盐水反复冲洗后 ,RT -PCR法检测胆囊组织中VIPRmRNA的表达。 结果 :与非肝气郁结证组相比 ,肝气郁结证组病人胆囊组织中VIP受体基因的表达显著增高 (P <0 0 0 1)。 结论

加味四逆散对身心应激模型大鼠胃组织GASR、空肠组织VIPR2含量及其基因表达的影响

目的观察加味四逆散对慢性身心应激胃溃疡模型大鼠胃黏膜超微结构、胃窦组织胃泌素受体(GASR)、空肠组织血管活性肠肽受体2(VIPR2)含量及其基因表达的影响,并阐明其机制。方法将Wistar大鼠60只随机分为正常组,模型组,加味四逆散大、中、小剂量组,奥美拉唑组,每组10只。除正常组外,其余5组均采用慢性身心应激方法建立应激性胃溃疡大鼠模型。加味四逆散小、中、大剂量组大鼠每日分别灌胃0.25、0.5、1.0g/mL浓度的中药煎剂2mL,奥美拉唑组大鼠每日灌胃0.3mg/mL的奥美拉唑溶液2mL,正常组及模型组每日灌胃生理盐水2mL,造模结束后,透射电镜法观察腺胃区胃黏膜组织细胞及细胞间连接的超微结构改变,免疫组化法和Real time-PCR法检测胃窦组织细胞GASR、空肠组织细胞VIPR2蛋白含量及其基因表达的变化。结果电镜观察显示正常组大鼠胃黏膜上皮细胞间连接紧凑,胞膜完整,胞核形态及大小正常;模型组大鼠胃黏膜细胞受损严重;其余治疗组均较模型组不同程度好转。使用加味四逆散及奥美拉唑治疗后,各组胃窦组织GASR蛋白和mRNA的表达均较模型组增加(P<0.05),空肠组织VIPR2蛋白和mRNA的表达均较模型组降低(P<0.05)。其中加味四逆散大剂量组GASR、VIPR2蛋白和mRNA的表达接近正常组水平,两者相比差异无统计学意义(P>0.05)。与奥美拉唑组与加味四逆散小剂量组相比,加味四逆散大剂量组大鼠GASR蛋白和mRNA的表达均增高(P<0.05),VIPR2蛋白和mRNA的表达降低(P<0.05)。结论加味四逆散可改善慢性身心应激胃溃疡模型大鼠胃黏膜组织细胞的微观病理形态,并可调整胃组织GASR和空肠组织VIPR2的含量及其基因表达。

Vipr2敲除对小鼠视网膜功能的影响

目的:检测血管活性肠肽受体2(Vipr2)敲除小鼠多巴胺(DA)等神经递质含量和视网膜电生理,明确Vipr2敲除对视网膜功能的影响。方法:实验研究。利用RT-PCR检测血管活性肠肽(Vip)、Vipr2在4周龄雄性C57BL/6J小鼠眼球组织中的表达水平。通过CRISPR-Cas9基因编辑技术构建Vipr2敲除(Vipr2-KO)小鼠,然后在4周龄时检测Vipr2-KO和Vipr2野生型(Vipr2-WT)小鼠视网膜中DA等神经递质含量及视网膜电生理功能。Vipr2-KO小鼠与Vipr2-WT小鼠DA等神经递质含量比较采用独立样本t检验,而2种小鼠视网膜电生理数据比较采用双因素重复测量方差分析。结果:Vip和Vipr2 mRNA在小鼠视网膜、脉络膜+视网膜色素细胞、角膜和巩膜中均有表达;在虹膜和晶状体中Vipr2呈低表达,未检测到Vip表达。与Vipr2-WT小鼠相比,Vipr2-KO小鼠表现为近视(t=2.51,P=0.017),视网膜DA、3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)、高香草酸(HVA)含量均明显升高(t=3.42,P=0.001;t=2.15,P=0.037;t=3.27,P=0.002),DOPAC/DA比值无变化;而玻璃体液中DA、DOPAC、DOPAC/DA、HVA、去甲肾上腺素含量差异均无统计学意义。视网膜和玻璃体液中天冬氨酸、谷氨酸、丝氨酸、谷氨酰胺、甘氨酸、牛磺酸和γ氨基丁酸含量在Vipr2-KO小鼠与Vipr2-WT小鼠之间差异均无统计学意义。在暗适应不同光刺激强度下(-3.699、-2.201、-0.699、0.301、0.799 log cd·s/m2),Vipr2-KO小鼠相比Vipr2-WT小鼠,b波振幅明显增加(F=8.65,P=0.015)。结论:Vipr2敲除可引起4周龄小鼠屈光向近视发展,影响视网膜中DA、DOPAC、HVA合成代谢,并引起视网膜电生理功能异常。提示Vipr2敲除可能通过影响视网膜功能参与近视形成,但具体作用机制有待进一步研究。

VIPR2mRNA在“泻剂结肠”大鼠结肠组织中的表达

为探讨血管活性肠肽受体2（VIPR2）mRNA在“泻剂结肠”大鼠结肠组织中的表达情况，本研究应用大黄粉悬液灌胃法建立“泻剂结肠”大鼠模型（模型组），采用炭末推进率法测定大鼠肠道运输功能，应用半定量聚合酶链反应（PCR）检测VIPR2mRNA在结肠组织中的表达，并设立空白对照组（应用同体积生理盐水灌胃）进行对比分析。结果显示，模型组炭末推进率明显低于空白对照组，P〈0．05；模型组VIPR2mRNA的表达明显强于空白对照组，P〈0．01。结果表明，大黄粉悬液灌胃法可以成功建立“泻剂结肠”大鼠模型，“泻剂结肠”大鼠结肠组织中VIPR2mRNA的相对表达量较高。

山药对糖尿病肠病患者血糖及胃肠激素的影响

目的探讨山药对糖尿病肠病患者空腹血糖、餐后2h血糖、空腹血清胰岛素、SP、VIP浓度变化的影响。方法将糖尿病肠病患者60人随机分为胰岛素组、胰岛素+山药组,观察两组干预前后空腹血糖、餐后血糖、空腹血清胰岛素的变化。以30名正常人、30名糖尿病肠病发作期患者为对照进行空腹血清SP,VIP浓度的检测。结果膳食摄入山药与胰岛素联合应用明显降低空腹血糖浓度、餐后2h血糖浓度,优于单纯胰岛素控制措施;糖尿病肠病患者血液SP浓度、VIP浓度,接近于正常水平。结论山药可调节糖尿病肠病患者血液SP浓度、VIP浓度,使之趋于正常水平,稳定糖尿病肠病患者血糖和改善肠道功能。

竹黄颗粒剂Ⅱ号治疗肝气郁结型银屑病的临床观察

目的 :观察竹黄颗粒剂Ⅱ号对肝气郁结型银屑病的临床疗效。方法 :将 67例患者随机分为竹黄颗粒剂Ⅱ号治疗组 (简称实验组 ,34例 )和复方青黛胶囊对照组 (简称对照组 ,33例 ) ,观察治疗后的临床疗效 ,并进行主要症状、皮损评估。对 15例银屑病患者与 13名健康人血浆中P物质 (SP)、血管活性肠肽(VIP)的含量进行放射免疫测定。结果 :两组总有效率分别为 97 1%、78 8% ,经统计学处理 ,差异有显著性(P <0 0 5) ;竹黄颗粒剂Ⅱ号能降低肝气郁结型银屑病患者的SP、VIP的含量 (P <0 0 1)。结论 :竹黄颗粒剂Ⅱ号治疗肝气郁结型银屑病疗效满意 ,值得进一步研究。

血管活性肠肽对MPTP亚急性帕金森病模型小鼠突触的影响

目的探讨血管活性肠肽(VIP)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)小鼠模型突触及其行为学的影响。方法雄性C57BL/6 J小鼠30只,随机分为生理盐水(NS)组、MPTP组、MPTP+VIP组。利用Tru Scan系统测定小鼠的行为学变化;免疫组织化学染色法检测黑质和纹状体区酪氨酸羟化酶(TH)的表达及纹状体区突触小泡膜蛋白2(VAMP2)和突触素1(SYN1)的表达变化;运用免疫印迹法检测VAMP2和SYN1的表达变化;并通过透射电子显微镜观察黑质区突触的结构改变。结果行为学结果统计学分析,MPTP组小鼠的垂直运动距离比对照组明显减少,而给予VIP的小鼠明显高于MPTP组小鼠。MPTP组TH、VAMP2和SYN1表达均明显少于NS组,而MPTP+VIP组显著高于MPTP组。透射电子显微镜结果显示,NS组神经突触结构完整;模型组神经突触数量少,突触间隙不清,突触前成分的线粒体出现髓样变,并且突触小泡数量减少;MPTP+VIP组神经突触结构基本正常。结论 VIP可使MPTP模型小鼠VAMP2和SYN1的表达上调,减少突触结构的损伤,保护黑质纹状体系统TH的表达,从而改善其运动状态。

嗜酸性粒细胞性胃肠炎儿童胃黏膜血管活性肠肽及其受体表达与嗜酸性粒细胞数量及总IgE水平变化的关系

目的探讨嗜酸性粒细胞性胃肠炎(EG)患儿胃黏膜血管活性肠肽(VIP)及血管活性肠肽2型受体(VPAC2)表达与嗜酸性粒细胞(EOS)数量、总免疫球蛋白E(Ig E)水平的关系。方法采用非随机临床对照研究方法,于2015年7月至2016年8月在南京医科大学附属儿童医院消化科纳入EG患儿20例(EG组),包括男16例,女4例,年龄(6. 38±4. 59)岁;同期纳入行胃镜活检但组织病理学检查无异常的儿童20例为对照组,其中男15例,女5例,年龄(5. 46±3. 27)岁,两组间人口基线特征匹配。所有受检者采集外周血行EOS计数及总Ig E水平测定,胃镜检查下获取胃窦黏膜组织进行苏木精-伊红染色;采用免疫组织化学法检测胃窦黏膜组织中VIP及VPAC2表达;探讨胃黏膜组织中VIP及VPAC2含量与胃黏膜EOS数量及外周血总Ig E水平的关系。结果 EG患儿外周血EOS计数及总Ig E水平分别为1. 64(0. 06,27. 37)×109/L和477. 7(173. 7,4437. 0) U/ml,明显高于对照组的0. 13(0. 04,0. 85)×109/L和55. 9(21. 9,97. 3) U/ml,差异均有统计学意义(均P<0. 01)。EG组患者胃黏膜组织中VIP和VPAC2阳性表达值(吸光度,A值)明显低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0. 05)。EG患者胃黏膜组织中VIP含量与胃黏膜EOS数量及外周血总Ig E水平均呈明显负相关(rs=-0. 81、-0. 83,均P <0. 01),EG患者胃黏膜组织中VPAC2含量与胃黏膜EOS数量及外周血总Ig E水平均呈明显负相关(rs=-0. 72、-0. 77,均P<0. 05)。结论 EG患儿外周血EOS计数及总Ig E水平增高,胃黏膜组织EOS数量增加,与胃黏膜中VIP及VPAC2含量呈负相关,提示VIP可能参与EG的发生。

肉用鹌鹑血管活性肠肽Ⅰ型受体基因的多态性与胴体性状的关联分析

为了探讨血管活性肠肽Ⅰ型受体基因(VIPR-1)的多态性与肉用鹌鹑胴体性状的关系,采用PCR-RFLP方法对法国巨型肉用鹌鹑和莎维麦脱肉用鹌鹑2个群体的VIPR-1基因与肉用鹌鹑胴体性状进行关联分析。结果表明,VIPR-1基因外显子4-5的Bsr DⅠ位点在法国巨型肉用鹌鹑和莎维麦脱肉用鹌鹑中检测到3种基因型,即GG、GT、TT基因型,基因型频率分别为:0.408、0.490、0.102;0.222、0.444、0.334。VIPR-1基因外显子6-7的Hpy CH4Ⅳ位点在法国巨型肉用鹌鹑和莎维麦脱肉用鹌鹑中检测到AA、AG、GG这3种基因型,基因型频率分别为:0.020、0.020、0.960;0.056、0.111、0.833。关联分析表明,VIPR-1基因外显子4-5的Bsr DⅠ位点与法国巨型肉用鹌鹑的肝重有显著关联性(P<0.05);VIPR-1基因外显子6-7的Hpy CH4Ⅳ位点与法国巨型肉用鹌鹑的体重、屠宰重、肝重有显著关联性(P<0.05),与莎维麦脱肉用鹌鹑的体重、屠宰重、全净膛重、心重、胸肌重、腿肌重、肝率、胸肌率有显著关联性(P<0.05)。VIPR-1基因可以作为候选基因应用于肉用鹌鹑的分子标记辅助选择。

妈咪爱联合思密达对小儿轮状病毒性肠炎血清IL-2、IL-15、VIP水平的影响

为观察妈咪爱联合思密达对200例小儿轮状病毒性肠炎患儿血清IL-2、IL-15、血管活性肠肽(VIP)水平的影响,将小儿轮状病毒性肠炎患儿200例随机分为观察组和对照组,每组100例,对照组采用思密达治疗.观察组采用妈咪爱联合思密达治疗,2组均持续用药5 d。对比2组治疗前后血清IL-2、IL-15、VIP水平、症状好转时间及疗效。结果显示,治疗后观察组患儿总有效率明显高于对照组(P <0.05)。观察组患儿的大便好转时间及止泻时间均短于对照组(P<0.05)。观察组患儿的血清IL-2、IL-15及VIP水平均明显低于对照组(P<0.05)。结果表明,妈咪爱联合思密达可有效降低小儿轮状病毒性肠炎患儿血清IL-2、IL-15、VIP水平,对患儿康复有明显的促进作用。

旋覆代赭汤对胃动力低下大鼠胃窦组织中脑肠肽受体mRNA表达的影响

[目的]观察旋覆代赭汤对胃动力低下大鼠胃窦平滑肌细胞促胃液素受体(GASR)及血管活性肠肽2受体(VIPR2)mRNA表达的影响。[方法]将70只大鼠随机分为正常组和模型组,正常组10只,模型组60只。模型组每只大鼠按10 g/kg体重的甘草煎剂灌胃后,随机分为模型3 d、模型7 d组,旋覆代赭汤低、中、高剂量组及多潘立酮组。多潘立酮组予0.27 mg/ml的多潘立酮混悬液灌胃,旋覆代赭汤低、中、高剂量组分别予浓度为0.369、0.738、1.476 g/ml的旋覆代赭汤灌胃,给药5 d。采用原位杂交法检测大鼠胃窦平滑肌细胞GASR及VIPR2 mR-NA的表达。[结果]一定剂量甘草煎剂可复制大鼠胃动力低下模型,旋覆代赭汤可使胃动力低下大鼠胃窦平滑肌细胞GASR mRNA的阳性细胞平均光密度升高,平均灰度值降低;而VIPR2 mRNA的阳性细胞的平均光密度降低,平均灰度值升高(P<0.05或<0.01)。[结论]旋覆代赭汤可通过调节脑肠肽受体在胃窦组织中的表达达到促胃动力的作用。